Pemicu 3

Endokrin dan Metabolisme

Lidya Octalia Ligita

405150047
Fisiologi rasa kenyang dan lapar
Regulasi fisiologis keseimbangan energi
•  BB diregulasi kedua endokrin & neural komponen 
mempengaruhi efektor intake energi & ekspenditur
• Penting! Krn sedikit imbalance dr intake & expenditure  efek besar
thd BB
• Mis: 0.3% +ve imbalace >30 thn  9 kg BB 
Energy expenditure
• Resting/basal metabolic rate (~70% ekspenditur/hari)
• Energy cost of metabolizing & storing food
• Thermic effect of exercise
• Adaptive thermogenesis (  seiring nya intake)
Aktivitas fisik ~5-10% kontribusi ekspenditur
Adaptive thermogenesis tjd pd:
• BAT (Brown adipose tissue) = peran penting met energi pd byk
mammalia
• WAT (White adipose tissue) = u/ store energy dlm bentuk lipid
• BAT mengeluarkan energi disimpan sbg panas
• UCP-1 (uncoupling protein mitokondrial) pd BAT menghancurkan ion
H+ gradien pd rantai oksidatif respirasi & melepas energi sbg panas
• Aktivitas metaboliknya  oleh leptin , SNS

Pd rodent, BAT def  obesity & diabetes

Asupan Makan dikendalikan Hipotalamus
• Faktor kimiawi dlm darah yg
memberikan sinyal ttg keadaan
nutrisi tubuh:
• Lemak yg tersimpan
• Status kenyang-lapar
Penting dlm pengendalian asupan
makanan
• Kontrol asupan makanan =
integrasi banyak masukan yg
memberi info ttg status energi
tubuh
• Sinyal molekular multipel:
kebutuhan jgk pendek – panjang
tubuh
• Regulasi u/ jgk pendek = kontrol
porsi & freq makan
• Jgk pjg = korelasi antara asupan
kalori total & pengeluaran energi
total sgt baik  BB tubuh
relative konstan dlm jgk pjg
• Homeostasis energi diatur dg
cermat
Nukleus Arkuatus: NPY & Melanokortin
• Hipotalamus = kontrol keseimbangan energi & asupan
makanan
• Nukleus arkuatus = sentral
• kontrol jgk pjg keseimbangan energi & BB
• Kontrol jgk pendek asupan makan sehari hari
• Kumpulan neuron bentuk busur terletak dekat dasar ventrikel 3
• Byk jalur integrasi keluar masuk
• Berperan dlm rasa lapar kenyang
• Sinyal makan  sensasi lapar  mencari makan
• Kenyang  rasa penuh  cukup makan  menekan keinginan
makan
2 subset nukleus arkuatus (fgs berlawanan)
• Neuropeptida Y (NPY)
• Perangsang nafsu makan paling kuat

•  hebat BB

• Melanokortin
• Scr tradisional dikenal sbg penentu warna kulit u/ tujuan kamuflase pd bbg
spesies, tdk pd manusia

• Peran homeostasis energi

• t/u α MSH menekan nafsu makan shg  asupan  BB respon dari

peningkatan simpanan lemak

NYP &melanokortin bkn efektor akhir dr kontrol nafsu makan = pembawa pesan dr
nukleus arkuatus  pelepasan nukleotida bag otak lain yg ✓ efek kontrol lbh lgsg pd
asupan makanan
Ke 2 subset neuron nukleus arkuatus =

• Populasi NPY / AgRP

• Populasi POMC/CART

AgRP = singkatan agouti-related protein

• Rangsang nafsu makan

POMC = Pro-opiomelanokortin
• Prekursor melanokortin

CART = cocaine-and amphetamine-related transcript

• POMC + CART  nafsu makan

Kesimpulan: sinyal kimiawi lain yg dibebaskan dr nukleus arkuatus jg

menimbulkan efek serupa
Pemeliharaan jgk panjang keseimbangan energi: Leptin
& Insulin
• Sel lemak (adiposit) di jar adiposa = tempat penyimpanan lemak TG 
mengeluarkan bbrp adipokin (hormon) = peran ptg dlm keseimbangan
energi & met
• Jar lemak dianggap kel endokrin
• Adipokin penting: LEPTIN (arti: kurus)
• Esensial u/ regulasi BB normal
• Jlh leptin darah = indikator baik jlh total lemak TG yg disimpan di jar adiposa
• Makin >> simpanan lemak, makin >> leptin dibebaskan ke darah
• Sinyal molekuler petanda kenyang
• Nukleus arkuatus = tempat utama kerja leptin
•  leptin dr simpanan lemak yg pesat mll –ve feedback sbg
sinyal “pelangsing”
• Leptin  nafsu makan   konsumsi makanan & mendorong
 BB dg hambat sinyal NPY (perangsang nfs makan) &
rangsang pengeluaran sinyal melanokortin (penekan nafsu
makan) dr hipotalamus
•  simpanan lemak &  sekresi leptin  nafsu makan &  BB
• Sinyal leptin dianggap sbg faktor dominan bertggjwb dlm
penyesuaian jgk pjg asupan makanan dg pengeluaran energi
shg kandungan energi total tubuh seimbang & BB konstan
• Leptin = pemicu mulainya pubertas, isyarat wanita
tlh cukup simpanan energi jgk pjg (lemak) u/
mendukung kehamilan
• Sinyal dlm darah lain u/ kontrol jgk pjg BB = INSULIN
• Hormon pankreas sbg respon thd  [] glukosa & nutrien
di darah stlh makan  rangsang penyerapan, pemakaian,
penyimpanan nutrien oleh sel
•  sekresi insulin menyertai kelimpahan, pemakaian,
penyimpanan makanan scr tepat hambat sel NPY 
menekan asupan makan lanjut
Perilaku makan jgk pendek = Ghrelin & PYY3-36
2 peptida penting:
PYY3-36
GHRELIN • Mitra ghrelin
• Hormon lapar • Dihasilkan usus besar
• Perangsang nafsu makan poten oleh• Rendah sebelum makan, meningkat
lambung, diatur oleh status makan selama makan, memberi sinyal rasa
(ghrelin, hindu: tumbuh) kenyang
• Memuncak sblm makan, • Menghambat neuron penghasil NPY
menyebabkan org ingin makan, perangsang makan di nukleus
turun stlh hidangan makan arkuatus
• Merangsang nafsu makan dg • PYY3-36 dipercaya berperan penting
aktivasi neuron penghasil NPY dlm penghentian makan
hipotalamus
Oreksin & lain2
• Daerah ordo ke2 yg terlibat: hipotalamus lateral (lateral hypothalamic area LHA) & nukleus
hipotalamus paraventrikel (PVN)
• LHA & PVN mengeluarkan pembawa pesan kimiawi sbg respons thd masukan neuron2 nukleus
arkuatus  pembawa pesan bekerja di hilir sinyal NPY & melanokortin u/ atur nafsu makan
• LHA
• Oreksin: stimulator kuat asupan makanan (oreksis: nafsu makan)
• NPY merangsang, melanokortin menghambat  nafsu makan 

