PATHOLOGY OF

COGNITIVE FUNCTION

Dr. Alfrida, Sp.S

 Fungsi Kognitif
Kognisi berasal dari bahasa Latin yaitu ‘cognitio’
= ‘berpikir’
Menunjukkan seseorang mengetahui &
menyadari keadaan sekitarnya, yg diperoleh dari
sejumlah fungsi kompleks
- orientasi pada waktu,tempat & orang;
- memori;
- kemampuan aritmetika;
- berpikir abstrak;
- kemampuan untuk fokus & berpikir logis.
Menurut behavior neurologi & neuropsikologi :
kognitif  suatu proses dimana semua
masukan sensorik (taktil, visual & auditorik) akan
diubah, diolah, disimpan & selanjutnya
digunakan untuk hubungan interneuron
sempurna sehingga individu mampu melakukan
penalaran terhadap masukan sensorik tersebut.
 Domain / Modalitas Kognitif
Hecker, (1998)  domain/modalitas kognitif  9
modalitas :
1. Memori
2. Bahasa
3. Praksis
4. Visuospasial
5. Atensi & konsentrasi
6. Kalkulasi
7. Mengambil keputusan/judgement & insight,
8. Reasoning
9. Berfikir Abstrak/Abstract thought
Memori

Proses ingat & lupa tidak terlepas dari proses

belajar & mengingat.
Seseorg dlm menyerap rangsangan (stimulus)
dari lingkungan atau dgn kata lain belajar dr
lingkungan bergantung pd kemampuan daya
ingatnya (memori).
Proses Memori

Proses perekaman & pemanggilan informasi yg

diingat dpt disederhanakan sbb :
Input informasi  registrasi  enkoding 
storage (penyimpanan)  pemanggilan
(retrieval)  output informasi
Tahapan Proses Mengingat

I. Belajar : Untuk memperoleh informasi,

encoding, penyandian atau mencatat
informasi
II. Retensi : Untuk menyimpan informasi yang
telah di peroleh
III. Retrival : Untuk mencari kembali informasi
yang telah disimpan
Pembagian memori berdasarkan waktu:

Memori Segera (Immediate Memory) :

kemampuan menyimpan informasi jangka
pendek, dalam waktu bbrp detik - menit
Memori Jangka Pendek (Short Term Memory) :
waktu mengendapnya bbrp menit - hari
Memori Jangka Panjang (Long Term Memory) :
memori tersimpan bertahun2
Bahasa
Penilaian fungsi berbahasa mencakup observasi
produksi bahasa spontan.
Tes langsung yang sederhana  yang bermanfaat dlm
menilai kelancaran, komprehensi, repetisi, & penamaan.
Tes bahasa :
- mengulang kata
- menyebut nama benda yg umum
- membaca huruf,kata,kalimat
- menulis nama, alamat, imlah
- bicara spontan
Praksis

Gangguan praksis  apraksia : hilangnya

kemampuan utk melakukan aktivitas motorik
yang bertujuan, meskipun tidak terdapat
gangguan fungsi motorik sebagai akibat dari
kerusakan otak.
Pasien diminta utk meniru gerakan atau
melakukan gerakan sesuai instruksi
Visuospasial

Dinilai dengan meminta pasien untuk meniru

gambar.
Kemampuan motorik yang relatif normal adalah
syarat utama dalam melakukan pekerjaan ini.
Pengabaian (neglect) pada salah satu sisi
gambar sering menunjukkan lesi hemisfer
bagian posterior yang kontralateral dengan sisi
neglect tersebut.
Atensi
Digunakan pada berbagai macam cara yang
berbeda dalam kaitan dengan pasien neurologi
Suatu proses persepsi yg spesifik & kadang
menunjukkan suatu keadaan umum dari
kesadaran & fokus.
Bergantung pada tingkat kesadaran
Memerlukan kemampuan untuk berkonsentrasi
pada suatu tugas
Kalkulasi
Diuji dgn meminta pasien menyelesaikan
masalah aritmetika (menjumlah & mengalikan)
dlm btk lisan maupun tulisan.

