MODUL NEUROVASKULAR

Perdossi
 Epidemiologi Stroke
• Di AS penyebab kematian ketiga
• Lebih sering pada pria, sebelum 60 tahun
• Di atas 60 tahun  hampir sama
• Faktor risiko: HT, DM, AF, penyakit katup
jantung, Hmt, fibrinogen, polisitemia,
kolesterol, pil kontrasepsi, rokok, alkohol,
obesitas, riwayat TIA
 Anatomi pembuluh darah otak
• Sirkulasi anterior:
– A. Karotis komunis
– A. Karotis interna
– A. Serebri media
– A. Serebri anterior
• Sirkulasi posterior
– A. Vertebrobasilar
– A. basilaris
 Anatomi pembuluh darah otak
Sirkulus Willisi
1. Anterior: a. Serebri media, a. Serebri anterior
& a. Komunikans anterior
2. Posterior: a. Serebri posterior
3. A. Komunikans posterior  menghubungkan
a. Serebri media & a. Serebri posterior

Menjamin pasokan darah otak

 Anatomi pembuluh darah otak
• A. Serebri anterior  medial hemisfer cerebri, frontal superior,
parietal superior
• A. Serebri media  frontal inferior, parietal inferolateral, temporal
lateral
• A. Serebri posterior  oksipital, temporal medial
• Sirkulasi posterior  batang otak
• A. Vertebralis  a. Perforating medial & lateral  medulla
oblongata
• A. Basilaris  a. Perforating medial & lateral  pons &
mesensefalon
• PICA, AICA, a. Cerebellar superior  cerebelum
• A. Lentikulostriata kecil  basal ganglia
• A. Perforating thalamogeniculata  thalamus
• A. Lenticulostrata anteromedial / a. Heubner  Capsula interna
 Anatomi pembuluh darah otak
• Cabang pertama a. Karotis internal: a.
Oftalmika
• Cabang pertama a. basilaris: a. Cerebellar
anterior inferior (AICA)

• Medial a. Cerebral posterior & a. Cerebellar

superior  n. III; lateral: n. VI
– Aneurysm disitu  gangguan N. III & VI
 Fisiologi otak
• CBF = CPP = MABP - ICP
CVR CVR
 Fisiologi otak
• CBF: cc/ menit/ 100 gram otak
– Isi tergantung cerebral perfusion pressure/ CPP
– Resistensi cerebrovaskular/ CVR
• Komponen CPP dipengaruhi TD sistemik
• Komponen CVR:
– Tonus pembuluh darah otak
– Struktur pembuluh darah
– Viskositas darah
 Fisiologi otak
• CBF normal/ daya cadang  50,9 cc/100
gram otak/ menit
• Ambang fungsional 50 – 60 cc/100 g otak/mnt
• Ambang aktivitas listrik 15 cc/100 g otak/mnt
• Ambang kematian sel kurang dari 15 cc/100 g
otak/mnt
– 35-40 cc kehilangan fungsi
– 15-18 cc aktivitas listrik otak terhenti
 Aspek biologi molekuler
• Kerusakan neuron pada ICH e.c. ekstravasasi
darah ke massa otak  nekrosis krn zat
proteolitik
• Stroke iskemik  disintegrasi struktur
sitoskeleton krn neurotransmitter eksitotoksik
bocor pada hipoksia akut
 Iskemik dgn gangguan keseimbangan
ion
• Karakter kematian sel daerah penumbra: nekrosis
& apoptosis
• Deplesi energi krn O2 & glukosa turun  pompa
ion gagal  akumulasi Na & Cl intraseluler +
masuknya H2O  edema sel
• Edema pada iskemik (5 menit setelah iskemia):
– Sitotoksik
– Vasogenik
• Metabolisme glukosa anaerob  asidosis laktat
 perburukan sel sehat
 Iskemik & eksitatorik
• Neurotransmitter eksitatorik (glutamat &
aspartat)  stimulasi sel post sinapsis
– Kebalikannya  GABA
• Iskemik  depolarisasi neuron & glia 
aktivasi Ca & sekresi glutamat ekstrasel 
penumpukan glutamat di sinaps
 Iskemik & eksitatorik
• Glutamat berikatan dengan:
– NMDA: ion Na & Ca ke intrasel  H2O berlebihan
– AMPA: gangguan homeostasis, masuk H2O
berlebihan, edema toksik
– Reseptor metabotropik: masuknya Ca ke intrasel
 berlebihan  kerusakan neuron ireversibel
 Kalsium & kematian sel
• Kalsium  aktivasi enzim perusak asam nukleus,
protein & lipid
• Iskemik  Ca masuk intrasel  fosforilase
membran & protein kinase  asam lemak bebas