• PVN mengeluarkan:
• corticotropin-releasing hormone:  nafsu makan & asupan
• Melanokortin merangsang, NPY menghambat
NUKLEUS TRAKTUS SOLITARIUS (NTS)
• Proses sinyal2 penting dlm perasaan
kenyang
• Pusat kenyang
• Jg mendapat masukan dr sal cerna & bag
lain yg menandakan kenyang (mis: sinyal
saraf aferen yg menunjukkan tingkat
peregangan lambung)
KOLESISTOKININ
• Hormon GI dikeluarkan dr mukosa
duodenum wkt pencernaan makanan
• Sinyal penting u/ atur jlh makanan yg di
santap
• Keluar sbg respons thd nutrien di usus
halus
• CCK mempermudah pencernaan &
penyerapan nutrien
• Laju sekresi korelasi dg jlh nutrien yg
ditelan jg menimbulkan rasa kenyang stlh
makanan ditelan sebelum benar2 dicerna
& diserap
• Merasa kenyang ketika makanan u/ ganti
simpanan ada di sal cerna meskipun blm
disimpan sbg energi tubuh
• Shg kt berhenti makan sblm
makanan yg ditelan tersedia u/
memenuhi kebutuhan energi tubuh
Peran psikososial & lingkungan
• Kebiasaan makan dibentuk oleh: • Dejarat kesenangan yg berasal dari
• Faktor psikologis makan memperkuat perilaku makan
• Sosial
• Rasa, aroma, tekstur nikmat  nafsu
• Lingkungan
makan & asupan
Keputusan makan atau berhenti tidak
• Stress, cemas, depresi, kebosanan =
ditentukan lapar atau kenyang
ubah perilaku makan mll cara2 yg tdk
• Makan karena kebiasaan (3x/hr sesuai
berkaitan dg kebutuhan energi
jdwl apapun status lapar/kenyang) atau
kebiasaan sosial (makanan sering sbg • Memuaskan kebutuhan psikologis, bkn

hiburan, santai, bisnis) lapar

• Tekanan keluarga bermaksud baik • Pengaruh lingkungan: jlh makanan yg

“jangan sia2kan makanan” dpt tersedia penting u/ menentukan jlh

berdampak pd jlh makanan yg makanan

dikonsumsi
Sherwood, 6th ed
Biokimia proses kenyang dan lapar
Lapar, Nafsu makan & kenyang
• Lapar = perasaan ingin makan
• Appetite = keinginan u/ makan suatu tipe makanan tertentu
• Satiety = merasa telah makan dlm jlh yg cukup & perasaan diantara
merasa relief dari kelaparan & ketidaknyamanan krn telah makan
terlalu berlebihan
• Hormon yg diproduksi traktus digestivus sbg respon thd absence atau
adanya makanan = signal hunger & satiety
Ghrelin
• Hormon peptida 28 AA
• Dibentuk lambung saat tdk ada makanan (epsilon cells
fundus)
• Signal hunger, stimulasi makan
• [] naik cepat pd saat fasting & lgsg turun stlh makan
CCK (Cholecystokinin)
• Disekresi usus pd saat makanan masuk
• Satiety signal
• Kerja mll G-protein coupled receptors

PYY-3-36
• POMC related peptide (36 AA)
• Dihasilkan saat ada makanan oleh sel epitel endokrin usus
halus & kolon
• Dilepas ke bloodstream  otak
• Neuropeptida = satiety signal
 LEPTIN adipositokin (sitokin antiinflamasi)
• BM 16 kDa, 167 AA • Kerja mll AMP-kinase
• Diproduksi adiposit INSULIN
• [] dlm darah proporsional thd • Diproduksi pankreas saat glukosa
ukuran store adiposa darah tinggi stlh makan
• Long-term control makan & • Mirip leptin
maintain BB
AMYLIN
• Transported ke otak dg berikatan • Di produksi sel B pankreas
thd reseptor
• Kosekresi dg insulin, [] lebih rendah
• Satiety signal
• 37 AA
• Memiliki efek lgsg lebih thd
metabolisme asam lemak pd otot • Short term satiey effect via reseptor
pd posterior otak
ADIPONECTIN
• Diproduksi adiposit juga
• [] rendah pd obes
• Adiponectin & leptin = adipokine &

Biochemistry and Molecular Biology 5th edition

Obesitas pada anak
• Masalah pediatrik sangat penting
berhub dg risiko komplikasi pd masa
kanak2 &  morbiditas & mortalitas
pd masa dewasa
• Prevalensi obesitas anak telah ,
prevensi & tatalaksana obesitas sudah
menjadi fokus penting pd research &
clinical care pediatric
• >1.6 miliar org >=15 tahun overweight
atau obese (WHO)
• Obesitas parental kolerasi dg risiko yg
 obesitas pd anaknya.
• Faktor prenatal =
• BB  saat hamil, berat badan bayi
lahir , diabetes gestasional  
FR obesitas
• Restriksi perkembangan intrauterin pd
anak dg catch-up growth berhub dg
perkembangan sentral adiposit & CVD
risk
• Catch-up growth: acceleration laju
pertumbuhan setelah periode
retardasi pertumbuhan
disebabkan defisiensi sekunder,
mis: malnutrisi, penyakit berat
Nelson Textbook of pediatrics, 2011. p707
BMI
• Definisi obesity atau  adiposity dg menggunakan BMI = mengukur
lemak tubuh
• BMI = BB (kg) ÷ [TB (m)]2
• Dewasa BMI ≥ 30 = obesitas
• BMI 25-30 = overweight
• Pd masa kanak2, level lemak tubuh berubah dg adipositas tinggi pd
masa bayi (infancy)
• Kadar lemak tubuh  ~5.5 tahun hgg periode yg disebut adiposity
rebound saat lemak tubuh pd kadar terendah
• Adipositas  hgg dewasa awal
• Obesitas & overweight didefinisikan dg persentil BMI
• Antara P85-95 = overweight
Etiologi
• Kapasitas u/ menyimpan energi • Adipositas = kompleks interplay
pd jar adiposa  dpt bertahan dr gabungan genetik = habitus,
pd kelaparan nafsu makan, intake nutrisi,

• Obesitas = ketidakseimbangan aktivitas fisik, pengeluaran energi

intake caloric & pengeluaran • Faktor lingkungan menentukan

energi level makanan yg tersedia, jenis

• Kalori berlebih yg sedikit namun makanan, level aktivitas fisik,

regular & bertahap  adipositas jenis aktivitas fisik

>>
 Perubahan lingkungan
•  makanan (industri makanan) dg • Minuman yg diberi pemanis terkait
kalori tinggi, KH simpleks & lemak  risiko obesitas krn anak dg yg

