STROKE

Stroke disebut juga Cerebro Vascular Accident

(CVA) atau “Brain Attack” merupakan
gambaran perubahan neurologis yang terjadi
karena adanya gangguan suplai darah ke
bagian otak (Black & Hawks, 2014).
Stroke atau gangguan peredaran darah otak
(GPDO) adalah kelainan fungsi otak yang
disebabkan terjadinva gangguan peredaran
darah orat yang timbul mendadak dan paling
sering menyebabkan cacat sebagai akibat
gangguan fungsi otak (seperti kelumpuhan
aggota gerak, gangguan bicara, proses
berpikir, daya ingat, dan lain sebaginya)
(Muttaqin, 2012).
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke
otak. (Smeltzer, S. C & Bare, B. G, 2002, Hal.
2131)

Stroke adalah edema otak yang berkaitan dengan

obstruksi aliran darah otak. (Corwin, E. J, 2001,
Hal 181)
 Stroke terdiri atas
1. stroke iskemik
Penyumbatan akibat aliran darah seperti
trombosis (sumbatan pembuluh darah akibat
penggumpalan darah) dan embolik
(penyumbatan pembuluh darah di otak yang
disebabkan oleh pecahan gumpalan
darah/benda asing/udara yang berada dalam
pembuluh darah).
2. Stroke hemoragik adalah pecahnya
pembuluh darah yang menyebabkan
perdarahan primer subtansi otak yang terjadi
secara spontan baik itu perdarahan
intraserebri (PIS) maupun perdarahan
subaraknoid (PSA) (Black & Hawks, 2014).
Etiologi (Black & Hawks, 2014; Muttaqin,
2012).
1.Thrombosis Serebral
Kondisi – kondisi seperti aterosklerosis,
hiperkoagulasi pada polisitemia, arteritis
emboli, hipertensi dan diabetes merupakan
awal dari penyebab thrombosis otak
2. Embolisme
 Stroke embolik disebabkan oleh embolus
yang menyumbat arteri serebral.
Terbentuknya embolus bukan dari otak,
embolus pada umumnya berasal dari
thrombus di jantung dan terbawa aliran
darah menuju sirkulasi serebral dan melekat
pada pembuluh sehingga menyumbat arteri
serebri
3.Hemoragik (perdarahan)
 Ruptur arteriosklerosis dan hipertensi
pembuluh darah paling banyak menyebabkan
perdarahan intraserebral yang dapat
menyebabkan perdarahan ke dalam jaringan
otak.
 Pada umumnya perdarahan ini terjadi setelah
usia 50 tahun, perdarahan ini terjadi karena
hipertensi.
Aneurisma atau pembengkakan pembuluh
darah merupakan akibat lain dari
perdarahan, walaupun aneurisma serebral ini
kecil (diameter 2-6 mm) namun dapat
menyebabkan ruptur dan sekitar 6% stroke
disebabkan oleh aneurism
5.Penyebab lain
 Infeksi yang menyebabkan spasme arteri
serebral dapat menurunkan aliran darah ke
otak yang disebabkan pembuluh darah
menyempit. Kerusakan otak tidak selamanya
disebabkan oleh spasme yang berdurasi
pendek
Stroke biasanya disebabkan oleh (Smeltzer, S. C &
Bare, B. G, 2002, Hal. 2131):
 Trombosis yaitu adanya bekuan darah di dalam
pembuluh darah otak atau leher.
 Embolisme serebral yaitu adanya bekuan darah atau
material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
yang lain.
 Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak.
 Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah
serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak
atau daerah sekitar otak.
1.Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.Gender : Insiden stroke lebih besar pada
pria daripada wanita.
b. Usia : Insiden stroke meningkat hingga
usia 75 tahun,kejadian rata-rata pada usia
55-75 tahun.
c. Ras: Suku bangsa Afrika-Amerika berisiko
lebih tinggimengalami stroke akibat
hipertensi.
d.Herediter: Seseorang dengan riwayat stroke
akan mengalami Stroke
 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
 Adapun faktor risiko yang dapat dimodifikasi
menurut Black & Hawks (2014) adalah :
 Hipertensi
 Faktor risiko terpenting terjadinya stroke
iskemik maupun hemoragik yang dapat
dimodifikasi adalah hipertensi. Dengan
mengontrol tekanan darah secara adekuat
pada penderita hipertensi dapat menurunkan
30% kejadian stroke.
