Presentasi Kasus

Stroke Non
Hemoragik
 Presentan :
Peny Kurnia C
 Pembimbing :
drDeasy Putri S, Sp.S
 Pendamping:
dr Donna Dwi Y., MMR
Anamnesis :

Tn. D 52 th, kelemahan anggota gerak kanan sejak 3 hari

SMRS. Pasien mengalami keluhan tersebut saat bangun
tidur. Nyeri kepala (-),muntah (-),penurunan kesadaran (-).

RPD :
 Pasien tidak pernah keluhan seperti ini sebelumnya.
 Riw. HT (+) tidak kontrol rutin, Riw. DM (-)
Primary survey
A : Bebas
B : Spontan, frekuensi nafas 18x/menit, reguler
C : Akral hangat, CRT < 2”
D : GCS 15

Secondary Survey
KU : Baik
TD : 200/100 mmHg
Nadi : 84 x/menit, regular, kuat angkat
Respirasi : 18 x/menit
Suhu : 36,5 °C
SpO2 : 98% (udara bebas)
Kepala
Dahi : Kerutan dahi (+/+) simetris Pemeriksaan Fisik
Mata : Pupil isokor, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
Mulut : Asimetris (sudut mulut kiri > rendah)
Lidah : Lateralisasi ke kanan

Thoraks
Paru : Suara dasar vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung : S1 S2 regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
BU (+) normal, supel, nyeri tekan (-) timpani (+)

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas :
Akral hangat, CRT < 2”, edema (-)
Refleks Babinski -/-
Refleks Fisiologis N / N
Kekuatan motorik
 .
Diagnosa Klinis :
Hemiparesis dextra tipe spastik
Parase N. VII dextra tipe sentral
Parase N. XII dextra tipe sentral
Hipertensi Emergensi
Assesmen
Assesmen Diagnosa Topis :
Hemisferium cerebri sinistra
Diagnosa Etiologi :
Suspek stroke non hemoragik
.
Rawat inap
Infus PZ 14 tpm
Inj. Piracetam 3 x 3 gram
Inj. Citicolin 3 x 1 gram
Inj. Mecobalamin 3 x
500mg
Obat Oral :
Plan
Plan
Clopidogrel 1 x 75mg
Amlodipin 10 mg 0-0-1
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Allopurinol 100 mg 1-0-0
Diit ML KVRG 1900kal
Bedrest, head up 30o
Cek Lab :
DL, GDS, Serum elektrolit,
Faal Ginjal, Profil lipid
Stroke Non
Hemoragik
Definisi menurut WHO
• Gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik, baik fokal maupun global yang
berlangsung > 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian yang disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak.
Patologi :
• Aterosklerosis dan trombosis, robeknya
dinding pembuluh, atau peradangan
• Syok atau hiperviskositas darah
• Adanya bekuan atau embolus infeksi
• Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau
ruang subaraknoid
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, lemak, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Patofisiologi
Iskemia

Hipoksia
Nekrotik jaringan otak
Aktivitas elektrolit terganggu
Metabolisme anaerob
Na & K pump gagal Infark
Asam aktat ↑
Na & K influk
Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan
Retensi cairan penglihatan, afasia

Oedem serebral
Berdasarkan Patologi Anatomi dan penyebabnya
• Stroke Iskemik
• Stroke Hemoragik

Berdasarkan perjalanan klinisnya

• TIA (Transient Ischemic Attact), serangan < 24 jam
• RIND (Reversible Ischemic Neorological Deficit) ,
muncul bertahap hilang > 24 jam/beberapa menit
• Stroke In Evolution / Progressing Stroke, hilang dalam
dua minggu
• Stroke Komplet, terdapat defisit neurologi menetap
Berdasarkan sistem pembuluh darah yang
terkena :
- Sistem Karotis
- Sistem Vertebrobasiler