• Perubahan ini + marketing pressure = meminum gula yg banyak &

 porsi makan &  snacking antar konsumsi makan yg sedikit

makan •  dramatis penggunaan sirup jagung

• Konsumsi yg  dari minuman berKH  fruktosa pd minuman & makanan

tinggi: soda, sport drinks, fruit punch, cepat saji

juice  menambah faktor • Produk fructose-laden  risiko

• Fastfood tipikal memiliki 2000 kcal + obesitas mll mekanisme berhub dg

84 g lemak kontrol nafsu makan

• Banyak anak2 mengkonsumsi 4

servings beverage tinggi KH ++560
•  ketergantungan thd mobil &  berjalan kaki

• Pekerjaan mnjd sedentary, banyak sektor masyarakat tdk 

aktivitas fisik saat waktu luang

• U/ anak2, beban akademik & restriksi budget   waktu u/

aktivitas olahraga di sekolah

• Persepsi keamanan lingkungan tetangga = faktor lain yg 

aktivitas fisik dmn anak diminta u/ berdiam dirumah + televisi,
komputer, video games  sedentary activites tdk membakar
kalori atau latihan otot
• Perubahan kebiasaan kesehatan, tidur berkontribusi

• Anak & dewasa  jlhnya u/ waktu tidur

•  waktu kerja, menonton TV

• Chronic partial sleep loss  BB & obesitas = dampak anak > dewasa

• Org muda, sehat & lean memiliki durasi tidur pendek berhub dg  []
leptin &  ghrelin bersamaan dg kelaparan & apetite

•  tdr   toleransi glukosa & sensitivitas insulin berhub dg gg

glukokortikoid & aktivitas simpatis

• Efek sleep debt  orexins: peptida disintesa pd hipotalamus lateral

yg  makan, timbulnya respon (arousal), aktivitas simpatis dan/atau
aktivitas neuropeptide Y
Genetik
•  yg cepat pd prevalensi obesitas terkait dg perubahan lingkungan
dramatik, namun determinan genetik penting u/ suseptibilitas/kerentanan
individu
• Kelainan gene tunggal  obesitas,mutasi FTO (massa lemak & obesitas)
& INSIG2 (insulin-induced gene 2) & leptin deficiency & Pro-
opiomelanocortin deficiency
• + kelainan genetik lain: Prader-Willi syndrome
• >600 gen, markers, regio kromosom, berhub dg obesitas manusia
Komorbiditas
• Komplikasi obesitas pediatrik saat anak2 & adolescence &
menetap pd dewasa

• Alasan penting u/ mencegah & memperbaiki obesitas pediatrik

=  risiko morbiditas & mortalitas

• Harvard Growth Study = laki2 dg overweight pd masa

adolescence 2x risiko meninggal krn CVD dr yg BB N

• Komorbiditas lgsg = DMT2, HTN, hiperlipidemia, NAFLD

• Resistensi insulin dg  adipositas & scr independen

mempengaruhi metabolisme lipid & kesehatan jantung

• NAFLD 10-25% obese adolescents dpt  cirrhosis

• Pengumpulan gejala pd usia pediatrik = signifikan
prognostik
• Komplikasi obesitas = mekanikal: OSA & ortopedik:
Blount disease, slipped femoral capital epiphysis
• Masalah kesehatan mental dpt koeksis dg obesitas dg
kemungkinan efek bidirectional, asosiasi: gender, etnis,
status sosioekonomik.
• Self-esteem  pd perempuan obese (hub obesitas dg
depresi adolescent)
• Co-occurrence eating disorders & obesitas
Identifikasi & Evaluasi
• Overweight & obese anak2 biasa diidentifikasi sbg bagian dr pelayanan kesehatan rutin
• Evaluasi dimulai dg px growth chart u/ BB, TB, BMI
• Pertimbangan penyebab medis obesitas
• Penelusuran pola makan keluarga, nutrisi, pola aktivitas
• Riwayat lengkap pediatrik digunakan u/ melihat komorbid penyerta yg tdk tampak
• Riwayat keluarga = adipositas member keluarga lain & obesity-associated disorders
• PF  diagnosa penting, lab test  identifikasi komorbid
• Px growth chart = berat, durasi, termotivasi u/ perubahan diet &
timing onset obesitas aktivitas

• Anak overweight (BMI P85-95) • Perubahan drastis BMI = onset gg

medis atau periode stress keluarga
• BMI >=P99  kemungkinan
atau personal u/ anak
masalah medis lain koeksis

• Bbrp periode saat masa anak2 = • Px TB & BB krn pertumbuhan linear

periode sensitive atau waktu  dpt  pd awal masa anak2 jg

berkembang menjadi obesitas: konsumsi energi >>

infancy, adiposity rebound (kadar • Persentil BB >> TB saat anak 

lemak tubuh plg rendah ~5.5 tahun) aktivitas & konsumsi makanan yg
& adolescence jauh dr rumah

• Obesitas berat & durasi panjang • Px TB memperlihatkan masalah

memerlukan intervensi keluarga yg endokrin, sering kali pertumbuhan
lbh intensif kecuali keluarga sangat linear melambat
• Pertimbangan penyebab obesitas = esensial
• Meskipun penyebab genetik & endokrin jarang

• Defisiensi GH, hipotiroidism, Cushing syndrome = contoh kelainan

endokrin  obesitas
• manifestasi dg pertumbuhan linear yg lambat

• Anak dg konsumsi kalori >>   pertumbuhan linear, perawakan

pendek memerlukan px lanjut

• Kelainan genetik terkait obesitas memiliki koeksistensi ciri dismorfik,

gg kognitif, penglihatan, pendengaran, perawakan pendek
• Anak + kelainan kongenital: myelodysplasi atau distrofi otot,
aktivitas fisik level yg lbh rendah  obesitas sekunder

• Bbrp obat2an  appetite >> & hiperfagia  obesitas

• Obat antipsikotik atipikal  Perlu diskontinu obat

• Telusuri pola makan, nutrisi & aktivitas dg deskripsi makanan

rutin + waktu cemilan & kebiasaan berjalan, bersepeda,
rekreasi aktif, televisi, komputer, video-game time

• Perlu 24-jam dietary recall dg perhatian khusus thd:

• intake buah, sayur & cairan + makanan kalori & minuman KH = informasi
basis dari perubahan pola makan, intake kalori, aktivitas fisik intervensi
Px inisial u/ anak OW/Obese = review lengkap sistem tubuh, tu kemungkinan komorbid

• Delay pertumbuhan, penglihatan & pendengaran berhub dg kelainan genetik

• Sulit tidur, mengorok, mengantuk saat siang hari = sleep apnea

• Nyeri abdomen = NAFLD

• Gejala poliuri, nocturia, polidipsi = DMT2

• Nyeri panggul atau lutut = secondary orthropedic problems: Blount disease & slipped capital
femoral epiphysis