 Penyakit kardiovaskuler dan atrial fibrilasis
 Diabetes mellitus
 Dapat disebabkan oleh perubahan
makrovaskuler pada penderita diabetes.
 Hiperlipidemia
 Merokok
 Konsumsi alcohol berlebihan
 Penggunaan kokain
 Kegemukan
Stroke Iskemik
1) Trombosis serebral
Penyebab utamanya adalah aterosklerosis berat,
arterio-sklerosis serebral dan perlambatan
sirkulasi serebral. Hal ini dapat menyebabkan
penyempitan aliran darah pada pembuluh darah
otak sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Suplai O2 dan nutrisi ke jaringan otak juga
menurun, lama kelamaan terjadi nekrosis dan
otak tidak dapat menjalankan fungsinya dengan
baik.
2. Emboli serebral
 Pada umumnya embolisme berasal dari lapisan
bagian dalam jantung (endotel) dimana terbentuk
plak yang kemudian terlepas dan mengalir dalam
sirkulasi darah
 .Embolus kemudian akan ikut terbawa ke dalam
aliran darah yang menuju otak dan mengalir ke
pembuluh darah yang kecil atau percabangan
pembuluh darah sehingga akhirnya pembuluh darah
tersebut mengalami penyempitan dan aliran darah
ke otak menurun, jaringan otak akan kekurangan
suplai O2 dan zat nutrisi sehingga dapat terjadi
nekrosis jaringan otak.
Stroke Hemoragik (HS)
 Aneurisma dan penyakit hipertensi berat
menyebabkan dinding pembuluh darah menipis dan
rapuh hingga saatnya nanti akan pecah dan
menyebabkan perdarahan ke dalam jaringan otak
(perdarahan intraserebrum) atau ke ruang
subaraknoid (perdarahan subaraknoid).
Pada perdarahan tersebut, darah dipaksa
masuk ke dalam jaringan otak, merusak
neuron (sel-sel otak) sehingga bagian otak
yang tidak terkena tidak dapat berfungsi
dengan baik..
Penyebab lainnya adalah tumor otak, trauma,
pengobatan thrombolitik, kelainan pembuluh
darah, penyalahgunaan kokain dan
ampfetamin, ruptur aneurisma dan penyakit
perdarahan sistemik termasuk terapi
antikoagulan.
 Stroke dapat menyebabkan defisit neurologi
tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah. Fungsi otak yang rusak tidak dapat
baik sepenuhnya.(Smeltzer, S. C & Bare, B.
G, 2002, Hal. 2133)
 Manifestasi klinik pada stroke yaitu :
a. Kehilangan motorik
 Seperti hemiplegia dan hemiparesis, pada
tahap awal stroke terjadi paralisis dan hilang
atau menurunnya refleks tendon dalam.
Apabila refleks tendon dalam ini muncul
kembali(biasanya dalam 48 jam),
peningkatan tonus disertai spastisitas pada
ekstremitas yang terkena dapat dilihat.
b. Kehilangan komunikasi
 Pasien stroke mengalami gangguan dalam
bahasa dan komunikasi yang dapat
dimanifestasikan sebagai berikut :
a).Disartria yaitu kesulitan bicara karena
paralisis otot yang bertanggung jawab
menghasilkan bicara mengalami gangguan
sehingga bicara sulit dimengerti.
b) Disfasia / afasia :
 Afasia ekspresif yaitu tidak mampu membentuk
kata yang dapat dipahami.
 Afasia reseptif yaitu tidak mampu memahami kata
yang dibicarakan.
 Afasia global yaitu kombinasi antara afasia ekspresif
dan afasia reseptif.
 Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya
d.Gangguan persepsi
 Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi
visual dan kehilangan sensori seperti :
 Homonimus hemianopsia yaitu kehilangan setengah
lapang pandang.
 Anefosintesis yaitu kepala klien yang berpaling dari sisi
tubuh yang sakit dan mengabaikan ruang atau tempat
sisi lain.
 Kehilangan propriosepsi yaitu kehilangan kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
 Kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual,
taktil dan auditorius.
d. Kerusakan Fungsi Kognitif
 Kehilangan memori jangka panjang (sering
lupa).
 Penurunan Lapang perhatian.
 Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.
 Kerusakan penilaian.
e. Defisit Emosional
1) Kehilangan kontrol diri.
2) Labilitas emosional.
3) Depresi.
4) Menarik diri.
5) Rasa takut, bermusuhan dan marah.
6) Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress.
7) Perasaan terisolasi.
f. Disfungsi kandung kemih

Dapat mengalami inkontinensia sementara (karena

konfusi).
Ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan.
Ketidakmampuan menggunakan urinal/bedpan.
Kandung kemih menjadi atonik.
a. Angiografi serebral: Membantu
menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan, atau obstruksi arteri
adanya titik oklusi atau ruptur.
b. CT-Scan: Memperlihatkan adanya
edema, hematoma, iskemia dan adanya
infark.
c. Pungsi Lumbal: Menunjukkan tekanan
normal dan biasanya terdapat trombosis,
emboli serebral dan TIA.
d. MRI: Menunjukkan daerah yang
mengalami infark, hemoragik, malformasi
arteriovena (MAV).
e. Ultrasonografi Doppler: Mengidentifikasi
penyakit arteriovena.
f.EEG: Mengidentifikasi masalah didasarkan
pada gelombang otak dan mungkin
memperhatikan daerah lesi yang spesifik.
g. Sinar X tengkorak: Menggambarkan
perubahan kelenjar lempeng pineal dari
daerah berlawanan dari massa yang meluas.
 (Doenges, M. E, 2002, Hal. 292)
 fase akut (biasanya berlangsung 48-72 jam)
pada klien dengan stroke yaitu (Smeltzer, S.
C & Bare, B. G, 2002, Hal. 2131):
Pertahankan jalan napas dan ventilasi yang
adekuat.
Baringkan klien dengan posisi lateral atau
semi telungkup dengan kepala tempat tidur
sedikit ditinggikan.
Berikan intubasi endotrakheal dan ventilasi
mekanik.
Pantau adanya komplikasi pulmonal (aspirasi
dan pneumonia)Periksa jantung terhadap
abnormalitas ukuran, irama, dan tanda-tanda
gagal jantung kongestif.
Tindakan medis terhadap pasien stroke
meliputi :
 Diuretik (manitol) untuk menurunkan edema
serebral, yang mencapai tingkatan
maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark
serebral.
 Antikoagulan (warfarin dan dikumarol) dapat
diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya trombosis atau embolisasi dari
tempat lain dalam sistem kardiovaskular.
 Medikasi antitrombosit (Aspirin, Clopidogrel,
Ticlopidin, dan Cilostazol) dapat diresepkan
karena trombosit memainkan peran sangat
penting dalam pembentukan trombus dan
embolisasi.
 Semua stroke diterapi dengan tirah baring
dan penurunan rangsangan eksternal untuk
mengurangi kebutuhan oksigen serebrum.
Dapat dilakukan tindakan-tindakan untuk
menurunkan tekanan dan edema
intrakranium. (Corwin, E. J, 2001, Hal. 182)
1, Pengkajian
Menurut Marilynn E. Doenges, 2002 :
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala :
Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas
karena kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralisis (hemiplegia).
Merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat
(nyeri/kejang otot).
Tanda :
Gangguan tonus otot (flaksid, spastis); paralitik
(hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum.
