GAGAL GINJAL KRONIK

(GGK)

 Istilah lebih tepat :

“Gagal ginjal kronik dan progresif”
 Beda khas GGA dan GGK

GGA GGK
 akut dan reversibel  kronik dan progresif
 etiologi lebih jelas  kadang tidak jelas
 gejala awal & stadia  gejala awal & stadia
mudah dideteksi sulit dideteksi
 terutama gangguan  gangguan ekskresi &
ekskresi sekresi, gangguan
pertumbuhan menonjol
pada GGK

 Hati-hati : ada GGK eksaserbasi akut

Stadia penyakit ginjal progresif
1. Gangguan fungsi ginjal awal
 KFG 80 - 55% normal
 adaptasi fungsi baik tanpa gejala
2. Insufisiensi ginjal kronik
 KFG 50-25 % normal
 Adaptasi maksimal/terlewati kadang gjl tdk khas
(ggn. pertumbuhan, ggn. metabolisme Ca - P)
3. Gagal ginjal kronik
 KFG < 25 % normal
 Gejala khas : uremia, asidosis metabolik, anemia,
osteodistrofi, hipertensi
4. Gagal ginjal terminal
 KFG tinggal 12 - 5 % normal
 dapat hidup hanya dgn bantuan dialisis kronik &
transplatasi ginjal
Patogenesis GGK
RANGSANGAN ETIOLOGIK
1. Imunologik
2. Nefrotoksik KERUSAKAN
3. Infeksi kronik PARENKIM
4. Uremia
5. Non-spesifik

PROSES KRONIK
GGK dan PROGRESIF
awal s/d terminal
 Patofisiologi GGK

A. Usaha adaptasi glomerulus

 “survival nephron” hipertrofi
 glomerulus hipertrofi, makin lama makin >>
progressive glomerulosclerosis
total loss of function

Gejala akibatnya: - hipertensi

- retensi sisa metabolisme
B. Usaha adaptasi tubulus
 agar balans Na+ = 0
 reabsorbsi Na+ (tubulus proksimal)
 ekskresi Na+ (tub.distal : 150 -200 meq/hr)
 Bagaimanapun sudah terjadi retensi Na+ :
(edema, hipertensi, dekomp.kordis akut)
 Rearbsorbsi air poliuri (gajala awal)
makin lama makin KFG << oliguri (gejala
khas/akhir)

C. Konsekuensi selanjutnya (SNGFR makin <<)

mekanisme adaptasi s/d batas maksimal
gejala khas timbul : - sindroma uremia
- gangguan elektrolit
- asidosis metab.kronik, dll
Manifestasi klinik
1. Gejala awal samar-samar / non spesifik
2. Kemudian agak spesifik
 poliuri, nokturi, polidipsi
 gangguan pertumbuhan, anemia
 edema muka
 kulit kering dan gatal
 atralgia, mialgia
 parestesi
3. GGK stad. lanjut gjl. sindroma uremi gangguan :
 gastointestinal
 kardiovaskuler hipertensi, ggl jantung
 CNS kejang , kelemahan otot
 Oliguria, dll
Pendekatan diagnosis & evaluasi GGK
1. Tegakkan diagnosis GGK ( bukan GGA)
 Anamnesis : RPS & RPD, family history
 Pem.fisik : Ggn pertumbuhan,
hipertensi kronik
 Laboratorium : ggn. elektrolit, KFG : azotemia,
asidosis metab.
 Rontgen : osteodistrofi, contracted kidney +/-
kardiomegali + / -
 EKG
2. Cari etiologi : USG, IVP, Biopsi, dll
3. Tentukan derajat/stadium : lab. lengkap.
4. Cari faktor yang memperberat/risiko memperberat
 hipertensi : obstruksi sal.kemih, UTI
 Tujuan pengobatan GGK

1. Usaha menghambat terjadinya “GGT”

 diet “restricted protein” vs glomerulosklerosis
 terapi segera infeksi : ISK, dll
 hindari obat nefrotoksi
2. Koreksi gangguan reversibel GGK
 balans Na, K, air, asam-basa
 terapi hipertensi, gagal jantung
 terapi anemia : prep.Fe, tranfusi PRC, prep.eritropoetin
 terapi infeksi
 cegah/obati osteodistrofi renal :
 diit rendah fosfat, preparat kalsium & vit. D3
 preparat Al(OH)3 untuk ikat PO4
 psikoterapi

3. Persiapkan dialisis kronik & cangkok ginjal

 hemodialisis / CAPD
 libatkan tim ginjal (untuk donor, resipien, operasi, obat,
dll)
Prognosis GGK

 Cepat atau lambat GGK GGT

(tergantung usaha terapi dini dan akurat)
 Dialisis kronik : terapi antara yang penting
persiapan transplantasi ginjal sebaik-baiknya
 Transplantasi ginjal sangat mempengaruhi
prognosis (ad vitam dan ad sanam)
Selamat belajar ……..