Abstraksi
Petunjuk yg baik utk fungsi intelektual secara
umum
Tergantung pd tkt pendidikan & pengalaman
kulturalnya
Tergantung pd fungsi bahasa yg utuh.
Gangguan fungsi kognitif  suatu gangguan ke
arah demensia yg diperlihatkan dengan adanya
gangguan dalam berhitung, berbahasa, daya
ingat semantik (kata-kata) & pemecahan
masalah (problem solving).
Pemeriksaan fungsi kognitif  MMSE (Mini
Mental State Examination)
Patofisiologi Gangguan Kognitif (Demensia)

Mekanisme ?
Beberapa hipotesis :
1. Hipotesis genetik
2. Hipotesis toksis & infeksi
3. Hipotesis vaskuler & metabolik
4. Hipotesis neurotransmiter : hipotesis kholinergik &
involusi neurotransmiter lain
Beberapa faktor yg diperkirakan sebagai
penyebab gangguan kognitif global :
1. Gangguan neurotransmiter
2. Gangguan cerebral blood flow
3. Gangguan metabolisme neuron
4. Patologi neuron
5. Gangguan homeostasis ion kalsium
Pandangan umum paling sering  gangguan
neurotransmiter  terjadi suatu kondisis
tertentu pada aktivitas sistem kolinergik,
noradrenergik, serotonergik, & dopaminergik di
celah sinaptik antar neuron sebagai akibat
proses patologik pada sel2 otak  gangguan
kognitif
Rangkaian Mudah Lupa Wajar -- >
Demensia

– LUPA WAJAR (FORGETFULLNES)

– GANGGUAN FUNGSI KOGNITIF RINGAN (MCI)
– DEMENSIA ( PIKUN )
 MUDAH LUPA
(FORGETFULNESS)
>> Usia lanjut, dapat pd usia muda
> 65 th, 39% pd usia 50 – 59 th, 85% pd usia >
80 th
Bisa terjadi pada :
 Proses otak menua (fisiologis)
 Proses penyakit otak a.l.alzheimer (patologis)
Ciri-ciri Mudah Lupa :
1. Mudah lupa nama orang, benda, dsb.
2. Terdapat gangguan dlm mengingat kembali
(Recall)
3. Gangguan dlm mengambil kembali
informasi yang telah tersimpan dlm memori
(retrieval)
4. Tdk ada gangguan mengingat kembali bila
diberi “Cue” (cognition)
5. Lebih sering menjabarkan fungsi atau
bentuk daripada menyebut nama sesuatu.
Tanpa ggn kognitif lainnya, hidup normal,
kemampuan sosial baik, pekerjaan baik, dsb.
Dapat diatasi dgn mencari kiat-kiat sendiri oleh
penderita.
GANGGUAN KOGNITIF RINGAN
Ciri :
1. Ada gangguan memori
2. Fungsi memori abnormal untuk usia &
pendidikan
3. Aktivitas sehari-hari normal
4. Fungsi kognisi umum normal
5. Tdk ada kepikunan
 Sering tdk mempertimbangkan hal-hal yg
sudah lewat
 Sering membuat keputusan berulang-ulang
yg isinya sama
 MCI  P.Alzheimer  12% pertahun, 50%
per 3 th, 80% per 8 th.
 Merupakan fase peralihan dari gangguan
memori fisiologis ke gangguann memori
patologis (pikun).
 Patologis : sudah ada gangguan di
hipokampus, bagian otak yang mengurus
memori
 Di korteks ada bercak-bercak amiloid difus
 KRITERIA DIAGNOSIS
1. Pasien melapor sendiri atau orang lain yg menyaksikan
kemunduran memori/kognitif, dibanding keadaan
sebelumnya
2. a. Aktivitas hidup sehari-hari (Activity Daily Living =
ADL) masih baik
b. ADL yg kompleks (Instrumental Activity Daily Living =
IADL) mulai terbatas
3. Mini Mental Status Examination (MMSE) tidak terganggu,
sesuai pendidikan dan umur
4. Adanya gangguan memori atau kognitif lainnya harus
dibuktikan dengan skor yang sudah baku
5. Belum ada gangguan untuk didiagnosis sebagai demensia
Kriterianya : minimal ada 2 dari gejala sebagai berikut :