Gangguan penglihatan, dan gangguan tingkat
kesadaran.
b. Sirkulasi
 Gejala : Adanya penyakit jantung (MI,
reumatik/penyakit jantung vaskuler, GJK,
endokarditis bakterial), polisitemia, riwayat
hipotensi postural.
 Tanda :
 Hipertensi arterial sehubungan dengan
adanya embolisme/malformasi vaskuler.
 Nadi : Frekuensi dapat bervariasi (karena
ketidakstabilan fungsi jantung/kondisi
jantung, obat-obatan, efek stroke pada pusat
vasomotor).
 Disritmia, perubahan EKG, desiran pada
karotis, femoralis, dan arteri iliaka/aorta
yang abnormal.
 C. Integritas Ego
 Gejala : Perasaan tidak berdaya, perasaan
putus asa.
 Tanda : Emosi yang labil dan ketidaksiapan
untuk marah, sedih, dan gembira. Kesulitan
untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
 Gejala : Perubahan pola berkemih, seperti
inkontinensia urine, anuria. Distensi
abdomen (distensi kandung kemih
berlebihan), bising usus negatif (ileus
paralitik).
Makanan/Cairan
 Gejala : Nafsu makan hilang, mual muntah selama
fase akut (peningkatan TIK).
 Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi,
tenggorok, dan disfagia.
 Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam
darah.
Tanda :
Kesulitan menelan (gangguan pada refleks
palatum dan faringeal) dan obesitas (faktor
risiko).
e. Neurosensori
Gejala :
 Sinkope/pusing (sebelum serangan
CSV/selama TIA).
 Sakit kepala : akan sangat berat dengan
adanya perdarahan intraserebral atau
subarakhnoid.
 Kelemahan/kesemutan/kebas (biasanya
terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan
dalam berbagai derajat pada stroke jenis
yang lain), sisi yang terkena terlihat seperti
“mati/lumpuh”.
 Penglihatan menurun, seperti buta total,
kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan
monokuler), penglihatan ganda (diplopia)
atau gangguan yang lain.
Sentuhan : Hilangnya rangsang sensorik
kontralateral (pada sisi tubuh yang
berlawanan) pada ekstremitas dan kadang-
kadang pada ipsilateral (yang satu sisi) pada
wajah.Gangguan rasa pengecapan dan
penciuman.
Tanda :
Status mental/tingkat kesadaran; biasanya terjadi
koma pada tahap awal hemoragik; ketidaksadaran;
biasanya akan tetap sadar jika penyebabnya adalah
trombosis yang bersifat alami; gangguan tingkah
laku (seperti letargi, apatis, menyerang); gangguan
fungsi kognitif (seperti penurunan memori,
pemecahan masalah).
Ekstremitas kelemahan/paralisis (kontralateral pada
semua jenis stroke), genggaman tidak sama, refleks
tendon melemah secara kontralateral.
Pada wajah terjadi paralisis atau parese
(ipsilateral).
 Afasia : Gangguan atau kehilangan fungsi bahasa
mungkin afasia motorik (kesulitan untuk
mengungkapkan kata), reseptif (afasia sensorik)
yaitu kesulitan untuk memahami kata-kata secara
bermakna, atau afasia global yaitu gabungan dari
kedua hal diatas.
 Kehilangan kemampuan untuk
mengenali/menghayati masuknya rangsang visual,
pendengaran, taktil (agnosia), seperti gangguan
kesadaran terhadap citra tubuh, kewaspadaan,
kelalaian terhadap bagian tubuh yang terkena,
gangguan persepsi.
 Kehilangan kemampuan mengunakan motorik
saat pasien ingin menggerakannya (apraksia).
 Ukuran/reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau
miosis pupil, ipsilateral
(perdarahan/herniasi).
 Kekakuan nukal (biasanya karena
perdarahan). Kejang (biasanya karena adanya
pencetus perdarahan).
f. Nyeri/Kenyamanan
 Gejala: Sakit kepala dengan intensitas
yang berbeda-beda (karena arteri karotis
terkena).
 Tanda: Tingkah laku yang tidak stabil,
gelisah, ketegangan pada otot fasia.
g.Pernafasan
 Gejala : Merokok (faktor risiko).
