Laporan Jaga

Sabtu Pagi, 11 Mei 2019

Nadira, Rifah, Nadia, Lathief
 Nama : M

Identitas
Usia : 4 Tahun

Jenis Kelamin : Laki Laki

Alamat: Sukoharjo

No. RM : 014609xx

Tanggal Masuk : 11 Mei 2019

BB/PB : 16 kg/105 cm
Keluhan Utama

Bintik Merah di Kaki

 Riwayat Penyakit Sekarang

10 hari SMRS
10 hari SMRS pasien demam, sumer-sumer 2 hari disertai
batuk dan pilek. Mual (-), muntah (-). Pasien sudah ke dokter
rawat jalan diberi obat kemudian demam membaik.
 Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS
Muncul bintik merah di kedua kaki, berawal dari punggung
kaki menjalar semakin banyak hingga lutut. Bercak nyeri (-)
gatal (-) bercak lain di telapak tangan/telapak kaki/ badan (-),
bibir kemerahan (-), mual (-), muntah (-), BAK kemerahan (-),
nyeri sendi (+) hilang timbul. BAK dan BAB lancar

Pasien kemudian dibawa ke poli spesialis RS swasta. Cek lab

dengan hasil Hb 11, AL 10.840, AT 900rb, LED 59, CRP kualitatif
33. Pasien kemudian dirujuk ke RSDM dengan tsk Kawasaki
 Riwayat Penyakit Sekarang

Saat di IGD
Pasien sadar penuh, bintik-bintik kemerahan di kedua kaki (+),
demam (-), nyeri perut (-), nyeri sendi (-), nafsu makan minum
(+)
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat Keluhan serupa (-)
• Riwayat alergi (-)
• Riwayat atopi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

• Keluhan demam : disangkal
• Keluhan alergi : disangkal
• Keluhan Hipertensi : disangkal
• Keluhan Diabetes Mellitus : disangkal
Riwayat Imunisasi
• 0 bulan : Hepatitis B1
• 1 bulan : BCG, polio 1
• 2 bulan : DPT-HB-Hib 1, polio 2
• 3 bulan : DPT-HB-Hib 2, polio 3
• 4 bulan : DPT-HB-Hib 3, polio 4
• 9 bulan : Campak
• Kesan imunisasi lengkap sesuai jadwal Kemenkes 2013.
Riwayat Kehamilan dan kelahiran
• Status ibu P1A0, dengan usia ibu saat hamil 23 tahun tanpa
adanya penyulit kehamilan, rutin kontrol dan konsumsi
vitamin.
• Pasien lahir secara spontan dengan usia kehamilan cukup
bulan, berat lahir 3000 gram, langsung menangis, tidak biru,
gerak kuat. Kesan kelahiran Baik.

Riwayat Sosial Ekonomi

• Ayah bekerja sebagai swasta, ibu bekerja sebagai ibu rumah
tangga
• Pasien berobat dan rawat inap menggunakan jaminan (BPJS)
kelas I.
• Kesan: riwayat sosial ekonomi cukup
Riwayat nutrisi

• Pasien makan dan minum 3x sehari, dengan nasi, lauk pauk,

sayur dan buah dengan porsi standar. Kesan nutrisi cukup.

Riwayat perkembangan
• Pasien sudah sekolah di PAUD, bisa berkomunikasi dengan
baik dengan teman-temannya
 Pohon Keluarga
I

