Edema paru adalah keadaan patologi

dimana cairan intravaskuler keluar

keruang ekstravaskuler, jaringan
interstitial dan alveoli

Edema paru dibedakan menjadi 2 yaitu:

-Kardiogenik
- Non Kardiogenik
 • Edema paru
akut adalah
akumulasi
cairan di
intersisial dan
Definisi: alveolus paru
yang terjadi
secara
mendadak
 1. Tekanan
negatif pada
perpindahan cairan dari 2. Peningkatan
intertitial
darah ke ruang interstitium
peribronkial
alveolar
interstitial /alveoli yang dan
melebihi jumlah perivaskuler
pengembalian cairan ke
3. Cairan
dalam pembuluh darah 4. kapasitas
menjadi sering
saluran limfe
dan aliran cairan ke meningkat
>> maka akan
sistem pembuluh limfe karena pompa
terjadi edema
limfatik >>

Membran kapiler alveoli Sistem limfatik

Edema paru kardiogenik atau edema volume
overload terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru yang
menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular

Edema paru kardiogenik ditandai dengan

transudasi cairan dengan kandungan
protein yang rendah ke paru akibat
terjadinya peningkatan tekanan di atrium
kiri dan sebagian kapiler paru
 •Distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

Stadium 1 memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit

meningkatkan kapasitas difusi gas CO
•Sesak nafas saat aktivitas, ronkhi

•Edema paru interstitial

Stadium 2 •Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula

hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley B), Takipnea

•Edema alveolar

Stadium 3 •Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan

hipokapnea
 • Riwayat sakit jantung
• Gejala gagal jantung kronis
Anamnesis • Batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam

• Takipnea
• Ortopnea
• Takikardia
• Pink frothy sputum
Pemeriksaan • JVP menigkat
fisik • Ronkhi, wheezing
• Gallop
• Edema perifer
 • darah rutin
• fungsi ginjal
• elektrolit
• kadar protein
• urinalisa
• analisa gas darah
Laboratorium • enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain
Natriuretic Peptide (BNP)
 Radiologi
Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Ilustrasi Radiologi Edema Paru
Kardiogenik Akut Kardiogenik
Infark
Miokard
Definisi

Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi

akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung yang
disebabkan alirah darah ke otot jantung
terganggu.
Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut

 1. Klas I : tidak ada gagal jantung

kongensif. (Mortalitas 6%)
 2. Klas II : adanya bunyi jantung tida
(gallop), ronki basal, atau keduanya.
(Mortalitas 17%)
 3. Klas III : adanya edem paru.( Mortalitas
30-40%)
 4.Klas IV : adanya syok kardiogenik.
(Mortalitas 60-80%).
Jenis-jenis Infark Miokard

A. Infark Miokard Subendokardial

Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran
darah subendokardial yang relatif menurun dalam
waktu lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia.
B. Infark Miokard Transmural
miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah
yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk
disini misalnya perdarahan dalam plaque
aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme
yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang
emboli koroner.
 Unstable Angina NSTMI STEMI(Myocardial
(Myocardial infarction)
infarction)
Tipe Gejala Cresendo, istirahat, Rasa tertekan Rasa tertekan
yang lama dan yang lama dan
atau onset baru nyeri dada nyeri dada

Serum Biomarker No iya iya

EGC ST depresi atau ST depresi atau ST-elevasi

gelombang T gelombang T (gelombang Q
invasi invasi later)
Komplikasi Infark Miokard
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik
1. Prehospital
 Nilai dan berikan bantuan ABC
 Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan
 Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
 Melakukan ceklis terapi fibronolitik
 Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas
ambulans/sebelum sampai rumah sakit
2. Pemberian oksigen dan obat-obatan
Oksigen
 Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi
oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan
consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi,
pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 :
 Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau hemodinamik yang
tidak stabil
 Pasien dengan tanda bendungan paru
 Pasien dengan saturasi oksigen < 90%
Aspirin
Morfin
 Pemberian morfin dilakukan jika pemberian
nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respons.
Morfin merupakan pengobatan yang paling penting
untuk SKA karena:
 Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat
mengurangi aktivasi neurohormonal dan
menyebabkan pelepasan katekolamin
 Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi
beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan
oksigen
 Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga
mengurangi afterload ventrikel kiri.
Komponen dan Bentuk Sinyal EKG
Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah
grafik hasil catatan potensial listrik yang dihasilkan
oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :
 1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot
atrium, gelombang ini relatif kecil karena otot
atrium yang relatif tipis.
 2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot
ventrikel yang tebal sehingga gelombang QRS
cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi
pertama kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas
adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah
gelombang R disebut gelombang S.
 3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot
ventrikel ke keadaan listrik istirahat (repolarisasi).
Gambar. Bentuk sinyal yang didapat
dari 12 leads (sadapan) EKG normal
adalah seperti pada gambar di bawah
 HENTI JANTUNG
Cek kesadaran, minta bantuan, cek nadi,
RJP (jika nadi tidak teraba)
Cek irama

