KEHAMILAN DENGAN RISIKO (2)

Yasmini F
Blok Reproduksi FK UII 2014-2015
Kompetensi dasar:
 Mampu membuat diagnosis klinis pada kehamilan
dengan risiko

Indikator pencapaian:
 Dapat menentukan DD dan mengusulkan terapi
pendahuluan pada HDK, preeklamsia, eklamsia
 Dapat menentukan diagnosis klinik pada diabetes
gestasional
 Dapat menentukan diagnosis klinik pada
malpresentasi janin
 Dapat menjelaskan diagnosis klinik pada kehamilan
ganda
 Dapat menjelaskan diagnosis klinik, pemeriksaan
fisik dan penunjang pada inkompatibilitas darah
KEHAMILAN RISIKO TINGGI
= Kehamilan dengan risiko

Fisiologi (tanpa penyulit)

Kehamilan
Patologis (dengan penyulit)
= kehamilan risiko tinggi
TENSI TINGGI DALAM KEHAMILAN
 Dapat menentukan DD dan mengusulkan terapi
pendahuluan pada HDK, preeklamsia, eklamsia
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
 Kronik hipertensi
 T≥140/90 mmHg sejak sebelum hamil atau sebelum
umur kehamilan 20 minggu
 Gestational hipertensi
 T≥140/90 mmHg pada umur kehamilan >20 minggu,
tanpa proteinuria, dan dalam 12 minggu tensi
kembali normal
 Preeklamsia – eklamsia
 T≥140/90 mmHg pada umur kehamilan >20 minggu,
tanpa proteinuria
 Superimposed preeklamsia
 T≥140/90 mmHg sejak sebelum hamil atau sebelum
umur kehamilan 20 minggu disertai proteinuria
PREEKLAMSIA
 PER
 Preeklamsia tanpa dijumpai adanya kriteria PEB

 PEB
 T≥160/110 mmHg (2 kali pengukuran, ≥6 jam)
 Proteinuria ≥5 g dalam 24 jam
 AT < 100000/mm³
 GOT/GPT meningkat
 Nyeri kepala menetap, gangguan penglihatan atau
serebral, nyeri epigastrik menetap (di kuadaran kanan
atas – subkapsular hematom hepar)
 Edema pulmo
 Oligouria (<500 ml/25 jam)
 IUGR
EKLAMSIA
 Terjadinya kejang pada penderita preeklamsia
yang bukan diakibatkan oleh penyebab kejang
yang lain

 Antepartum : 40-50%
Intrapartum : 20-35%
Postpartum : 10-40%
 Late postpartum eklamsia (>48 jam tetapi <4
minggu pasca persalinan  jarang, tetapi bisa
terjadi
HELLP SINDROM
 Hemolisys, Elevated Liver Enzim, and Low
Platelet count

 Hemolisis  mikroangiopati hemolitik anemia

 GOT/GPT meningkat  minimal 2x nilai normal
(>70 U/L)
 AT <100000/mm³
PENYEBAB
 Merupakan penyakit sistemik yang secara pasti
belum diketahui etiologinya.
 Dihubungkan dengan penyakit endotelial,
vasospasme, dan overaktif simpatis.
 Invasi trofoblastik plasenta ke arteri spiralis
uterus inkomplit sehingga menyebabkan
terjadinya hipoperfusi. Ditandai dengan
terjadinya hipoksia, radikal bebas, stress
oksidatif, dan aktivasi endothelium.
 Tromboksan meningkat (dihubungkan dengan
vasokonstriksi, agregasi trombosit, penurunan
aliran uteroplasenter). Dan prostasiklin (punya
efek sebaliknya) menurun.
 Perubahan imun respon
 Vaskular  vasospasme, hemokonsentrasi, pulmonari
edema
 Cardiac  penurunan kardiak output, penurunan plasma
volume, peningkatan resistensi vaskular sistemik
 Hematologikal  trombositopenia, HELLP sindrom
(+peningkatan LDH)
 Hepatik  GOT/GPT meningkat, hematom subkapsular
 CNS  eklamsia, perdarahan intrakranial, nyeri kepala,
pandangan kabur, skotoma, hiperefleksia, kebutaan
temporer
 Renal  vasospasme, hemokonsentrasi, penuruna renal
blood flow, menyebabkan terjadinya oligouria (jarang
sampai menyebabkan akut tubular nekrosis, hingga terjadi
gagal ginjal akut)
 Fetal aliran darah uteroplasenter kurang (FGR,
oligohidramnion, abruptio, non-reassuring FHR)
FAKTOR RISIKO
 Nulipara
 Primipaterniti
 Multifetal gestation
 Riwayat preeklamsia sebelumnya
 Kronik hipertensi
 Diabetes
 Gangguan vaskular dan jaringan ikat
 Nefropati
 APS
 Obesitas
 Insulin resisten
 Young maternal age atau advanced maternal age
KOMPLIKASI
 Tergantung pada umur kehamilan saat terdiagnosis, beratnya
penyakit, adanya kondisi medis lain, dan manajemen.