Berdasarkan gejala klinisnya Banford (1992)

membagi menjadi :
- TACI (Total Anterior Circulation Infarct)
- PACI (Partial Anterior Circulation Infarct)
- LACI ( Lacunair Infarct)
- POCI (Posterior Circulation Infarct)
Infark total sirkulasi anterior (karotis):
 Hemiplegia (kerusakan Infark parsial sirkulasi anterior:
pada bagian atas traktus
kortikospinal), Infark sirkulasi posterior
Hemiplegia dan
hemianopia, (vertebrobasiler):
 Hemianopia (kerusakan hanya defisit
pada radiasio optikus), Tanda-tanda lesi Infark Lakunar
kortikal saja. batang otak
Defisit kortikal, misalnya Hemianopia Pure motor stroke
Afasia(hemisfer dominan), homonim.
hilangnya fungsi visuospasial Ataxic hemiparesis
(hemisfer nondominan). Dysarthria/clumsy hand
Pure sensory stroke
Mixed sensorimotor stroke
CLASSICAL LACUNAR SYNDROME
Pure motor stroke/hemiparesis
Ataxic hemiparesis
Dysarthria/clumsy hand
Pure sensory stroke
Mixed sensorimotor stroke
LOCATION OF INFARCT
Posterior limb of the internal capsule, or the basis
pontis
Posterior limb of the internal capsule, basis pontis,
and corona radiate
Basis pontis
Contralateral thalamus(VPL)
Thalamus and adjacent posterior internal capsule
CLASSICAL LACUNAR SYNDROME
Pure motor stroke/hemiparesis
Ataxic hemiparesis
Dysarthria/clumsy hand
Pure sensory stroke
Mixed sensorimotor stroke
MANIFESTASI KLINIS
Hemiparesis atau hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai sesisi
yang bersifat kontralateral, tanpa defisit sensori, visual, bahasa.
Kombinasi gejala pyramidal (seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan
tanda Babinski) dan ataksia serebelar ipsilateral.
Disartria dan kelemahan lengan saat menulis, kelemahan wajah
unilateral, disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah,
hemiparesis ipsilateral, ataksia lengan
Defisit sensorik unilateral.
Hemiparesis atau hemiplegia + deficit sensorik
 Algoritma Stroke Gajah Mada

Penegakkan
Diagnosis
Algoritma Stroke Gajah Mada

Penegakkan
Diagnosis
 Skor Sirriraj

Penegakkan
Diagnosis

Pada pasien ini Skore siriraj =

(2,5 x 0 ) + (2 x 0 ) + (2 x 0) +
(100 x 10%) - (3 x 0) – 12
= 0 + 0 + 0 + 10 – 0 – 12
= -2
SSS >1 = Stroke hemoragik
SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan saat di IGD :
(AHA/ ASA, Class I, Level of evidence B)
• Elektrokardiogram
• CT scan atau MRI non kontras
• Saturasi oksigen
• Pemeriksaan Lab :
DL, GDS, fungsi ginjal (Ur/Cre),
PT/APTT, INR, Profil lipid
• Pemeriksaan atas indikasi
seperti : enzim jantung (troponin
/ CKMB), serum elektrolit,
analisis hepatik.
Pemeriksaan tambahan yang disesuaikan
dengan indikasi meliputi :
• Duplex/ Doppler ultrasound
ekstrakranial dan transkranial
• MRA atau CTA
• MR difusi dan perfusi
• Ekokardiografi
• Foto rontgen dada
• Pungsi lumbal jika dicurigai
adanya perdarahan
subaraknoid dan CT scan tidak
ditemukan adanya perdarahan
• Analisis gas darah
• EEG jika dicurigai adanya
kejang
• Skrining toksikologi (alkohol,
kecanduan obat)
Penatalaksanaan Stroke
TUJUAN
1. MENJAMIN Oksigen/ ENERGI KE OTAK TETAP BAIK
2. MEMPERBAIKI METABOLISME SEL OTAK

PRINSIP :
- AIRWAY : - JALAN NAFAS TETAP LANCAR
- BRAIN : - CEGAH / ATASI EDEMA
- ATASI KEJANG
- CIRCULATION : - FUNGSI JANTUNG
- TEKANAN DARAH
- VISKOSITAS DARAH
- INFECTION : - CEGAH / ATASI INFEKSI
- NUTRITION : - SESUAI KEBUTUHAN
- - PERHATIKAN PENYAKIT PENYERTA
PENATALAKSANAAN STROKE
PENATALAKSANAAN STROKE
NON HEMORAGIK SECARA
NON HEMORAGIK SECARA
UMUM
UMUM
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan
hipertensi tidak direkomendasikan diberikan
pada kebanyakan pasien stroke iskemik
(AHA/ASA, Level of evidence A).
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau
hiperglikemia
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan
meningkatkan tekanan perfusi tidak
direkomendasikan (grade A).
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
6. Pemberian antikoagulan

6a. Antikoagulasi yang urgent tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan
stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence A).