 Tanda: Ketidakmampuan
menelan/batuk/hambatan jalan napas.
Timbulnya pernapasan sulit dan suara ronki.
h. Keamanan
Tanda :
Motorik/sensorik;masalah dengan penglihatan.
Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh
(stroke kanan).
Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada
stroke kanan).
Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang
sakit.
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan
wajah yang pernah dikenalnya dengan baik.
 Gangguan berespons terhadap panas dan
dingin/ gangguan regulasi suhu tubuh.
 Kesulitan dalam menelan, tidak mampu
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri
(mandiri).
 Gangguan dalam memutuskan, perhatian
sedikit terhadap keamanan, tidak
sabar/kurang kesadaran diri (stroke kanan).
 InteraksiSosial
 Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan
untuk berkomunikasi.
 Menurut Marilynn E. Doenges, 2002, diagnosa
keperawatan yang lazim terjadi pada stroke
meliputi:
1. Perubahan perfusi jaringan serebral
berhubungan dengan interupsi aliran darah:
gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme
serebral, edema serebral
2.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan
dengan keterlibatan neuromuskuler:
kelemahan, parestesia, flaksid/paralisis
hipotonik (awal); paralisis spastis.
3. Kerusakan komunikasi verbal dan/atau
tertulis berhubungan dengan kerusakan
sirkulasi serebral; kerusakan neuromuskuler,
kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral:
kelemahan/kelelahan umum.
4. Perubahan persepsi sensori berhubungan
dengan transmisi, integrasi (trauma
neurologis atau defisit), stress psikologis
(penyempitan lapang perseptual yang
disebabkan oleh ansietas).
5.Kurang perawatan diri berhubungan dengan
kerusakan neuromuskuler, penurunan
kekuatan dan ketahanan, kehilangan
kontrol/koordinasi otot.
6. Gangguan harga diri berhubungan dengan
perubahan biofisik, psikososial, perseptual kognitif.
7. Risiko tinggi terhadap kerusakan menelan
berhubungan dengan kerusakan
neuromuskuler/perseptual.
8. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan
pengobatan berhubungan dengan kurang
pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan
interpretasi informasi, kurang mengingat, tidak
mengenal sumber-sumber informasi.
 Dx.kep 1
 Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi:
 Mempertahankan tingkat kesadaran
biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensorik.
 Mendemonstrasikan TTV stabil dan tidak ada
tanda-tanda peningkatan TIK.
 Menunjukkan tidak ada kelanjutan
deteriorasi/kekambuhan defisit.
INTERVENSI
1. Tentukan faktor-faktor yang
berhubungan dengan keadaan/
penyebab khusus selama koma/
penurunan perfusi serebral dan
potensial terjadinya peningkatan
TIK.
2. Pantau/catat status neurologis
sesering
mungkin dan bandingkan dengan
keadaan normalnya/standar.
RASIONAL
Mempengaruhi penetapan inter-vensi.
Kerusakan/kemunduran tan-da/gejala
neurologis atau kegagalan
memperbaikinya setelah fase awal
memerlukan tindakan pembedahan
dan/atau pasien harus dipindahkan ke
ruang perawatan kritis (ICU) untuk
melakukan pemantauan terhadap
peningkatan TIK.
Mengetahui kecenderungan tingkat
kesadaran dan potensial pening-katan
TIK dan mengetahui lokasi, luas, dan
kemajuan/resolusi keru-sakan SSP.
Dapat menunjukkan TIA yang
merupakan tanda terjadinya
trombosis CVS baru.
INTERVENSI
3. Pantau tanda-tanda vital, seperti
catat:
a)Adanya hipertensi/hipotensi,
bandingkan tekanan darah yang
terbaca pada kedua lengan.
b) Frekuensi dan irama jantung;
auskultasi adanya mur-mur.
RASIONAL
a).Variasi mungkin terjadi oleh
karena tekanan/trauma serebral pada
daerah vasomotor otak.