II

30 tahun 27tahun

III

M, 4 tahun
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum & Tanda Vital
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, kesan gizi baik
• Tanda Vital :
• Laju Nadi : 97x/menit
• Laju Napas : 18x/menit, irama reguler
• Suhu : 36,1°C per aksiler
• Saturasi : 99%
• TD : 100/60
Pemeriksaan Fisik
• Kepala : mesocephal
• Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor diameter
2mm/2mm, air mata (+/+) , mata cekung (-/-)
• Hidung : sekret (-/-), epistaksis (-/-), NCH (-)
• Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-), faring
hiperemis (-), tonsil T1-T1 (-), lidah kotor (-), caries dentis (+)
• Telinga : Sekret (-/-), tragus pain (-/-)
• Leher : Kelenjar Getah Bening teraba tidak membesar
Pemeriksaan Fisik
• Thorax : Simetris (+) retraksi (-/-)
• Cor :
 Inspeksi : ictus cordis tak tampak
 Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat teraba di SIC 4 LMCS,
thrill (-)
 Perkusi : batas jantung sde
 Auskultasi : Bunyi Jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)
• Pulmo :
 Inspeksi : pengembangan dinding dada kanan sama dengan kiri
 Palpasi : fremitus kanan = kiri
 Perkusi : sonor/sonor
 Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
Pemeriksaan Fisik
• Abdomen :
Inspeksi : Dinding Perut sejajar dg Dinding Dada
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Tympani, pekak alih (-), undulasi (-),
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) hepar, lien tidak teraba
membesar, turgor kulit kembali cepat
Extremitas :
Akral hangat
Edema (-/-)
Arteri Dorsalis Pedis teraba kuat
Capillary Refill Time < 2 detik
Kulit
Palpable purpura multipel di regio cruris dextra et sinistra
 STATUS GIZI

Secara klinis : gizi baik

BB/U : SD = 0 (normoweight)
PB/U : SD -2 < z score < SD +2
(normoheight)
BB/PB : SD-2 < z score < SD +2 (gizi baik)
Interpretasi : normoweight, normoheight, gizi baik
Pemeriksaan Lab 11/05/19 di
RSDM
Pemeriksaan Nilai Nilai rujukan
Hb 10,5 10.8 – 12.8
Hct 32 35 - 43
AE 4.68 jt 3.9 – 5.3
AL 7,6 5.5 - 17
AT 830 150 - 450
MCV 67,3 80 - 96
MCH 22,4 28 - 33
MCHC 33,3 33 - 36
Creatinine 0.4 0.3 – 0.7
Ureum 19 <48
Pemeriksaan Lab 11/5/19 di
RSDM
Pemeriksaan Nilai Nilai rujukan
Eosinofil 2,6 0 – 4.00
Basofil 0,1 0 – 1.00
Neutrofil 73 29 – 72
Limfosit 20,3 36 - 52
Monosit 4 0 – 5.00
Daftar Masalah
Anak laki laki usia 4 tahun dengan :
1. Palpable purpura multipel di regio cruris dextra et
sinistra
2. Nyeri sendi hilang timbul
3. Trombositosis
4. Anemia mikrositik hipokromik (Mentzer index: 14.38)
Diagnosis Banding
• Henoch Schonlein Purpura
• Dengue Haemorrhagic Fever
Diagnosis Kerja

• Henoch Schonlein Purpura

• Gizi baik
 Terapi
• PENATALAKSANAAN
- Rawat inap bangsal alergi imunologi anak
- Diet nasi lauk 1200 kkal / hari
- IVFD D5 1/2 NS 54 ml/jam IV
Planning
DL 2, ur, cr, urinalisis
Monitoring KU/VS per 3 jam
BCD/ 8 jam
 Tinjauan Pustaka
• Henoch Schonlein Purpura
Definisi
• sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh
darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi spesifik berupa
purpura nontrombositopenik, artritis atau atralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang –
kadang nefritis atau hematuria.
Epidemiologi
• Penyakit ini terutama terdapat pada anak umur 2 – 15 tahun
(usia anak sekolah) dengan puncaknya pada umur 4 – 7 tahun.
Terdapat lebih banyak pada anak laki – laki dibanding anak
perempuan (1,5 : 1)
Etiologi
• Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan HSP antara lain:(3)
• Infeksi : - Mononukleosis - Infeksi
parvovirus B19
- Infeksi Streptokokus grup A - Infeksi Yersinia
- Sirosis karena Hepatitis-C - Hepatitis