Shockable rhythme Unshockable rhythme

VF/VT (-) Asistol / PEA

DEFIBRILASI RJP

RJP OBAT

OBAT
 ALGORITMA VF/VT tanpa
nadi
RJP / beri oksigen/pasang monitor

VF/VT tanpa nadi

RJP sambil menunggu DC siap DC

RJP 2 menit (5 siklus) pasang akses vena

Cek irama VF/VT tanpa nadi

RJP sambil menunggu DC siap DC
Beri Adrenalin 1 mg tiap 3-5 mnt/
RJP 2 menit
pertimbangkan pasang
(5 siklus)
jalan nafas definitif
Cek irama VF/VT tanpa nadi
RJP sambil menunggu DC siap DC

RJP 2 menit Beri amiodaron/

(5 siklus) Atasi penyebab
 INGAT !!!!!!!!!!!!!!!!!
CATATAN :
1. DEFIBRILASI DILAKUKAN SETIAP 2 Menit (5 siklus RJP)
2. ADRENALIN DI BERIKAN SETIAP 3 – 5 mnt
3. DOSIS AWAL AMIODARON 300 mg, DOSIS KEDUA 150 mg
4. DOSIS LIDOKAIN 1-1,5 mg / kg, DIULANG 0,5 – 0,75 /KG
MAKSIMAL 3 mg/ kg BB
5. JALAN NAFAS DEFINITIF : SUPRAGLOTIC AIRWAYS
(LMA, COMBITUTE, LARINGEAL TUBE)
6. RJP stlh terpasang jalan nafas definitif : 100x/mnt kompresi,
8-10 x/mnt ventilasi
7. ATASI PENYEBAB : 6 H dan 5 T
Reversible Causes
– Hypovolemia -- Tension pneumothorax
– Hypoxia -- Tamponade cardiac
– Hydrogen ion (acidosis) -- toxins
– Hypo-/hyperkalemia -- thrombosis pulmonary
– Hypothermi -- thrombosis coronary
AGORITMA PEA - ASISTOL
RJP / beri oksigen/pasang monitor

Cek irama PEA - ASISTOL

FLP/Pasang akses vena/IO
RJP 2 menit
Beri Adrenalin 1 mg tiap 3-5 mnt/
(5 siklus)
pertimbangkan pasang
30:2
jalan nafas definitif
Cek irama PEA - ASISTOL

RJP 2 menit (5 siklus) FLP/Atasi

100 x/mnt kompresi Penyebab
8-10x/mnt ventilasi (6 H dan 5 T)

Cek irama PEA - ASISTOL

FLP
RJP 2 menit (5 siklus)
Beri Adrenalin 1 mg
100 x/mnt kompresi
tiap 3-5 mnt
8-10x/mnt ventilasi
 INGAT………
CATATAN :
1. ADRENALIN DAPAT DI BERIKAN SETIAP 3 s/d 5 MENIT
2. Pada Asistol “FLAT LINE PROTOKOL “ di lakukan untuk
memastikan asistol benar/tidak
3. JALAN NAFAS DEFINITIF YANG DIREKOMENDASIKAN :
SUPRAGLOTIC AIRWAYS (LMA, COMBITUTE,
LARINGEAL TUBE)
5. RJP stlh terpasang jalan nafas definitif : 100x/mnt kompresi,
8-10 x/mnt ventilasi (2 menit)
7. ATASI PENYEBAB : 6 H dan 5 T