DEMENSIA

TIPE ALZHEIMER
Annisa Nabilla Adwiria
 01
PENDAHULUAN
 LATAR BELAKANG
Penyakit Alzheimer (AD) merupakan gangguan di dalam otak
yang bersifat progresif sehingga penderita menjadi tidak
mampu mengingat dan mengenali sesuatu disertai
dengan kebingungan, penilaian yang buruk,
gangguan berbicara, agitasi, penarikan
diri dan halusinasi.
 EPIDEMIOLOGI

Hipotesis kaskade amyloid

dianggap sebagai hipotesis
utama pada proses patogenik
Alzheimer.

Tahun 2010 terdapat 35,6 juta orang di dunia yang menderita

demensia, diperkirakan meningkat menjadi 65,7 juta pada
tahun 2030 dan 115,4 juta pada tahun 2050
 02
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFINISI
Penyakit Alzheimer (AD) merupakan penyakit neurodegeneratif kronis yang biasanya mulai
perlahan dan berangsur-angsur memburuk dari waktu ke waktu. Karateristik klinik berupa
berupa penurunan progresif memori episodik dan fungsi kortikal lain. Diagnosis pasti dengan
biopsi otak yang menunjukkan adanya plak neuritik (deposit β-amiloid 40 dan β-amiloid 42)
serta neurofibrilary tangle (hypertphosphory lated protein tau).
 ETIOLOGI

Orang dengan satu salinan

Protein β/A4, konstituen utama gen E4 akan mengalami
Gangguan ini diturunkan plak senilis, adalah peptida penyakit Alzheimer tiga
secara autosom dominan asam amino-42 kali lebih sering

Genetik Protein Prekursor Gen E4

Amiloid Multiple
 TN DIMODIFIKASI
TIDAK DAPAT
Usia, Jenis Kelamin, Riwayat
keluarga dan faktor genetik

DAPAT DIMODIFIKASI
Hipertensi, hiperkolesterolemia, DM
 STADIUM ALZHEIMER

PHASE 1 PHASE 2 PHASE 3

Demensia Ringan Demensia Sedang Demensia Berat

Kesulitan berbahasa Kesulitan melakukan Ketidakmandirian dan

Kemunduran daya ingat aktivitas sehari-hari, inaktif total
Disorientasi waktu tempat terdapat gangguan
dll keperibadian
Gen protein prekursor Melalui proses
amyloid ada pada penyambungan Dikatalis oleh β-
lengan panjang
 diferensial  secretase
kromosom 21


Berikatan dengan Menghasilkan protein
Terjadi defisit  protein  β/A4 yang
kolinergik apolipoprotein E4 merupakan peptida
42-asam amino
Terbentuk plak senilis Fragmen yang Terutama di limbik
dan Neurofibrillary terakumulasi dan korteks (memori
Tangles
 membentuk plak yang  dan pusat pikiran)
keras dan tidak larut


Tau menjadi tidak Serabut terdiri dari Terdiri dari 2 serabut
normal dan struktur  protein “Tau” yang  terpilin yang tidak
mikrotubulus rusak membentuk larut pada sel otak
mikrotubulus
 GEJALA KLINIS

Gangguan Neuropsi
Memori kiatri

GANGGUAN GANGGUAN
KOGNISI NON-KOGNISI
Gangguan
Disorientasi
Motorik
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Neuropatologi PET
(Positron Emission Tomography).

CT-Scan dan MRI SPECT

(Single Photon Emission Computed
Tomography).
 TATALAKSANA

FARMAKOTERAPI FARMAKOTERAPI

TERAPI PSIKOSOSIAL
benzodiazepin untuk Donepezil (Aricept),
insomnia dan ansietas, rivastigmin (Exelon),
antidepresan untuk galantamin (Reminyl),
depresi, dan obat dan takrin (Cognex) 
antipsikotik untuk Kolinesterase inhibitor
waham dan halusinasi.
Gaya Hidup Diet
 03
KESIMPULAN
Penyakit Alzheimer (AD) merupakan penyakit neurodegeneratif kronis yang biasanya
mulai perlahan dan berangsur-angsur memburuk dari waktu ke waktu. Karateristik
klinik berupa berupa penurunan progresif memori episodik dan fungsi kortikal lain.
Gangguan motorik tidak ditemukan kecuali pada tahap akhir penyakit. Gangguan
perilaku dan ketergantungan dalam aktivitas hidup keseharian.
TERIMA
KASIH