1. Tersesat bepergian
2. Kemunduran pekerjaan yg disaksikan teman sekerja
3. Kesulitan menyebut nama atau kata, sedangkan
temannya tidak kesulitan
4. Sedikit materi yg diingat setelah membaca satu bab
buku
5. Sulit mengingat nama orang yg baru diperkenalkan
6. Kehilangan atau salah menaruh barang berharga
7. Gangguan konsentrasi yang nyata pada tes klinis
Diagnosis MCI dipastikan setelah :

a. Mewawancarai teman/ anggota keluarga

berkenaan fungsi intelek
b. Memeriksa pasien mencari gangguan kognitif
secara objektif
c. Menyingkirkan gangguan psikiatrik, kerusakan
otak seperti stroke, tumor atau efek obat-
obatan
 DEMENSIA
I. DEFENISI DEMENSIA

Cumming : demensia  sindroma klinik yg khas

dgn rusaknya paling sedikit tiga komponen
Kognitif : berbahasa, daya ingat, keterampilan
visual ruang, kemampuan eksekutif & emosi.
Mayo Clinic : demensia  sindrom klinik khas
dgn penurunan intelektual & kemampuan sosial
(aktivitas kehidupan sehari-hari). Gangguan
intelektual mengenai lebih dari satu fungsi
kognitif dimana gangguan daya ingat (memori)
khas selalu ada, disertai gangguan fungsi
kognitif lainnya seperti atensi, berbahasa,
keterampilan visual ruang, persepsi,
pemecahan masalah.
PERDOSSI : demensia  kumpulan gejala
klinik yg disebabkan o/ berbagai latar belakang
penyakit & ditandai o/ hilangnya daya ingat
jangka pendek (“recent memory”) & gangguan
global fungsi mental termasuk fungsi bahasa,
mundurnya berpikir abstrak, kesulitan merawat
diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil &
hilangnya pengenalan waktu & tempat.
Dari beberapa definisi tsb :
1. Gangguan kognitif lebih dari satu
2. Gangguan daya ingat selalu ada
3. Progresif & persisten, namun ada yg
reversibel
4. Gangguan affek, perilaku, & kepribadian
hampir selalu ada.
5. Gangguan sosial
6. Etiologi luas & mengenai otak.
II. ETIOLOGI DEMENSIA

• Penyakit Alzheimer 50 – 60 %

• Demensia vaskular 10 – 30 %

• Depresi 5 – 15 %

• Alkoholik 1 – 10 %

• Ggn metabolik 1 – 10 %

• Intoksikasi 1 – 10 %
Hidrosefalus 1–5%
Anoksia otak 1–2%
Infeksi SSP 1–2%
Tumor otak 1–2%
Trauma otak 1–2%
Hematoma subdural 1–2%
Lain-lain 10 – 20 %
Di Indonesia prevalensi demensia blm ada data
pasti.
Data dr bangsal saraf, stroke merupakan  50
% kasus  kemungkinan etiologi demensia
terbanyak di Indonesia adalah demensia
vaskular (multi infark).
III. KLASIFIKASI
1. Menurut gambaran klinik
a. Global c. Afasik
b. Amnesik d. Visoperseptif
2. Menurut anatomi :
a. Kortikal : P. Alzheimer. P.Pick
b. Subkortikal :
 Progressive supranuclear palsy
 Sindrome Parkinson
 Huntington
 ALS
 Hidrosefalus komunikan
3. Berdasarkan perjalanan penyakit :
a. Demensia Reversibel  + 10-12%
disebabkan alkohol, obat-obat, kelainan
psikiatri, penyakit meningitis, trauma kepala,
hidrosefalus komunikan
b. Demensia Irreversibel  proses
degeneratif : demensia alzheimer &
vaskuler
IV. GAMBARAN KLINIK
Sifat pelupa menonjol (recent memory)
Kesulitan mempelajari hal yg baru
Kemampuan intelektual  (komprehensif,
kalkulasi, pengetahuan umum, memori).
Ggn pemikiran abstrak (pepatah, persamaan,
perbedaan)
Kemampuan konstruksional terganggu
Ansietas, iritabilitas, depresi.
V. DIAGNOSIS
1. Memastikan apakah betul demensia ?
• Anamnesis (Alloanamnesis)
• Gambaran klinik demensia / kriteria
demensia
• Tes / Pemeriksaan fungsi luhur (tes mini
mental, tes keadaan mental, dll)
2. Cari penyebab, faktor risiko/ pencetus
Kriteria diagnostik demensia :