- Infeksi Mikoplasma - Infeksi Shigella

- Virus Epstein-Barr - Infeksi
Salmonella
- Infeksi viral Varizella-zoster - Enteritis
Campylobacter
• Vaksin : - Tifoid - Kolera - Campak - Demam kuning
• Alergen - Obat (ampisillin, eritromisin, penisilin, kuinidin, kuinin)
- Makanan
- Gigitan serangga
- Paparan terhadap dingin
• Penyakit idiopatik : Glomerulocystic kidney disease
Patofisiologi
• Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit
kompleks imun yang mengandung IgA. Diketahui pula adanya
aktivasi komplemen jalur alternatif. Deposit kompleks imun
dan aktivasi komplemen mengakibatkan aktivasi mediator
inflamasi termasuk prostaglandin vaskular seperti prostasiklin,
sehingga terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit,
ginjal, sendi dan abdomen dan terjadi purpura di kulit, nefritis,
artritis dan perdarahan gastrointestinalis
Patofisiologi
• Beberapa faktor imunologis juga diduga berperan dalam
patogenesis PHS, seperti perubahan produksi interleukin dan
faktor pertumbuhan yang berperan dalam mediator inflamasi.
• TNF, IL-1 dan IL-6 bisa memediasi proses inflamasi pada HSP.
Meningkatnya kadar faktor pertumbuhan hepatosit selama
fase akut HSP dapat menunjukkan adanya kemungkinan
kerusakan atau disfungsi sel endotel.
Manifestasi Klinis
• Gejala klinis mula – mula berupa ruam makula eritomatosa
pada kulit ekstremitas bawah yang simetris yang berlanjut
menjadi palpable purpura tanpa adanya trombositopenia.
• Ruam awalnya terbatas pada kulit maleolus tapi biasanya
kemudian akan meluas ke permukaan dorsal kaki, bokong dan
lengan bagian luar.
• Dalam 12 – 24 jam makula akan berubah menjadi lesi purpura
yang berwarna merah gelap dan memiliki diameter 0,5 – 2 cm.
• Lesi dapat menyatu menjadi plak yang lebih besar yang
menyerupai echimosis yang kemudian dapat mengalami
ulserasi.
Manifestasi Klinis
• Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena
tekanan (pressure-bearing surfaces).
• Kelainan kulit ini ditemukan pada 100% kasus dan merupakan
50% keluhan penderita pada waktu berobat.
• Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada wajah dan tubuh.
• Kelainan pada kulit dapat disertai rasa gatal.
• Pada bentuk yang tidak klasik, kelainan kulit yang ada dapat
berupa vesikel hingga menyerupai eritema multiform.
• Kelainan akut pada kulit ini dapat berlangsung beberapa
minggu dan menghilang, tetapi dapat pula rekuren.
• Edema skrotum juga dapat terjadi dan gejalanya mirip dengan
torsio testis. Gejala prodromal dapat terdiri dari demam
dengan suhu tidak lebih dari 38°C, nyeri kepala dan anoreksia.
Manifestasi Klinis
• Selain purpura, ditemukan pula gejala artralgia dan artritis
yang cenderung bersifat migran dan mengenai sendi besar
ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki, namun
dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku dan persendian
di jari tangan.
• Kelainan ini timbul lebih dulu (1 – 2 hari) dari kelainan kulit.
Sendi yang terkena dapat menjadi bengkak, nyeri dan sakit
bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan ataupun
panas.
• Kelainan teutama periartrikular dan bersifat sementara, dapat
pula rekuren pada masa penyakit aktif tetapi tidak
menimbulkan deformitas menetap.