Hipertensi atau hipotensi pos-tural
dapat menjadi faktor pencetus.
Hipotensi dapat terja-di karena syok
(kolaps sirkulasi vaskuler).
Peningkatan TIK dapat terjadi
(karena edema, adanya formasi
bekuan darah). Tersumbatnya arteri
subklavia dapat dinyatakan dengan
adanya perbedaan tekanan pada
kedua lengan.
b) Perubahan terutama adanya
bradikardia dapat terjadi sebagai
akibat adanya keru-sakan otak.
Disritmia dan mur-mur mungkin
mencerminkan adanya penyakit
jantung yang mungkin telah menjadi
pen-cetus CSV (seperti stroke sete-lah
c) Catat pola dan irama dari
pernapasan, seperti adanya
periode apnea setelah per-napasan
hiperventilasi, per-napasan Cheyne-
Stokes.
4. Evaluasi pupil, catat ukuran,
bentuk, kesamaan, dan reaksinya
terhadap cahaya.
Ketidakteraturan pernapasan
dapatmemberikan gam-baran lokasi
kerusakan sereb-ral/peningkatan TIK
dan kebutuhan untuk intervensi
selanjutnyatermasukkemung-kinan
perlunya dukungan terhadap
pernapasan.
Reaksi pupil diatur oleh saraf kranial
Okulomotor (III) dan berguna dalam
menentukan apakah batang otak
tersebut masih baik. Ukuran dan
kesamaan pupil ditentukan oleh
keseimbangan antara persarafan
simpatis dan parasimpatis yang
mempersarafi-nya. Respons
terhadap refleks cahaya
mengkombinasikan fungsi dari saraf
kranial Optikus (II) dan saraf kranial
Okulomotor (III).
5. Catat perubahan dalam
penglihatan, seperti adanya
kebutaan, gangguan lapang
pandang/kedalaman per-sepsi.
Gangguan penglihatan yang spesifik
mencerminkan daerah otak yang
terkena, mengindikasikan keamanan
yang harus mendapat perhatian dan
mempengaruhi intervensi yang akan
dilakukan.

6. Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi,

Perubahan dalam isi kognitif dan
seperti fungsi bicara (jika pasien bicara merupakan indikator dari
sadar). lokasi/derajat gangguan serebral dan
mungkin mengindikasikan
penurunan/peningkatan TIK.
Menurunkan tekanan arteri dengan
7. Letakkan kepala dengan posisi agak meningkatkan drainase dan
ditinggikan dan dalam posisi anatomis meningkatkan sirkulasi/perfusi
(netral). serebral.
8. Pertahankan keadaan tirah baring;
ciptakan lingkungan yang tenang;
batasi pengunjung/aktivitas pasien
sesuai indikasi. Berikan istirahat
secara periodik antara aktivitas
perawatan, batasi lamanya setiap
prosedur.
9. Cegah terjadinya mengejan saat
defekasi, dan pernapasan yang
memaksa (batuk terus-menerus).
10.Kaji rigiditas nukal, kedutan,
kegelisahan yang meningkat, pek
Aktivitas/stimulasi yang kontinu
dapat meningkatkan TIK. Istirahat
total dan ketenangan mungkin
diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam kasus
stroke hemoragik/perdarahan
lainnya.
Manuver Valsalva dapat meningkatkan
TIK dan memper-besar risiko
terjadinya perdarahan.
Merupakan indikasi adanya iritasi
meningeal. Kejang dapat mencer-
minkan adanya peningkatan
TIK/trauma serebral yang memer-
lukan perhatian dan intervensi
selanjutnya.
 Implementasi
Dilaksanakan sesuai dengan intervensi/perencanaan
pada setiap diagnosa keperawatan.

 Evaluasi Diagnosa 1
a. Mempertahankan tingkat kesadaran
biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensorik.
b. Mendemonstrasikan TTV stabil dan tidak ada
tanda-tanda peningkatan TIK.
c. Menunjukkan tidak ada kelanjutan
deteriorasi/kekambuhan defisit.