(a) Kemampuan intelektual menurun, sehingga

mengganggu pekerjaan / lingkungan
(b) Defisit kognitif selalu melibatkan memori
(c) Sadar (komposmentis)
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

(a) Tes Neuropsikologi

(b) CT Scan / MRI otak
(c) Somatosensoric evoked potential (SSEP) &
event related potensial (ERPs)
(d) Electroensefalografi (EEG)
(e) Pemeriksaan darah
(f) Cairan otak (Likuor Serebrospinal)
VII. TERAPI

Menangani gejala demensia & gejala penyerta

– Terapi psikologi - behavioral-non farmakologik
– Terapi farmakologik
– Atasi penyebab (pd treatable dementia)
DEMENSIA ALZHEIMER
 DEMENSIA ALZHEIMER
I. PENDAHULUAN
Pd bln Nop.1906 Dr. Alois Alzheimer
melaporkan gbran klinik & PA wanita 51 th,
menderita demensia yg memburuk secara
lambat laun dlm kurun wkt 5 th.
Demensia presenilis ini dinamai Penyakit
Alzheimer.
Kemudian didptkan pula gbr patologi yg identik
dgn peny. Alzheimer pd penderita demensia
usia manula. Peny.ini dinamai demensia senilis
jenis Alzheimer (senile dementia of the
Alzheimer type = SDAT).
Penyakit ini mengenai 10 – 15% org > 65 th &
mungkin 20% > 80 th.
II. ETIOLOGI
Etiologi belum diketahui pasti.
Bbrp faktor risiko yg berhub. dgn peny.
Alzheimer :
Umur
Penyakit parkinson
Sindroma Down
Umur lebih 40 th
Wanita
Penyakit tiroid
 Level pendidikan rendah
 Trauma kepala
 Depresi stadium lanjut
 Faktor genetik
 Penggunaan anti inflamasi yg kronis
 Estrogen.
III. PATOGENESIS
Patogenesis belum diketahui pasti
Hipotesis  harus mempertimbangkan
faktor2 :
1. Genetik : berhub.dgn apoprotein E4 (Apo
E4), alela (4) kromoson 19,  pd
P.Alzheimer familial / sporadis. Mutasi
kromoson 21, 1, 14 pd awal penyakit
2. Gambaran neuropatologi : genetik plaqus, neurofibrilary
tangels, neuronal loss, hirano bodies, cerebral amyloid
angiopathy & atropi otak (kortikal).
3. Defisit neurotransmitter :
 >> berkurangnya neuron kholinergik & menurun
aktivitas cholin acetyl transverase & acetylcholin
esterase. Penurunan fungsi kognitif pd peny.Alzheimer
berhub.dgn defesiensi neuron kholinergik (Hipotesis)
 Neurotransmitter lain yg berkurang : non adrenergik
presinaptik, serotonin, somatostatin, corticotropin
releasing factor, glutamat, dll.
4. Hipotesis penuaan :
- Dalam perdebatan

5. Faktor lingkungan :
- Terutama intoksikasi aluminium
namun penelitian terakhir membuktikan
aluminium tdk begitu berperan.
6. Reaksi inflamasi
Pd fase akut reaksi inflamasi  terjadi
pelepasan bbrp mediator. Mediator ini berperan
dlm merubah beta amiloid peptida yg larut
menjadi tdk larut yg bersifat toksik thd neuron.
7. Infeksi :
Belum jelas sbg faktor risiko, diduga infeksi
virus.
IV. GAMBARAN KLINIS

Gejala klinis :
Progresif mengenai fungsi intelek
Bbrp penderita mengalami periode statis
Gangguan kognitif timbul pd awal penyakit,
terutama gangguan memori.
Ggn memori :
>> recent memory, pd fase lanjut semua memori
terganggu.