Manifestasi Klinis
• Pada penyakit ini dapat ditemukan adanya gangguan abdominal
berupa nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis.
• Keluhan abdomen biasanya timbul setelah timbul kelainan pada
kulit (1 – 4 minggu setelah onset).
• Organ yang paling sering terlibat adalah duodenum dan usus halus.
• Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat, lokasi di
periumbilikal dan disertai mual, muntah, bahkan muntah darah dan
kadang – kadang terdapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal
lebih sering terjadi dibanding ileokolonal.
• Intususepsi atau perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding usus
yang menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan
intramural.
• Kadang dapat juga terjadi infark usus yang disertai perforasi maupun
tidak.
Manifestasi Klinis
• Selain itu dapat juga ditemukan kelainan ginjal, meliputi hematuria,
proteinuria (<2g/d), sindrom nefrotik (proteinuria >40mg/m2/jam)
atau nefritis.
• Penyakit pada ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset
ruam kulit. Adanya kelainan kulit yang persisten sampai 2 – 3 bulan,
biasanya berhubungan dengan nefropati atau penyakit ginjal yang
berat.
• Resiko nefritis meningkat pada usia di atas 7 tahun, lesi purpura
persisten, keluhan abdomen yang berat dana penurunan aktivitas
faktor XIII.
• Gangguan ginjal biasanya ringan, meskipun beberapa ada yang
menjadi kronik Seringkali derajat keparahan nefritis tidak
berhubungan dengan parahnya gejala HSP yang lain.
• Pada pasien HSP dapat timbul adanya oedem. Oedem ini tidak
bergantung pada derajat proteinuria namun lebih pada derajat
vaskulitis yang terjadi. Namun oedem tersebut memang
dihubungkan dengan kejadian proteinuria pada pasien.
Manifestasi klinis
• Hati dan kandung empedu juga bisa terlibat dengan gejala
hepatomegali, hidrops kandung empedu, kolesistitis.
• Semua ini bisa menyebabkan keluhan nyeri abdomen pada
pasien.
• Apendisitis akut juga pernah dilaporkan terjadi pada pasien
HSP.
• Gejala - gejala lain yang pernah dilaporkan tetapi jarang
terjadi antara lain vaskulitis miokardia, vaskulitis paru yang
menyebabkan perdarahan paru bilateral, ureteritis stenosis,
oedem penis, orkitis, priapisme, perdarahan intrakranial,
hematoma subperiosteal orbital bilateral, hematoma adrenal
dan pankreatitis akut.
Manifestasi Klinis
• Kadang – kadang HSP dapat disertai dengan gejala – gejala
gangguan sistem saraf pusat, terutama sakit kepala.
• Pada HSP dapat ditemukan adanya vaskulitis serebral. Pada
beberapa kasus langka, HSP diduga dapat menyebabkan
gangguan serius seperti kejang, paresis atau koma.
• Gejala – gejala gangguan neurologis lain yang dapat muncul
antara lain perubahan tingkat kesadaran, apatis, somnolen,
hiperaktivitas, iritabilitas, ketidakstabilan emosi, kejang
(parsial, parsial kompleks, umum, status epileptikus), dan
defisit neurologis fokal (afasia, ataxia, korea, hemiparesis,
paraparesis, kuadraparesis. Dapat juga terjadi
poliradikuloneuropati (sindroma Guillain-Barré) dan
mononeuropati (nervus fasialis, femoralis, ulnaris).
Manifestasi Klinis
HSP adalah vaskulitis sistemik dengan keterlibatan multiorganHSP
adalah vaskulitis sistemik dengan keterlibatan multiorgan.