(FFA)  induksi prostaglandin & asam arakidonat
 radikal bebas  agregasi platelet &
vasokonstriksi vaskuler
• Stress activated protein kinase P38  stimulasi
kematian neuron
• Lipooksigenase 12/15  glutamate induced
oxidative cell death
 Iskemik & angiogenesis
• Angiogenesis  prosesn kompensasi /
proteksi
• Neovaskularisasi: 3 hari setelah penyumbatan
– Peningkatan ekspresi neuron, mikroglia, astrosit &
VEGF
– VEGF berperan melalu reseptor VEGF tirosin
kinase, VEGFR 1 & 2, neurophilin 1 & 2
 Iskemik & radikal bebas
• Iskemik  radikal bebas (superoksida,
hidrogen peroksida, radikal hidroksil)
• Nitric oxide krn inducible nitric oxide
synthase (iNOS)
– Sumber lain: pemecahan ADP
 Iskemik & inflamasi
• Beberapa jam setelah onset
• Aktivasi mikroglia  sitokin & enzim pro
inflamasi
• TGF-1 beta & IL-10  neuroprotektif, anti
inflamasi
PATOFISIOLOGI STROKE
• Penyumbatan lumen  trombosis / emboli
• Pecah dinding pembuluh darah
• Perubahan permeabilitas dinding vasa
• Perubahan viskositas
• Kualitas darah
 Patogenesis stroke infark
• Arteriosklerosis  trombosis
• Vaskulitis / lipohialinosis  infark lakunar
• Perubahan hemodinamik krn sumbatan di proksimal
pembuluh darah
• Perubahan sifat sel darah
• Tersumbat vasa krn emboli
• Proses patologis iskemia pada sel  kematian neuron
• Ekstrasel  peningkatan pH & gas darah, keluarnya
glutamat, metabolisme sel iskemik, kerusakan BBB
 Perubahan fisiologi aliran darah otak
• TIA (transient ischemic attack)  hemiparesis
sepintas, defisit neurologis sepintas <24 jam
– Iskemia singkat yang dikompensasi mekanisme
kolateral
• RIND (reversible ischemic neurologic defisit) 
sumbatan lebih besar, penurunan CBF regional
lebih besar
– Beberapa hari s/d 2 minggu
• Sumbatan besar  iskemia luas yang ireversibel
 Iskemia otak luas
• Lapisan inti: CBF paling rendah, degenerasi
neuron, pelebaran pembuluh darah, tidak ada
aliran darah, asam laktat tinggi, PO2 rendah 
nekrosis
• Penumbra  fungsi sel terhenti
– PO2 rendah, PCO2 tinggi, asam laktat meningkat
– Edema aringan
– Masih bisa diselamatkan
• Luxury perfusion  kemerahan & edema,
vasodilatasi maksimal, PCO2 & PO2 tinggi,
kolateral maksimal, CBF sangat tinggi
 Perubahan fisiologi aliran darah otak
• Perubahan alira darah otak  diaskisis
– Pusat di batang otak (pengaturan tonus
pembuluh darah)  stimulasi krn iskemia/ pecah
pembuluh darah
 Edema serebral & infark otak
• kegagalan energi akibat perpindahan
elektrolit, perubahan permeabilitas
membran edema serebri
• Pembengkakan sel (cytotoxic)
• Efek edema 
– peningkatan TIK
– Perburukan iskemia
 Reperfusi
• Oklusi  edema jaringan, vasospasme
kapiler/ arteriol, penggumpalan eritrosit,
asidosis jaringan, influx kalsium, pelepasan
radikal bebas  reperfusion injury  defisit
menetap
2 perubahan fase reperfusi:
• Hiperemia
• Hipoperfusi
 Patofisiologi emboli kardiak
• Atrial fibrilasi
• Protesis mekanik katup jantung  penyebab
tersering stroke embolik pasca operasi
• Endokarditis
• Trombosis arteri ke arteri
• Ulcerated plaque arteriosclerotic
– Isinya red fibrin-dependent thrombi & white
plateteled – fibrin particles
 Patogenesis perdarahan otak
• ICH primer: HT kronik  vaskulopati cerebral
 pecah. 50%
• ICH sekunder (bukan hipertensif): anomali
vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak,
vaskulopati non hipertensif (amiloid serebral),
vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik,
anti koagulan. 25%
 ICH
• Pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)
krn hipertensi maligna.