 Maternal :
 HELLP sindrom 20%
 DIC 10%
 Edema pulmo 2-5%
 Abrupsio 1-4%
 Gagal ginjal 1-2%
 Eklamsia <1%
 Perdarahan serebral <1%
 Perdarahan liver <1%
 Kematian
 Fetal :
 PTB 15-60%
 FGR 10-25%
 Perinatal death 1-2%
 Hipoksemia-injuri neurogikal <1%
 Long-term kardiovaskuler mobidity
MANAJEMEN
Prinsip,
 Terapi utamanya adalah persalinan

 Dalam 24-48 jam tekanan darah akan kembali

normal.
PENANGANAN EKLAMSIA
 ABC – Airway Breathing Circulation
 Oksigenasi

 Pemantauan vital sign

 Pemasangan tongue spatula  mencegah cedera

maternal
 Cerebral imaging  bila terjadi defisit neurologis
TERAPI EKLAMSIA
 Magnesium sulfat  untuk mencegah kejang
ulang
 Tekanan darah harus terkontrol

 Persalinan
PENCEGAHAN
 Aspirin  mencegah sintesis tromboksan 
secara teoritis memperbaiki aliran darah
uteroplasenter dan pertumbuhan janin
 Kalsium  kalsium suplementasi dihubungkan
dengan pengurangan 42% insidensi tekanan
darah tinggi, 65% penurunan risiko preeklamsia,
78% pada pada wanita dengan risiko tinggi
hipertensi, dan 71% pada pasien dengan intake
kalsium rendah.
GESTASIONAL DIABETES
 Dapat menentukan diagnosis klinik pada
diabetes gestasional
 Diabetes didefinisikan sebagai abnormalitas
metabolik yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa dalam sirkulasi
 Wanita dengan gangguan toleransi glukosa
memiliki peningkatan risiko berkembangnya
diabetes di masa depannya dan/atau saat
kehamilan
 Anternatif diagnosis lain yang diterima adalah
GDS >200 mg/dL  gejala DM yang muncul
adalah sering BAK
 Insidensi gestational DM : 3-5%
PATOFISIOLOGI DASAR
 Patofisiologi gestasional DM  insulin resisten,
disebabkan oleh:
 Plasenta memproduksi HPL, progesteron, growth
hormon, kortisol, dan prolaktin
 Peningkatan produksi steroid maternal

 Peningkatan BB dan intake kalori memberikan

konstribusi insulin resisten
FAKTOR RISIKO GESTATIONAL DM
 Obesitas
 Hipertensi

 Usia ibu berumur (>35 tahun)

 Glukosuria

 Riwayat keluarga DM tipe II

 Sindrom metabolik

 Riwayat sebelumnya mengalami stillbirth

 Riwayat anak sebelumnya dengan anomali

kongenital
 Riwayat janin besar

 Riwayat gestational DM sebelumnya

KOMPLIKASI GESTATIONAL DM
 Insidensi komplikasi sebanding dengan kontrol
glukosa.
 Komplikasi minimal bila kontrol glukosa
optimal.
 Pada kontrol DM yg kurang baik  peningkatan
glukosa ibu menyebabkan metabolisme abnormal
 terjadi hiperinsulin pada janin
KOMPLIKASI GESTATIONAL DIABETES
Kontrol yang kurang selama kehamilan :
 Meningkatkan risiko keguguran
 Malformasi kongenital  defek kardiak, anomali CNS, NTD, sacral agenesis
 Fetal death
 Kelahiran preterm
 Pre-eklamsia
 Ketoasidosis
 Polihidramnion
 Makrosomia
 Operatif (vaginal and sesarea)
 Persalinan dan birth injury  pleksus brachialis
 keterlambatan pematangan paru
 RDS
 Jaundice, hipoglikemia, hipokalsemia
 Kematian perinatal
 Long-term obesitas
 DM tipe II
 IQ rendah
PREGNANCY CONSIDERATION
 Pengaruh pada mikro & makro vaskular
 Proliferatif retinopati diabetik mengalami
peningkatan dalam kehamilan 
neovaskularisasi
 Nefropati diabetik terjadi pada 5-10% 
berkembang menjadi end-stage penyakit ginjal
terutama bila kreatinin >1,5 mg/dL atau
proteinuria 24 jam ≥3 g
 Risiko hipertensi meningkat 5-10% 
meningkatkan risiko preeklamsia, IUGR, dan
fetal death
MANAJEMEN GESTATIONAL DM
 Prinsip: Kontrol gula darah secara ketat