4 Manifestasi Signifikan diantaranya:

1. PURPURA
2. ARTHRITIS ATAU ARTHRALGIA
3. NYERI PERUT
4. PENYAKIT GINJAL
pURPURA
Hampir setiap HSP yang diderita oleh pasien anak memiliki
efek kepada keterlibatan kulitnya.

Purpura di distribusikan secara khas simetris pada:

1. Ekstensor tungkai bawah
2. Bokong
3. Lengan
4. Batang tubuh (dada dan abdomen)
5. Wajah (pada Anak dengan Usia yang lebih Muda)

25% anak-anak dengan purpura pada kasus HSPdilaporkan memiliki

keterlibatan dengan gangguan fungsi Renal.
Arthritis / arthralgia
Arthritis atau arthralgia ditemukan dalam tiga perempat dari
anak-anak dengan keterlibatan HSP

Yang paling sering terpengaruh adalah persendiran pada:

1. Lutut
2. Pinggul
3. Pergelangan kaki
Biasanya di iringi dengan pembengkakan dan nyeri tekan, tidak
menyebabkan deformasi dan membaik tanpa menyebabkan kerusakan
berkepanjangan dalam beberapa minggu.
Abdominal pain
2/3 anak dengan HSP merasakan nyeri pada abdomen dengan
karakteristik sbb:
1. Meningkat setelah makan
2. Mual dan Muntah

 Gejala-gejala ini disebabkan oleh perdarahan submukosa dan edema dinding usus,
terutama mempengaruhi proksimal kecil usus

 Komplikasi gastrointestinal yang paling parah adalah intususepsi, mempengaruhi

3-4% pasien dengan HSP. Pada 60% dari kasus, itu terbatas pada usus kecil dan
ditandai dengan:
1. Nyeri perut yang parah
2. Nyeri kolik yang sering dan menimbulkan Muntah
Penyakit ginjal
Keterlibatan ginjal dilaporkan dalam 20-55% dari anak-anak
dengan HSP.

Temuan yang paling umum terisolasi hematuria mikroskopik,

biasanya berkembang dalam waktu 4 minggu dari terjadinya
penyakit.

Proteinuria derajat bervariasi mungkin hadir.

diagnosa
Diagnosis di buat dengan adanya:
1. Purpura (teraba)
2. Petechiae (tanpa trombositopenia)
3. Dominasi ekstremitas bawah (kriteria wajib)