• Kenaikan TD mendadak menginduksi
pecahnya vasa  terutama pagi & sore hari
• pecah vasa  berlanjut s/d 6 jam
• Kematian: kompresi batang otak, hemisfer, &
perdarahan batang otak
• Gejala neurologi: ekstravasasi darah ke
jaringan otak yang menyebabkan nekrosis
 SAH
• <0,01% populasi  US, 4%  ASEAN
• Pecahnya aneurisma sakuler, 80% non
traumatik
• Anuerisma sakuler  degenerasi vaskuler di
bifurkasio arteri otak, terutama sirkulus willisi
• Tersering: a. Komunikans anterior (30%),
pertemuan a. Komunikans posterior & a.
karotis interna (25%), bifurkasio a. Karotis
interna & a. Cerebri media (25%)
 SAH
Klinis
• Sakit kepala hebat mendadak
• Muntah
• dengan atau tanpa defisit neurologi
• Perubahan status mental (kadang)
• Jika dicurigai SAH tetapi CT scan tidak terlihat 
Lumbal Pungsi
• Komplikasi  hidrosefalus, edema, bangkitan,
vasospasme
 SAH
Skala klinis SAH Hunt & Hess
• Grade I: sadar, tanpa gejala/ sakit kepala ringan &/
kaku kuduk
• Grade II: sadar, nyeri kepala sedang – berat, kaku
kuduk
• Grade III: mengantuk / bingung, dengan / tanpa defisit
neurologis fokal
• Grade IV: stupor, hemiparesis sedang – berat, PTIK
• Grade V: koma & tanda PTIK
• Grade I & II prognosis baik
 Dx Stroke
• Mendadak
• Defisit neurologis kontralateral
– Vertebrobasiler  ditemukan alternans
• Penurunan kesadaran
• Klinis sesuai area otak
 Dx Stroke
Klasifikasi berdasar patologi anatomi:
• Stroke iskemik
– TIA
– Trombosis cerebri
– Emboli
• Stroke Hemoragik
– ICH
– SAH
 Dx Stroke
Klasifikasi berdasar pertimbangan waktu
• TIA
• Stroke in evolution
• Completed stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• vertebrobasiler
 Bamford: Total Anterior Circulation
Infarct (TACI)
• Hemiparesis &/ gangguan sensorik
(kontralateral)
• Hemianopia (kontralateral)
• Ggn fungsi luhur: disfasia, ggn visuospasial,
hemineglect, agnosia, apraxia
 Bamford: Partial Anterior Circulation
Infarct (PACI)
Area lebih kecil
• Defisit motorik/ sensorik & hemianopia
• Defisit motorik/ sensorik & gejala fungsi luhur
• Gejala fungsi luhur & hemianopia
• Defisit motorik/ sensorik murni yg kurang
extensif
• Gangguan fungsi luhur saja
• A. Serebri media bag. kortikal
 Bamford: Lacunar Infarct (LACI)
Small deep infarct
• Tidak ada defisit visual
• Tidak ada gangguan fungsi luhur
• Tidak ada gangguan batang otak
• Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gejala:
• Pure motor stroke
• Pure sensory stroke
• Ataksik hemiparesis
 Bamford: Posterior Circulation Infarct
(POCI)
Oklusi batang otak / lobus oksipital. Gejala:
• Disfungsi saraf kranial ipsilateral & motorik/
sensorik kontralateral
• Motorik/ sensorik bilateral
• Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal /
vertikal)
• Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract
ipsilateral
• Isolated hemianopia & buta kortikal
 Dasar diagnosis
• Anamnesis
• Px fisik
• NIHSS
• Stroke siriraj score
• Jika GCS rendah, refleks batang otak:
– Reflex pupil
– Reflex kornea
– Reflex okulo sefalik
– Refleks respirasi: cheyne stoke, hiperventilasi