 Gali riwayatnya  anamnesis

 Mencakup:
 Pencegahan prekonsepsi
 Evaluasi prekonsepsi
 Manajemen antepartum
 Manajemen intrapartum
 Manajemen postpartum
PENCEGAHAN PREKONSEPSI
 Turunkan berat badan
 Latihan fisik/olahraga

 Test glukosa

 Terapi hiperglikemia

 Kontrol glukosa ketat

EVALUASI PREKONSEPSI
 Normalisasi kadar hemoglobin A1c (<6%)
 Evaluasi kemungkinan adanya penyakit
vaskular:
 Pemeriksaan mata  evaluasi retina
 Urin 24 jam  menilai protein & kreatinin clearance
 EKG

 Konseling nutrisi  30-35 kcal/kg/hari pada

berat normal
 Penilaian glukosa puasa & 2 jam pp

 Menentukan latihan yang tepat

 Memulai terapi insulin

MANAJEMEN ANTEPARTUM
 Terapi insulin diberikan berdasarkan berat dan
trimester kehamilan  dipandu oleh monitoring
glukosa
 Glukosa puasa : 60-95 mg/dL
 Glukosa 2 jam pp : ≤120 mg/dL

 Pemantauan janin:
 Viabilitas
 AFP maternal 16-20 minggu
 Fetal survey 18-20 minggu
 Ekokardiografi 20-22 minggu
 Usg serial untuk memantau pertumbuhan di ts 2 dan 3
 Penilaian antenatal dg NST/BPP perminggu mulai 32-36
minggu, selanjutnya 2x perminggu sampai lahir
MANAJEMEN INTRAPARTUM
 Persalinan vaginal, kecuali TBJ >4500 g
 Persalinan elektif pada uk 39 minggu atau bila
amniosentesis mendapatkan maturasi
pulmonum
 Insulin iv untuk menjaga kadar glukosa darah
70-120 mg/dL
 Dekstrosa iv bila kadar gula turun <70 mg/dL
atau bila dijumpai keton dalam urin
 Monitoring kadar glukosa per-jam
POSTPARTUM MANAJEMEN
 Turunkan antepartum dosis insulin, dan
diberikan menyesuaikan intake makanan
 Restart antidiabetik oral sebelum kehamilan bila
penggunaan sebelumnya efektif
 Pemberian suplemen ibu menyusui dengan 500
ekstra k-cal dibanding yg tidak hamil
 Normalisasi kadar glukosa sebelum & selama
kehamilan mencegah atau menurunkan
komplikasi DM selama kehamilan
 Dijaga:
 Glukosa puasa <95 mg/dL
 2 jam pp <120 mg/dL
 Latihan fisik, pengaturan diit, dan terapi insulin bila
dibutuhkan
MALPRESENTASI JANIN
 Dapat menentukan diagnosis klinik pada
malpresentasi janin
DEFINISI
 Presentasi janin dimana posisi kepala tidak di
segmen bawah rahim

 Malpresentasi dihubungkan dengan adanya

anomali uterus, fibroid, plasenta previa,
grandemultipara, panggul sempit, tumor pelvik,
prematuritas, multipel pregnancy,
polihidramnion, tali pusat pendek, anomali janin
(anensephali, hidrosephalus), riwayat persalinan
sebelumnya dengan presentasi bokong.
KLASIFIKASI
 Presentasi bokong
 Janin letak memanjang dengan posisi kepala tidak
berada di segmen bawah rahim
 Letak lintang
 Aksis longitudinal janin tidak sejajar dengan sumbu
panjang ibu. Posisi punggung bisa berada di atas
dengan bagian kecil janin berhadapan dengan
serviks atau sebaliknya punggung atau bahu
berhadapan dengan serviks
 Letak oblique
 Aksis longitudinal janin membentuk sudut dengan
sumbu panjang ibu
KOMPLIKASI MALPRESENTASI JANIN
 Insidensi anomali mencapai 6%
 Kehamilan preterm