• Mens ireguler = polycystic ovary syndrome

• Akantosis nigrikans = insulin resistance & DMT2

Riwayat keluarga mulai dg identifikasi member keluarga lain yg obese
• Parental obesity = penting u/ risiko ke anak!
• Serluruh keluarga obese – intervensi pd seluruh keluarga
• Anak dpt  risiko DMT2 jg ✓ riw keluarga
• African-American, Hispanic, Native american = risiko  DMT2
• Identifikasi riw HTN, CVD, sindr metabolik =  risiko obesity-
associated condition tsb
• PF = fokus thd kondisi komorbid yg mungkin
• Skrining HTN dg tensimeter
• Px sistemik kulit – akantosis nigrikans = insulin resistance atau hirurtisme =
PCOS; Tanner staging u/ melihat premature adrenarche sekunder thd
maturasi seksual pd anak perempuan obes
• Px lab u/ GDP, TG, LDL, HDL-chol & LFTs rekomendasi u/
evaluasi inisial obesitas pediatrik yg baru
• Anak overweight + riw DM keluarga atau resistensi insulin =
evaluasi plasma glucose test
 Intervensi
• Pendekatan multimodal = perubahan gaya hidup
• Pentingnya memulai dg rekomendasi jelas ttg intake
kalori yg sesuai pd anak obese
• Makanan hrs berbasis buah, sayur, whole grain, daging tanpa
lemak, ikan, poultry (ayam, dll)
• Makan saji harus dipilah dari nilai nutrisi, dg perhatian pd
kalori & lemak
• Makanan dg >> kalori & nilai nutrisi  = infreq treats
• Rekomendasi  scr gradual
• 10 thn memerlukan 2000 kcal/d & mengkonsumsi 3500 kcal/d
  asupan 280 kcal (mengganti konsumsi minuman kaleng
KH tinggi dg air minum)  jk turun sedikit & BB naik lbh
lambat  ubah kebiasaan snackingnya, eliminasi ++300 kcal
•  BB pd dewasa tdk sustainable
maka fokus harus pd seumur hidup
• Perhatian pd pola makan
• Rencana family meals: sarapan
• Hampir tdk mungkin u/ anak
membuat perubahan pd intake
nutrisi & pola makan jg anggota
keluarga lain tdk mengikuti
• Diet perlu berubah seiring perkembangan,
adolescent memerlukan kalori lebih saat
growth spurts, & dewasa inaktif
memerlukan kalori yg lebih sedikit dari
anak yg sedang aktif berkembang
• Strategi psikologis membantu
• TRAFFIC LIGHT DIET; mengelompokan
makanan mnjd yg dikonsumsi tanpa limitasi
(green), moderat (yellow), infreq treats
(merah)
Rekomendasi American Academy of kondisi komorbid: DMT2, HTN, NAFLD,

Pediatrics (AAP): ortopedik

• Screen time restriksi: • Pd bbrp kasus dpt merujuk adolescent u/

• tdk > 2 jam/hr u/ anak2 >2 tahun evaluasi u/ bariatric surgery (American

• <2thn tdk menonton TV Pediatric Surgical Association Guidelines),

• intake makanan tinggi kalori krn produk market rekomendasi:
yg ditampilkan lgsg ke anak yg oriented thd
• Anak dg maturitas skeletal komplit
program TV
atau near-complete
• Adolescents boleh di ++ th/ farmakologi
• BMI ≥ 40
• Pd dewasa, ++ antiobesitas thd modifikasi gaya
hidup menurunkan lbh byk BB drpd modifikasi • Komplikasi medis dari obesitas
saja (efek  BMI 4%) setelah 6 bln management

• Pediatric provider merujuk ke spesialis u/ multidisiplinary

• Roux en Y & adjustable gastric band

Pencegahan
Anticipatory guideline: Membentuk pola makan sehat pd anak
• ✗ menghukum anak saat makan, yg tdk disukai
atmosfir emosional pd saat makan • Variasi makanan dg densitas energi
sgt penting. Interaksi saat makan rendah membantu
harus menyenangkan menyeimbangkan intake energi
• Jgn menggunakan makanan sbg
• Restriksi akses thd makanan 
reward
keinginan anak thd makanan tsb
• Ortu, saudara, kerabat hrs • Memaksakan anak u/ memakan
mencontohkan healthy eating, bbrp makanan  keinginan thd
mencicipi makanan baru, well- makanan tsb
balanced meal
• Anak lbh mudah kenyang dr
• Anak hrs dikenalkan dg varietas dewasa, biarkan anak u/ merespon
makanan yg luas, rasa dan tekstur thd rasa kenyang & menyesuaikan
• Makanan hrs ditawarkan bbrp kali. porsi makanannya. Jangan
Menurunkan pernolakan makanan memaksa u/ “membersihkan piring”
 Prevensi pediatrik
• Dimulai dg monitoring BB & persentil BMI pd • Daging tnp lemak, poultry, ikan boleh
kunjungan pelayanan kesehatan
• Perhatian thd BMI persentil = alert thd 
adipositas sebelum anak jd ow atau obes
• Seluruh keluarga dikonseling ttd nutrisi sehat
u/ anaknya krn prevalensi ow & obese pd
dewasa 65%
• ~2/3 anak dianggap dlm risiko berkembang
ow atau obes
• Yg memiliki ortu obese, risiko 
• Usaha dilakukan mulai dr promosi ASI
eksklusif 6 bln + total ASI 12 bln
• Pengenalan makanan bayi pd 6 bulan =
dikenalkan pd tahun pertama
• Ortu hrs scr spesifik di konseling u/ hindari
makanan tinggi gula pd tahun pertama
kehidupan
• Pola asuh berdampak, autoritative parents,
anak lebih sehat dari yg autoritarian atau
permissive
• Jadwal makan keluarga yg teratur lebih
mengecilkan kemungkinan ow & obes anak
• Layanan kesehatan dpt memberikan anjuran
aktivitas fisik, pola makan, maintenance pd
kunjungan rutin
Obesitas pada dewasa
 Definisi & Pengukuran
• Obesitas = massa jaringan adiposa berlebihan
• Sering disamakan dg  BB, namun tdk pd kasus lean (very muscular) yg mgkn
overweight scr standar numerik namun ✗ adiposa
• Obesitas = berkaitan dg morbiditas & mortalitas

• Pengukuran adipositas = menggunakan BMI = BB/TB2

• Antropometri = skin fold thickness

• Densitometri = underwater weighing

• CT atau MRI, electrical impedance

• Treshold obesitas = BMI 30 (untuk pria & wanita)

• Wanita memiliki massa lemak lbh tnggi

• Komorbid (KV, met, kanker, dll) meningkat perlahan saat BMI ≥ 25 (overweight)

• BMI 25-30 harus dilihat secara medis signifikan & hrs diintervensi tu adanya FR
dipengaruhi adipositas, mis: HTN, intoleransi glukosa
Harrison’s endocrinology, 2nd ed
• Distribusi jar adiposa pd depots • DM

anatomis yg berbeda = implikasi • HTN

• Hiperlipidemia
morbiditas
• Hiperandrogenism wanita
• Spesifik: intraabdominal & abdominal
Lebih berhub dg lemak intraabdominal atau
SC fats = signifikan dibanding SC fats di bag superior = mekanisme tdk diketahui,
bokong atau ekstremitas bawah namun mgkn krn faktanya adiposit
intraabdominal lebih aktif scr lipolitik
• Distinction mudah dg waist:hip ratio
FFAs ke sirkulasi  adverse met actions; t/u
Abnormal: liver  adipokin & sitokin disekresi adiposit
• >0.9 wanita viseral = peran tambahan komplikasi sistemik
• >1.0 pria obesitas