Ditambah setidaknya 1 gejala tambahan dari 4 gejala dibawah

ini:
1. Sakit perut
2. Arthritis atau arthralgia
3. Vasculitis leukocytoclastic
4. Keterlibatan Ginjal (hematuria, proteinuria)
URINALISIS
Setiap anak dengan diagnosis HSP harus menjalani URINALISIS dalam
menentukan tindakan selanjutnya yang akan dilakukan.
1. Dipstik Urin untuk darah dan protein
2. Kreatinin rasio pada urin pagi pertama
TEST DARAH
Tidak semua pasien dengan HSP membutuhkan pencitraan diagnostic.
1. USG abdomen bila curiga ada sakit perut yang parah akibat intususepsi.
HISTOLOGI
Biopsi kulit yang terkena mengungkapkan vasculitis leukocytoclastic
dengan pengendapan IgA yang mengandung kompleks imun
Pengelolaan dari hsp
• Pengelolaan HSP mencakup:
1. Perawatan supportif
2. Terapi gejala
3. Pengobatan immunosupresif
4. Hidrasi yang baik
5. Memantau perkembangan komplikasi
6. Nutrisi Parenteral (pada kasus yang parah dan memanjang)
7. Anti inflamasi / NSAID (pada arthritis dan arthralgia)
8. Analgetik bila nyeri (bila diperlukan)
Diagnosis
• Diagnosis lebih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis
yang spesifik daripada dengan bantuan pemeriksaan
penunjang.
• Gejala yang dapat mengarahkan kepada diagnosis HSP yaitu
ruam purpurik pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas
bagian bawah dengan satu atau lebih gejala berikut : nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau
artritis, dan hematuria atau nefritis.
 Kriteria
Purpura non trombositopenia
(palpable purpura)
Usia onset ≤ 20 tahun
Gejala abdominal / gangguan saluran
cerna (Bowel angina)
Granulosit dinding pada biopsi
Definisi
Lesi kulit hemoragik yang dapat
diraba, terdapat elevasi kulit, tidak
berhubungan dengan
trombositopenia
Onset gejala pertama ≤ 20 tahun
Nyeri abdominal difus, memberat
setelah makan atau diagnosis
iskemia usus, biasanya termasuk
BAB berdarah
Perubahan histologi menunjukkan
granulosit pada dinding arteriol
atau venula
Pemeriksaan penunjang
• Pada pemeriksaan laboratorium tidak terlihat adanya kelainan spesifik.
Jumlah trombosit normal atau meningkat, membedakan purpura yang
disebabkan oleh trombositopenia.
• Dapat terjadi leukositosis moderat dan anemia normokromik, biasanya
berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal. Biasanya juga
terdapat eosinofilia. Laju endap darah dapat meningkat maupun
normal.
• Kadar komplemen seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal maupun
menurun. Pemeriksaan kadar IgA dalam darah mungkin meningkat,
demikian pula limfosit yang mengandung IgA.
• Analisis urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun
penurunan kreatinin klirens menandakan mulai adanya kerusakan
ginjal atau karena dehidrasi, demikian pula pada feses dapat
ditemukan darah.
• Pemeriksaan ANA dan RF biasanya negatif, faktor VII dan XIII dapat
menurun.
Pengobatan
• Tidak ada pengobatan definitif pada penderita HSP. Pengobatan
adalah suportif dan simtomatis, meliputi pemeliharaan hidrasi,
nutrisi, keseimbangan elektrolit dan mengatasi nyeri dengan
analgesic
• Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat digunakan
OAINS seperti ibuprofen.
• Dosis ibuprofen yang dapat diberikan adalah 10mg/kgBB/6 jam.
• Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai.
• Selama ada keluhan muntah dan nyeri perut, diet diberikan
dalam bentuk makanan lunak.
• Penggunaan asam asetil salisilat harus dihindarkan, karena dapat
menyebabkan gangguan fungsi trombosit yaitu petekie dan
perdarahan saluran cerna.
• Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi. Bila terdapat
kelainan ginjal progresif dapat diberi kortikosteroid yang
dikombinasi dengan imunosupresan.
Pengobatan
• Metilprednisolon IV dapat mencegah perburukan penyakit
ginjal bila diberikan secara dini.
• Dosis yang dapat digunakan adalah metilprednisolon 250 –
750 mg/hr IV selama 3 – 7 hari dikombinasi dengan
siklofosfamid 100 – 200 mg/hr untuk fase akut HSP yang
berat.
• Dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid (prednison 100
– 200 mg oral) selang sehari dan siklofosfamid 100 – 200
mg/hr selama 30 – 75 hari sebelum akhirnya siklofosfamid
dihentikan langsung dan tappering-off steroid hingga 6 bulan.
Pengobatan
• Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1 – 2
mg/kgBB/hr secara oral, terbagi dalam 3 – 4 dosis selama 5 –
7 hari.
• Kortikosteroid diberikan dalam keadaan penyakit dengan
gejala sangat berat, artritis, manifestasi vaskulitis pada SSP,
paru dan testis, nyeri abdomen berat, perdarahan saluran
cerna, edema dan sindrom nefrotik persisten.
• Pemberian dini pada fase akut dapat mencegah perdarahan,
obstruksi, intususepsi dan perforasi saluran cerna.
Prognosis
• Pada umumnya prognosis adalah baik, dapat sembuh secara spontan
dalam beberapa hari atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah
onset). Rekurensi dapat terjadi pada 50% kasus.
• Pada beberapa kasus terjadi nefritis kronik, bahkan sampai menderita
gagal ginjal. Bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat,
maka perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2
tahun pasca sakit.
• Penyulit yang dapat terjadi antara lain perdarahan saluran cerna,
obstruksi, intususepsi, perforasi, gagal ginjal akut dan gangguan
neurologi. Penyulit pada saluran cerna, ginjal dan neurologi pada fase
akut dapat menimbulkan kematian, walaupun hal ini jarang terjadi.
• Prognosis buruk ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu
setelah onset, eksaserbasi yang dikaitkan dengan nefropati, penurunan
aktivitas faktor XIII, hipertensi, adanya gagal ginjal dan pada biopsi
ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli, infiltrasi makrofag dan
penyakit tubulointerstisial.
Kesimpulan
• Henoch Schonlein Purpura adalah sindrom klinis akibat
vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan
lesi spesifik berupa palpable purpura nontrombositopenik,
artritis atau atralgia, nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis. Penyakit ini biasa banyak menyerang anak-
anak usia 2 – 15 tahunan. Etiologi pasti dari penyakit ini
sendiri masih belum diketahui secara pasti. Terapi yang
diberikan pada pasien ini biasa bersifat simptomatis. Prognosis
penyakit biasanya baik, akan tetapi dapat terjadi rekurensi.
Terima Kasih