 Trauma persalinan

 Nilai Apar rendah

 Pada presentasi bokong  lebih sering dijumpai

fetal kompromise, prolaps tali pusat pada
presentasi kaki, terjadinya spinal cord injury
pada hiperekstensi kepala
MANAJEMEN
 Nilai presentasi janin dengan pemeriksaan Leopold.
Bila tidak yakin pastikan dengan pemeriksaan
vaginal atau penunjang USG
 Eksternal cephalic version
 Prosedur yang dilakukan dengan memberikan tekanan
dan manuver pada abdomen ibu untuk memutar posisi
janin menjadi presentasi kepala sehingga persalinan
vaginal dapat dilakukan
 Komplikasi  bradikardia, solutio plasenta, fraktur femur
 Kontraindikasi multak  plasenta previa, riwayat
persalinan sebelumnya dengan seksio, multipel gestasi.
Kontraindikasi relatif  pecah ketuban, oligohidramnion,
uterin anomali, fetal anomali, perdarahan vaginal yang
tidak diketahui sebabnya, fase aktif persalinan
KEHAMILAN GANDA
 Dapat menjelaskan diagnosis klinik pada
kehamilan ganda
 Persalinan preterm menjadi alasan terkuat
meningkatnya morbiditas dan mortalitas pada
kehamilan multipel
 Penggunaan assisted reproductive technologi 
meningkatkan kejadian kehamilan multipel
DEFINISI
 Terbanyak adalah kembar 2 (twin)
 Macam:
 Monozigot  dibentuk dari 1 pembuahan yang
membelah menjadi 2 individu  secara genetik
identik.
Kejadian kembar monozigot : 4 per 1000
 Dizigot  pembuahan oleh 2 sperma
Kejadiannya bervariasi, dipengaruhi ras (rendah di
Asia, tinggi pada kulit hitam), usia ibu yang
meningkat, paritas ibu yang meningkat, riwayat
keluarga (khususnya pada garis ibu)
ETIOLOGI
 Dizigot twins dibentuk oleh fertilisasi 2 ovum
yang berbeda  selalu memiliki korion dan
amnion yang terpisah (dikorionik/diamniotik)
 Monozigot twins dibentuk oleh 1 fertilisasi ovum
 tipe yang terbentuk ditentukan oleh waktu
pembelahannya.
 Hari 3-8 : monokorionik diamnion  monokorion
plasenta dengan 2 amnion
 Hari 8-13 : monokorion monoamnion 
monoplasenta dengan dengan 1 kantung amnion
 Hari 13-15 : conjoined twins  fused twins
DIAGNOSIS
 Uterus lebih besar dari umur kehamilan
 Teraba lebih dari 2 bagian besar janin

 USG akurat dalam mendiagnosis kehamilan

multipel  waktu paling akurat di ts I
KOMPLIKASI
JANIN:
 Spontaneus reduksi
 Risiko keguguran
 Risiko kelainan kromoson dan kongenital meningkat  misal: down
sindrom meningkat kejadiannya pada kehamilan tunggal dengan ibu
35 tahun, sementara pada twins meningkat pada ibu dengan umur`
31-33 tahun, triplet meningkat pada ibu 28 tahun.
 IUGR, discordant growth
 Single fetal demise pada multipel pregnansi
 Kehamilan preterm
 Immaturitas
 Komplikasi intrapartum
 Kerusakan syaraf perinatal
 Mortalitas perinatal meningkat

 SPESIFIK pada MONOKORION : twintwin transfussion syndrom

KOMPLIKASI
IBU :
 Preeklamsia

 Solusio plasenta

 Trombositopenia

 Akut fatty liver

 Gestational DM
INKOMPATIBILITAS DARAH
 Dapat menjelaskan diagnosis klinik,
pemeriksaan fisik dan penunjang pada
inkompatibilitas darah
HEMOLITIC DISEASE OF THE
FETUS/NEONATE

 Pembentukan maternal antibodi terhadap RBC

fetus  RBC alloimmunization atau
isoimmunization
 Nama lain: erythroblastosis fetalis

 Menyebabkan terjadinya hemolitik disease pada

janin
PENYEBAB
 RhD (-) pada ibu dengan ayah RhD (+)

 Imunoglobulin ibu yang mengandung zat anti

menembus plasenta & berikatan dengan antigen
RBC janin dna menyebabkan hemolisis.
Hemolisis yang terjadi menyebabkan anemia
pada janin, gagal jantung, edema, hidrops, fetal
death
MANAGEMEN PADA KEHAMILAN
 Pemberian suntikan imunoglobulin anti-D full
dose pada usia kehamilan 28 minggu dan
diulang pada saat lahir.
KEPUSTAKAAN

 Berghella V. Maternal-Fetal vc Evidence Based

Guidelines. Informa Healthcare. USA. 2009
 Creasy RK, Resnik R, Lam JD, Lockwood CJ,
Moore TR, Greene MF. Maternal Fetal Medicine
Principles and Practice. 7th edition. Elsevier
Saunders. Philadelphia. 2014
 James, Steer, Weiner, Gonik, Crowther, Robson.
High Risk Pregnancy Management Options.
Elsevier Saunders. 2011