• Komplikasi penting dr obesitas:

• Resistensi insulin
 Etiologi
• Intake nutrisi berlebihan scr kronik >>
ekspenditur
• + kompleksitas neuroendokrin & sistem
metabolik yg meregulasi
spesifik & sediaan nutrisi
• Faktor budaya jg penting – komposisi &
ketersediaan diet & perubahan aktivitas
fisik

• Lingkungan industrial = obese pd wanita

PERAN GENE VS LINGKUNGAN
yg kurang mampu >>
• Seringkali terlihat dlm keluarga,
• Lingkungan
heritability BB mirip dg TB
berkembang(underdeveloped) = wanita
• Tdk mendelian, namun tdk dpt
mampu >>
dibedakan peran gen & faktor lingkungan
• Pd anak, obesitas korelasi dg wkt
• Peran lingkungan = key role pd obesitas
menonton TV
• Genetik mempengaruhi suseptibilitas
• Komposisi diet yg berperan pd obesitas = high fat + simple KH
• Kurang tidur   obesitas
• Obesogenic viral infections, ubah energy balance (belum jelas)
SINDROM GENETIK SPESIFIK
• Mutasi bbrp gen yg menyebabkan obesitas; jarang
• Sejumlah kompleks sindrom pd manusia dg inheritance terkait dg obesitas
Sindrom spesifik lain yg berkaitan dg obesitas
• Cushing’s syndrome
• Reaktivasi lokal berlebih dr kortisol pd lemak oleh 11β-hydroxysteroid
dehydrogenase 1 = enz yg konversi kortison inaktif  kortisol

• Hypothyroidism
• Krn myxedema

• Insulinoma
• BB  krn over eating u/ mencegah gej hipoglikemik
•  subtrat + insulin   fat storage

• Craniopharyngioma & kelainan hipotalamus lain

• GH = lipolitik, hilang pd obesitas &  dg BB yg 
•  GH levels
• IGF1 normal produksinya
 Patogenesis Obesitas
•  intake energy +  energy expenditure atau salah satunya
Identifikasi etiologi harus ditelusuri kedua paramenternya

• Pengukuran ekspenditur energi kronis = doubly labeled water atau metabolic

chamber rooms
• Individu stabil, intake = expenditure

• konsep body weight “set point”

Mekanisme fisiologis berpusat pd sistem sensing pd jar adiposa yg merefleksikan
penyimpanan lemak & reseptor atau adipostat = pd pusat hipotalamus
• Saat simpanan lemak , adipostat signal rendah, hipotalamus respon  stimulasi
rasa lapar &  ekspenditur energi (konservasi energi)
• Saat simpanan lemak , signal , hipotalamus  lapar &  energy expenditure
Penelitian terbaru: ob gene & leptin (produknya) & db gene (leptin receptor) = elemen
penting basis molekul u/ konsep ini
LEPTIN PD OBESITAS

• Org obese memiliki kadar leptin ENERGY EXPENDITURE PD OBESITAS?

tanpa mutasi pd leptin atau
• Total energy expenditure rata2 pd
reseptornya = functional leptin
obese lbh tinggi dr individu normal
resistance
pd BB stabil
ORG OBESITAS MAKAN >> ORG LEAN? • Namun EE  seiring  BB krn

• Scr hukum termodinamika, obese hilangnya lean body mass & 

harus makan lebih byk dr rata2 u/
maintain Bbnya yg lbh tinggi
aktivitas SNS
• Komponen termogenesis baru:
Nonexercise activity thermogenesis
(NEAT) di hub dg obesitas
• Pd aktivitas fisik: daily living,
spontaneous muscle
contraction, etc
Konsekuensi Patologis dr obesitas
• Adverse effect mayor thd kesehatan
• Terkait dg  mortalitas dg 50-100%  risiko mortalitas dibanding BB
individu normal, kebanyakan krn penyebab KV
• Obese + overweight = leading cause of preventable death

• Mortality rate  seiring  obesitas tu saat obesitas berhub dg  intraabd

fat
• Life expectancy pd obes moderat  2-5 tahun, 20 & 30 tahun pria dg BMI
>45 dpt  13 tahun usia
 Resistensi insulin & DMT2
• Ciri dari pengaruh obesitas = dibentuk adiposit  ekspresi
hiperperinsulinemia & resistensi insulin tergganggu pd adiposit obes, dpt
•  dg  BB &  dg BB turun memodifikasi kerja insulin
• Resistensi insulin lebih kuat kaitannya dg lemak
• Org obes tdk memiliki DM = memerlukan
intraabdominal >> depot lain
interaksi antara obesity-induced insulin
• Faktor utama:
resistance & faktor lain yg predisposisi thd
• Insulin =  reseptor down-regulation diabetes: mis; gangguan sekresi insulin
• FFA =  & dpt mengganggu kerja
• Obes tetap sbg faktor risiko utama u/ DM
insulin
(~80% ps DMT2 = obes)
• Akumulasi lipid intrasel
•  BB & latihan (wlpn modest degree) 
• Peptida di sirkulasi yg dibentuk
sensitivitas insulin &  kontrol glukosa pd
adiposit, sitokin TNF-α & IL-6, RBP4 &
diabetes
adipokines (adiponectin & resistin)
Kelainan Reproduktif
• Kedua pria & wanita
• Hipogonadisme pria terkait dg  jar adiposa
• Pd pria >160% ideal body weight, plasma testosterone & sex
hormone-binding globulin biasanya , estrogen level 
• Ginekomastia terlihat