neurogen, kluster, apneustik, ataksik
 Gejala Klinik
• Mendadak, tanpa warning sign
• Menit s/d jam
 Gejala Klinik stroke hemisferik
• Kesadaran: jarang penkes kecuali stroke luas
• TD
• Fungsi vital
• Px neurologis:
– N. Fasialis & n. Hipoglossus tipe central
– Deviasi konjugae, hemianopia
– Sindrom horner, gangguan lapang pandang
– Hemiparesis
– Hemisensorik defsit
– Gangguan fungsi luhur
Gejala Klinik stroke vertebro basilar
Cabang arteri:
• Cabang panjang, a. Cerebeli inferior posterior 
sindrom Wallenberg, infark dorsolateral
tegmentum medulla oblongata
• Cabang paramedian, cabang lebih pendek 
sindrom Weber, hemiparesis alternans dari saraf
kranial di mesensafalon & pons
• Cabang tembus (perforating branches) memberi
gejala fokal seperti internuclear ophtalmoplegia
(INO)
Gejala Klinik stroke vertebro basilar
• Penurunan kesadaran dalam
• Kombinasi berbagai saraf kranial disertai
vertigo, diplopia
• Saraf kranial & long tract sign
• Gangguan bulbar: parestesia peri-oral,
hemianopia altitudinal, skew deviation
 Gejala & tanda klinik emboli serebral
• Mendadak pada penderita yang sadar, tanpa
defisit neurologi fluktuatif / progresif
• Defisit neurologi pembuluh darah superficial/
infark luas
• Tidak ada TIA di area vaskular sama
• Jantung abnormal  atrial fibrilasi
• Riwayat stroke sebelum dearah teritorial lain
 Px Penunjang
• Lab
– Darah rutin
– Kimia darah
– GDS
– Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, profil lipid
• Hemostasis
– Protrombin time, APTT, fibrinogen, D-Dimer, INR, viskositas
plasma
• Tambahan:
– Protein S, protein C, ACA, homosistein
• Kardiologi
– EKG, CK-MB, echocardiography
 Px pada emboli serebral
• Pemastian sumber emboli di jantung
• Trans esophageal echocardiography
TIA (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK)
 TIA
Pemeriksaan penunjang pada TIA: sama dengan
stroke
• Px kardiologik
• Foto kepala & cervical
• Neurovaskular non invasif
– Bising nadi & denyut nadi leher
– Oftalmodimamometri: tekanan dari luar bola mata,
tekanan dikurangi bertahap, kemudian denyutan a.
Sentralis retina dideteksi dgn oftalmoskop. Tekanan
bola mata diukur dengan oftalmodimamometer 
perbedaan tekanan kanan kiri >25%  abnormal
 TIA
• Gejala NO:
– Transient monocular blindness: 2-3 menit
– Hilang penglihatan bagian atas/ bawah saja
– Transient homonymus hemianopia (jarang)
– Altitudinal hemianopic scotoma: hilang medan
penglihatan dari atas ke bawah
 TIA
• Px oftalmoskop
– Emboli pembuluh retina ipsilateral
– Retinopati hipertensif asimetrik
– Atrofi n. Optik primer
– Oklusi a. Karotis retina sesisi/ neuroapti optik
iskemik
 TIA
• Termografi fasial
– Deteksi heat emission dari wajah dengan infrared
termogram
• USG
– Transcranial carotid doppler (TCD)
– Carotid duplex sonography (CDS)
 Indikasi TCD
• Mempelajari aliran & kelainan pembuluh darah
– Sistem kolateral
– Penyumbatan (local stenosis)
– Vasospasme
– Feeder arteri
– Mati otak
– Vasomotor reactivity
• Monitoring cerebral microemboli
• Evaluasi pengobatan