6b. Antikoagulasi urgent tidak

direkomendasikan pada stroke akut sedang
sampai berat karena meningkatnya risiko
komplikasi perdarahan intracranial
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
6c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam
jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian
intravena rtPA tidak direkomendasikan (AHA/ASA,
Class III, Level of evidence B).

6d. Secara umum, pemberian heparin atau heparinoid

setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat.
 Aspirin sebagai adjunctive
therapy dalam 24 jam
setelah pemberian obat
7. Pemberian Antiplatelet trombolitik tidak
direkomendasikan Pemberian klopidrogel
Pemberian Aspirin (AHA/ASA, Class III, Level
saja, atau kombinasi
dengan dosis awal 325 of evidence A).
mg dlam 24-48 jam
dengan aspirin, pada
setelah onset  stroke iskemik akut, tidak
“Dianjurkan” untuk setiap dianjurkan (AHA/ASA,
stroke iskemik akut Class III, Level of
(AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A). evidence C), kecuali
Jika direncanakan
pada pasien dengan
pemberian trombolitik,
indikasi spesifik,
aspirin jangan diberikan
misalnya angina pectoris
(AHA/ASA, Class III,
tidak stabil, non-Q-wave
Level of evidence A)
Aspirin tidak boleh digunakan
MI, atau recent stenting,
sebagai pengganti tindakan pengobatan harus
intervensi akut pada stroke, diberikan sampai 9 bulan
seperti pemberian rtPA setelah kejadian
intravena (AHA/ASA, Class III, Pemberian
Level of evidence B). (AHA/ASA, Class I,
antiplatelets IV yang
menghambat reseptor
Level of evidence A)
glikoprotein IIb/IIIa
tidak dianjurkan
(AHA/ASA, Class III,
Level of evidence B).
8. Pemberian Neuroprotektor
Pemakaian obat-obatan neuroprotektor
belum menunjukkan hasil yang efekif,
sehingga sampai saat ini belum
dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence A). Namun, citicolin sampai
saat ini masih memberikan manfaat
pada stroke akut.
TERAPI SPESIFIK STROKE NON HEMORAGIK AKUT
Fibrinolitik rTPA  reperfusi dari lisisnya
trombus dan perbaikan sel serebral, golden
hour < 60 menit

•Usia > 18 tahun

•Diagnosis klinis stroke dengan
defisit neurologis yang jelas
•Awitan dapat ditentukan secara
Kriteria jelas (<3 jam, AHA guideline
Inklusi 2007 atau <4,5 jam, ESO 2009)
•Tidak ada bukti perdarahan
intrakranial dari CT-Scan
Hipertensi
Emergensi
 Hipertensi Emergensi

TDS > 180 atau TDD >120mmHg disertai adanya kerusakan organ target

Perdarahan intracranial Eklamsia

Trombotik CVA Oedem paru akut

Perdarahan Subarachnoid Aorta diseksi akut

Hipertensi Ensefalopati AMI

Insufisiensi Ginjal Akut
Patofisiologi Hipertensi menyebabkan Stroke
Patofisiologi Hipertensi menyebabkan Stroke
 Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke

Penurunan tekanan
TD harus diturunkan (TDS <185 &TDD < 110) bila akan diberikan trombolitik IV (rTPA)
darah pada stroke
akut sebagai
Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam tindakan rutin tidak
pertama setelah awitan bila TDS>220 mmHg atau TDD>120 mmHg
dianjurkan karena
akan memperburuk
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan fungsi neurologis.
tanda
peningkatan TIK  Beri Antihipertensi IV, dengan target  MAP 110 mmHg atau TD 160/90
mmHg. Sebagian besar TD
akan turun dalam 24
Pada kasus ICH akut (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence C), apabila TDS >200 mmHg
jam setelah onset.
atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg,  beri antihipertensi IV
 Prognosis ?

Luas infark

Lokasi infark

Defisit neurologis

Usia

Penyebab

Gangguan medis penyerta