• Maskulinisasi, libido, potensi, spermatogenesis tetap ada

• Testosteron bebas dpt  pd obese pria dg >200% ideal BB
• Obes berhub dg abnormalitas menstruasi pd wanita, t/u obes
• Common findings:  produksi androgen, SHBG &  konversi perifer dr
androgen  estrogen
• Kebanyakan wanita obese + oligomenorrhea = PCOS dg anovulasi &
hiperandrogenisme ovarian
• 40% wanita dg PCOS obes
• Non obes + PCOS = resistensi insulin
• Pd obes dg PCOS, BB  atau th/ dg insulin-sensitizing drugs biasanya
restorasi kembali mens normal
•  konversi androstenedion  estrogen (>> pd wanita dg obesitas yg lbh
rendah) = kontribusi  insiden Ca uterin pd postmenopause + obesitas
Penyakit KV
• Framingham study = obesitas independent RF u/ insidens KV pd pria &
wanita (coronary disease, stroke, CHF)
• Waist:hip ratio = prediktor terbaik risiko
• Saat HTN & intoleransi glukosa terkait dg obesitas termasuk, pengaruh
buruk obesitas lebih jelas lagi
• Efek obesitas pd mortalitas wanita dpt terlihat pd BMI 25
• Obesitas t/u abdominal obesity berhub dg LDL chol, VLDL, & TG &  HDL
chol &  vascular protective adipokine adiponectin
• Obesitas jg berhub dg HTN
• Pengukuran TD pd obesitas memerlukan cuff yg lebih besar u/ menghindari 
artifactual
• HTN diinduksi obesitas berhub dg  resistensi perifer & cardiac output,  SNS
tone,  Na+ sensitivity & retensi Na+ dimediasi insulin; respornsive thd  BB
Penyakit pulmonary
• Obes sering berkaitan dg abnormalitas paru termasuk:
•  chest wall compliance
•  kerja nafas
•  ventilasi krn  laju metabolik
•  kapasitas fungsional residu & vol reserve ekspirasi
• Obesitas berat berhub dg obstructive sleep apnea & “obesity hypoventilation syndrome” dg
respon hipoksik & hiperkapnik yg hilang
• Sleep apnea dpt menjadi obstruktif (sering), sentral atau mixed & terkait dg HTN
•  BB (10-20 kg)  perbaikan  dpt dg gastric bypass atau restrictive surgery
• +ve airway pressure seringkali sukses
Gallstones
• Obesitas berhub dg  sekresi bilier kolestrol, supersaturasi empedu,
 insidens batu empedu; tu kolestrol
• Individu 50% > ideal BB = 6x  insidens batu empedu
•  supersaturasi empedu dg  komponen fosfolipid
• Fasting-induced kolesistitis = komplikasi diet ekstrim
Cancer
• Obesitas pd pria: 
mortality rate dari kanker;
• Esophagus, kolon, rektum,
pankreas, liver, prostat
• Obesitas pd wanita: 
mortalitas dr ca
• Gallbladder, bile duct, breast,
endometrium, cervix, ovaries
•  konversi androstenedion
 estrone pd jar adiposa pd
obesitas
Tulang, Sendi & Kutaneus
• Obes  Risiko OA (trauma weight-
bearing & malalignment sendi)
• Prevalensi gout 
• Acanthosis nigricans: menghitam
& menebal lipatan kulit leher,
siku, dorsal interphalangeal
• Refleksi beratnya resistensi insulin
&  BB
• Friabilitas kulit , tu lipatan kulit
=  risiko infx jamur & ragi
• Venous stasis  pd obes
Evaluasi
• 5 tahap utama evaluasi obesitas:
1. Riwayat obesitas
2. PF u/ menentukan derajat & tipe obesitas
3. Kondisi komorbid
4. Level keadaan (fitness)
5. Kesiapan ps dlm mengubah gaya hidup
 Riwayat obesitas
• Apa faktor yg kontribusi thd obesitas ps? • Antidiabetic agents (insulin, SU,
thiazolidinedione)
• Bgmn obesitas mempengaruhi kesehatan
ps? • Hormon steroid

• Apa level risiko ps dri obesitas? • Agen psikotropik

• Apa goal & ekspektasi ps? • Mood stabilizer (lithium)

• Apakah ps termotivasi u/ memulai weight • Antidepresan (trisiklik, MOAI, paroxentine,

management program? mirtazapine)

• Bantuan apa yg dibutuhkan ps? • Antiepilepsi (valproate, gabapentine,

Wlpn obesitas kebanyakan disebabkan
kebiasaan diet & inaktivitas fisik, namun
penyebab sekunder dpt ditemukan mis:
PCOS, hipotiroid, Cushing’s syndr, penyakit
hipotalamus
carbamazepin)
• Medikasilain: NSAIDs & Ca2+ channel
blockers  edem perifer, tp tdk  lemak
tubuh
Info riwayat biasanya dg questionnaire +
BMI & LP
• 3 kunci pengukuran antropometrik penting u/
evaluasi derajat obesitas = BB, TB, LP
• BMI = BB (kg)÷TB(m)2 u/ klasifikasi status & risiko
penyakit
• Lemak abdominal
berlebih di ukur dg LP
atau waist:hip ratio =
scr independen berhub
dg risiko  DM &
penyakit KV
• LP = menunjukkan jar
adiposa viseral & harus
dikerjakan horizontal di
atas krista iliaca
Physical Fitness
• Dg questionnaire atau pengukuran dg treadmill exercise test =
prediksi penyebab mortalitas independen dr BMI & komposisi tubuh
• Observasi = highlight kepentingan melihat riwayat latihan saat
pemeriksaan & menekankan aktivitas fisik sbg th/ approach
 Obesity-Associated
comorbid conditions
• Evaluasi kondisi komorbid harus
berdasarkan gejala yg terlihat, RF, index
kecurigaan

• Semua ps harus mendapatkan fasting lipid

panel [total, LDL, HDL chol & TG lvl] +
glukosa + TD

• Organ specific comorbid biasanya  dg 

level obesitas

• Ps dg risiko sangat tinggi:

• Coronary heart disease
• Aterosklerotik disease lainnya: PAD,
Abd aortic aneurysm, carotid artery
disease, DMT2, sleep apnea
Menilai kesiapan pasien u/ perubahan
• Usaha u/ memulai perubahan saat ps tdk siap  frustasi &  usaha u/ menurunkan BB
• Penilaian: motivasi & dukungan, stressful life events, status psikiatrik, waktu yg ada &
restriksi, goal & ekspektasi yg tdk sesuai
• Kesiapan dpt dilihat dr 2 keseimbangan dr opposing forces:
1. Motivasi atau keinginan ps u/ berubah
2. Resistance, atau menolak perubahan

• Metode yg membantu u/ menilai kesiapan = anchor interest pasien & kepercayaan diri
u/ berubah pd skala numerik
• Skala 0 – 10 (0 tdk penting/confident atau 10 sgt penting) u/ BB
• Lifestyle
• 3 elemen esensial yg hrs diperhatikan pd obesitas:
• Kebiasaan makan/diet
• Aktivitas fisik
• Modifikasi kebiasaan
Terapi Diet
• Fokus diet th/ =  overall calorie consumption • Skimmed dairy products
•  gorenga & lemak & minyak
• Rekomendasi th/ inisial =  500-1000 kcal/d dr
• Minum air putih > kalorik
diet kebiasaan ps  goal: ~ 1-2 lb /week
Konseling patient-centered & goal realistik, dpt
•  kalori dpt berhasil dg substitusi atau diet
dicapai
alternatif, mis:
• Komposisi makronutrien tergantung dr
• Porsi lbh kecil
keinginan ps & kondisi medis
• Makan lbh byk buah & sayur
• Whole-grain cereals
• Daging yg lbh sedikit lemak
• Rekomendasi:
• Diet tinggi whole grain, buah, sayur, serat
• 2 serving (8 oz) ikan tinggi ω3 FA/mgg
• Sodium <2300 mg/d
• 3 gelas susu (low fat atau fat free)/hari
• Limit kolestrol <300 mg/d
• Total lemak antara 20-35% kalori /hari
• Lemak jenuh <10% kalori total
• 45-65% KH
• 20-35% lemak
• 10-35% protein
• Fiber intake 38 g (pria), 25 g (wanita) u >50 tahun & 30 g (pria) &
21 g (wanita) <50 tahun
• Low carb diet, high protein diet u/  BB kontroversial
• Dpt menyebabkan resistensi insulin
• Low-carb diet: 40-46% energi
• 5-15% KH
• Terbukti  BB 6 bln & mengurangi Risiko KV termasuk 
HDL chol &  lvl TG, namun tdk bertahan slm 1 tahun
• Tdk seefektif low fat diet yg induce weight loss hingga 1
tahun
• Konsep energy density = jlh kalori (energi) sebuah
makanan / unit berat
• Makan makanan dg volume yg konstan
• ++ air atau serat ke makanan  densitas dg  berat tanpa
efek thd konten kalori, low energy density: soup, buah,
sayur, oatmeal, lean meats
• Makanan kering tinggi lemak: pretzels, cheese, kuning
telur, potato chips, red meat (high –energy density)
• Diet dg low-energy dense food dpt kontrol lapar & 
caloric intake &  BB
• VLCDs (very-low-calorie diets) = agressive diet therapy
• Tujuan utama =  rapid & significant (13-23 kg) short
term  BB slm 3-6 bln
• ≤ 800 kcal:
• 50-80g protein
• 100% intake vit & mineral
• Indikasi:
• individu well-motivated dg BMI >30 (mod-severe obese)
• Gagal pd pendekatan konservatif  BB
• Kondisi medis yg memerlukan rapid weight loss:
• DMT2 tdk terkontrol, hiper TG, OSA, perifer edem simtomatik
• Risiko gallstone  eksponensial >1.5 kg/mgg
• Profilaksis: Ursodeoxycholic acid 600 mg/d
Managemen aktivitas fisik
• Paling penting dr latihan = maintenance of weight loss
• Minimun public health recommendation = 30 menit mod-intensity aktivitas
fisik setiap hr/mgg
• Fokus thd cara simpel u/ ++ aktivitas fisik pd normal daily routine mll
aktivitas leisure, berpergian, kerja domestik
• Cth: jalan, naik tangga, mengerjakan pekerjaan rumah, olahraga
• 60-90 menit mod-intensity (420 – 630 /mgg) = untuk sustain BB
• Goal awal obese =  minimal 150 menit aktivitas fisik mod-intensity
• u/ long-term weight loss, lvl latihan (200-300 menit atau ≥ 2000 kcal/mgg)
diperlukan
• Implementasi guideline scr gradual
Behavioral Therapy
• Th/ kognitif behavioral = mengubah pola makan & aktivitas fisik baru
• Self-monitoring:
• Journal, menimbang, mengukur makanan Aktivitas, managemen stress,
stimulus kontrol (menggunakan piring lebih kecil, tdk makan didpn TV atau di
mobil), social support, problem solving, restruktur kognitif membantu ps 
pikiran lbh positive & realistik thd diri sendiri
Bariatric Surgery
• Dr studi observasional mengatakan bariatric surgery = th/ paling
efektif u/  BB pd ps dg obesitas berat
• 30-35%  BB & menetap 60% ps dlm 5 tahun
• Positive impact dr surgery ini = DM, HTN, OSA, dislipidemia, NAFLD
• Mortalitas dari BS <1%
• Dilakukan pd ps dg obes berat (BMI ≥ 40 kg/m2) atau (BMI ≥35 kg/m2
+ kondisi medis serius)
• Weight loss surgery jatuh pd 2 kategori:
• Restriktif
• Membatasi jlh makanan yg dpt ditampung lambung
• Memperlambat laju pengosongan lambung
• Laparoscopic adjustable silicone gastric banding (LASGB)
• Diameter band dpt disesuaikan menggunakan koneksi ke reservoir yg
ditanam di bwh kulit
• Injeksi atau pembuangan saline ke resrvoir  tighten/loosen band
diameter  mengubah ukuran pembukaan gaster

• Restriktif-malabsorptive
• Roux-en-Y gastric bypass (RYGB)  plg sering dilakukan
• Bs dengan insisi atau laparoskopik
• Biliopancreatic diversiin (BPD)
• Biliopancreatic diversion w/ Duodenal switch (BPDDS)
• Komplikasi plg sering = stenosis stomal atau ulkus marginal (5-
15% ps) = nausea panjang, muntah stlh makan, tdk tahan
konsumsimakan berat atau padat  digunakan endoscopic
balloon dilatation & supresi acid th/ scr berurutan
• u/ ps dg LASGB, tdk ada abnormalitas absorptive  reduksi
ukuran gaster & outflow
• Tdk ada defisiensi kecuali kebiasaan makan tdk seimbang

• Restrictive malabsorptive procedures  risiko def

mikronutrien: VitB12, Fe, Folat, Ca, vit D  memerlukan
suplementasi seumur hidup
Sindrom Metabolik
• Sindrom metabolik (sindrom X, insulin resistance syndrome):
tdd konstelasi abnormalitas metabolik yg meningkatkan risiko
CVD & DM.
• Prevalensi meningkat seiring usia
• Industrialisasi  berhub dg peningkatan obesitas,
meningkatkan scr dramatis prevalensi sindrom
metabolik
• Prevalensi meningkat & beratnya obesitas pd anak =
ciri inisial metabolik sindrom pd populasi yg lbh muda
• Peningkatan lingkar pinggang predominasi pd wanita,
TG puasa >150 mg/dL & HTN sering pd pria
Faktor Risiko
Overweight/obesity

• Central adiposity = key feature

• Namun, pd ps yg normal dg resistensi insulin dpt menderita sindr metabolik juga

Sedentary lifestyle

• Inaktivitas fisik = prediktor CVD events & berkaitan dg mortalitas

• Banyak komponen sindr metabolik berhub dg sedentary lifestyle:

• Meningkatnya jar adiposa (predominan sentral)
• Penurunan HDL chol

• Peningkatan TG, TD, glukosa

• Membandingkan org yg menonton TV atau video atau komputer <1 jam/hr, mereka
yg melakukan kebiasaan tersebut >4 jam/hr  meningkat risiko 2x sindr mentabolik
Aging
• Sindr metabolik pd populasi US >50 tahun
• % wanita 50 thn >> pria
DM
• ~75% ps dg DMT2 = IGT (impaired glucose tolerance) pny sindr
metabolik
• Adanya sindrom metabolik meningkatkan prevalensi CVD >>
DMT2 tanpa sindr
Penyakit jantung koroner (CHD)

• Prevalensi sindr metabolik pd ps CHD 50%

• Prevalensi 37% ps dg premature coronary artery disease (usia <=45), t/u wanita
• Rehabilitasi kardiak yg sesuai & perubahan pd gaya hidup: nutrisi, aktivitas fisik,
penurunan BB, agen farmakologik pd bbrp kasus), prevalensi sindrom dpt dikurangi

Lipodystrophy

• Berkaitan dg sindr metabolik

• Genetik (Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy, Dunnigan familial

partial lipodystrophy) & didapat (HIV-related lipodystrophy pd ps yg
ditangai dg th/ antiretroviral yg sgt aktif) membentuk lipodistrofi dpt
menjadi resistensi insulin berat & komponen sindr metabolik lainnya
>> FFA dikeluarkan dr massa jar adiposit yg membesar
FFA   produksi glukosa & TG & sekresi VLDL
Abnormalitas lipid/lipoprot meliputi:
•  HDL chol,  LDL

FFA jg  sensitivitas insulin pd otot dg inhibisi uptake

glukosa insulin-mediated

Defek:
•  glukosa  glikogen
•  akumulasi lipid dlm
TG
•  glukosa dlm
sirkulasi, dlm bbrp ha:
FFA
•  sekresi insulin
pankreatik 
hiperinsulinemuia 
 reabs Na+ &  SNS
activity  kontribusi
thd HTN

Proinflamatori  kontribusi thd resistensi insulin oleh FFA berlebihan.

 Sekresi IL-6 & TNF α diproduksi adiposit & makrofag (monocyte-derived)  >> resistensi insulin & lipolisis jar adiposa TG stores  FFAs
 IL-6 & sitokin lain jg  produksi glukosa hepatik
 VLDL produksi oleh hepar & resistensi insulin pd otot
 Sitokin & FFAs jg  produksi hepatik fibrinogen & produksi PAI-1 oleh adiposit  prothrombotic
 sitokin sirkulasi stimulasi produksi CRP hepatik
 produksi anti-inflamasi & sitokin insulin-sensitizing adiponektin jg terkait sindr metabolik
Manifestasi Klinis
Tanda & Gejala
• PF: lingkar pinggang membesar & TD 
• ✓ 1 atau bbrp tanda ini harus alert klinisi u/ mencari abnormalitas biokimia
lainnya yg mgkn terkait dg sindr metabolik
• Lebih jarang: lipoatrofi atau akantosis nigrikans ditemukan pd px
• PF biasanya terkait dg resistensi insulin berat  px komponen lain yg
dicurigai u/ sindr metabolik
Penyakit terkait
• Penyakit KV
• DMT2
• NAFLD
• Hiperuricemia
• Polycystic ovary syndrome
• Obstructive sleep apnea
Diagnosis
• Tergantung pd kriteria tabel 18-1 dg Tes lab:
menggunakan alat bedside & di dlm lab
• Fasting lipid & glucose =
• NCEP:ATPIII & IDF criteria mirip = bs menentukan ada atau tdk sindr
digunakan keduanya metabolik
• Riwayat medis harus meliputi evaluasi • Pengukuran biomarker tambahan
gejala OSA pd smua ps & PCOS pd terkait resistensi insulin
wanita premenopaus
• apoB, HS-CRP, fibrinogen, asam
• Riwayat keluarga membantu urat, mikroalbuminuria, LFTs
menentukan risiko CVD & DM
• Sleep study pd OSA
• TD & LP memberikan informasi u/
• PCOS, anovulation, testosterone,
diagnosis
LH, FSH dipx
Tatalaksana
Lifestyle
•  BB – primary approach
•  sensitivitas insulin, modifikasi komponen sindr metabolik
• Restriksi kalori, aktivitas fisik , modifikasi kebiasaan
• Paling penting: restriksi kalorik
• Aktivitas fisik = maintenance
• Pengaturan kalori + latihan =penurunan BB lebih besar dari depot viseral
• Kecenderungan kenaikan BB kembali stlh  BB yg sukses  perlu long-lasting behavioral
changes
Diet
• Tekankan bahwa ps memerlukan waktu yg cukup lama, tdk scr cepat
• ~3500 kcal = 1 lb lemak
• Restriksi ~500 kcal / hr =  BB 1 lb/mgg
• Restriksi KH = inisial rapid weight loss
• Stlh 1 tahun,  BB biasanya tdk berubah
• Diet  lemak jenuh = risiko CVD
• Diet kualitas tinggi: mis:  buah, sayur, whole grain, daging tanpa
lemak, ikan = di sarankan u/ keuntungan kesehatan maksimal
Aktivitas fisik

• Ps dg risiko tinggi harus evaluasi KV sblm program

• Inaktif =  gradual aktivitas fisik disarankan (mencegah injury)

• 60-90 menit aktivitas fisik diperlukan u/ mencapai goal  BB

• Overweight/obese dewasa tdk dpt mencapai level aktivitas ini  msh dpt
keuntungan dg minimal 30 menit moderate intensity aktivitas sehari-hari

• Nilai kalorik 30 menit aktivitas yg bermacam-macam:

• Bertanam, berjalan, membersihkan rumah – moderate caloric expenditure (aktivitas
fisik tdk didefinisikan terbatas u/ latihan spt jogging, renang atau tennis)
Obesitas
Pd bbrp ps dg sindr metabolik, tatalaksana lebih dr intervensi
gaya hidup diperlukan
• Obat  BB, 2 kelas utama:
• Penekan nafsu makan
• Phentermine (short term use 3 bln sj)
• Sibutramine
• Inhibisi absorpsi
• Orlistat (~30% menghambat lemak)
•  insidens DMT2

• Bariatric surgery
• Opsi u/ ps sindr met BMI >40 kg/m2 atau >35 kg/m2 + komorbid
• Bypass gastric   BB dramatik &  fitur pd sindr met
LDL chol
• u/ ps sindr met, LDL chol hrs di 
hgg <100 mg/dL, lebih  u/ ps dg
riwayat CVD
• Ps sindr met (✗ DM), Framingham
risk score = prediksi 10-tahun risiko
CVD:
• >20%, LDL chol  <100 mg/dL
• <20%,target <130 mg/dL
• Restriksi diet lemak jenuh (<7%
kalori), trans (sedikit mungkin),
cholestrol (<200 mg/hr) scr agresif
• Jkt LDL >> target, intervensi
farmakologi dibutuhkan
60%  LDL chol (1st choice)
• ES jarang:  transaminase dan/atau
miopati
• Ezetimibe = inhibitor abs chol (2nd
choice),  LDL chol 15-20%
• Kolestiramin (bile acid sequestrants) &
kolestipol lbh efektif dr ezetmibe, ✓
digunakan, tp hati2 pd ps met syndr krn
 TG
• ✗ digunakan saat TG puasa >200
mg/dL
• SE: GI sympt: kembung, sendara,
konstipasi, iritasi anal, palatability
• As. Nikotinik (<20% , modest LDL
lowering)
• Fibrate = plg baik u/  LDL chol jk LDL +
Non-TG 
• Fenofibrat >> gemfibrozil ✓
Triglyceride
• NCEP:ATPIII lebih fokus thd non-HDL chol>TG, namun
fasting TG <150 mg/dL direkomendasikan
• Fasting TG relasi thd jlh reduksi BB
• BB  >10% dibutuhkan u/  fastingTG
• Fibrat (gemfibrozil/fenofibrate) = DOC u/  fasting TG
& biasanya mencapai 35-50% reduksi
• Administrasi + obat yg dimet 3A4 CYP450 (termasuk
statin)  risiko miopati