Ggn berbahasa :
– Kemiskinan kosa kata
– Tdk dpt menyebutkan nama benda/orang yg
dihadapi (anomia konfrontasi).
Lebih sulit menyebut nama dlm satu kategori
(anomia kategori).
– Sirkumlosi  lebih banyak menjabarkan
fungsi benda karena tdk dpt menyebutkan
nama benda tsb.
– Disartria
– Mutism
Ggn visuospasial : disorientasi orang, ruang,
dan waktu, ggn mengkopi, ggn menyusun balok
(fgs.konstruksi), kesukaran berpakaian.
Ggn emosi : labil, apatis / agresif, paranoid
Ggn abstraksi, matematik
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Belum ada pemeriksaan spesifik

Umumnya u/ menyingkirkan demensia lainnya
Meliputi : darah lengkap, elektrolit, fgs hati,
ginjal, tiroid, tes serologis u/ sifilis/ HIV, pem.Vit
B 12, as.folat, kadar obat ttt.
Di bagian Neurologi :
A. Pungsi lumbal  liquor serebrospinal :
 Neurotransmitter : marker kholinergik, kadar
asam amino homovanilik (dopamin), asam 5-
hidroksi Indo (asetat (5-HIAA) (serotonin),
dopamin B hidroksilasa=DBH(noradrenalin)
 Protein tau
 Amyloid precussor protein
b. CT Scan / MRI
 Atropi serebral, pembesaran ventrikel, atropi
hipokampus
 Atropi terutama pd lobus parieto-temporal.
c. PET/SPECT
 U/ melihat aliran darah serebral regional &
metabolisme neuron
 Ditemukan penurunan metabolisme. & ADOR pd
lob.parieto temporal.
d. EEG
 perlambatan fokal atau umum namun tdk spesifik
Tes/pemeriksaan Neuropsikiatrik :
 Tes mini mental : mini mental status
examination (MMSE)
 Skor total 30
 Skor 18 – 24 : ggn ringan
 Skor 11 – 17 : ggn sedang
 Skor 0 – 10 : ggn berat
VI. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan neurologis, pemeriksaan
neuropsikiatrik, pemeriksaan penunjang.
Beberapa kriteria diagnostik :
1. Kriteria menurut National Institute of
Neurological and Communication Disorder
and Stroke AD and Related Disorders
Association (NINCDS-ADRDA) sbb :
a. Definite AD :
- Kriteria klinik u/ probable AD
- Histopatologi sesuai AD  biopsi, otopsi
b. Probable AD :
Demensia (berdasar riwayat & tes
neuropsikologi)
Defisit memori & fgs.kognitif lainnya yg
progresif
 Tdk ada ggn kesadaran
 Mulai antara umur 40 – 90 th
 Tdk ada penyakit sistemik atau kelainan otak
yg lain menyebabkan demensia.
c. Possible AD :
 Demensia dengan variasi dalam onset atau
perlangsungannya
 Adanya kelainan sistemik a kel.otak lain
 Defisit kognitif progresif yang tunggal.

d. Unlike AD :
 Timbulnya mendadak
 Ada gejala neurologik fokal
 Kejang dan gangguan sejak dini
2. Menurut ICD 10 :
a. Pe  fgs memori yg mengganggu aktivitas
sehari2.
b. Pe  kemampuan intelektual yg mengganggu
aktivitas sehari-hari.
c. Tdk ada ggn kesadaran
d. Kemunduran kontrol emosi, perilaku sosial atau
motivasi.
e. Pe  dibidang memori & kemampuan
intelektual minimal 6 bln
VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Harus dibedakan dr demensia lain

u/ membedakannya dgn demensia vaskular,
digunakan skor iskemik Haehinski < 4 atau skor
Loeb dan Gondolfo 0 – 2 .
(Tabel 1 dan 2).
Tabel 1 : Skor iskemik Haehinski
Skor
- Mula mendadak …………………………………… 2
- Progresinya bertahap …………………………….. 1
- Perjalanan berfluktuasi …………………………... 2
- Malam hari bengong ã kacau …………………… 1
- Kepribadian utuh …………………………………. 1
- Depresi ……………………………………………. 1
- Keluhan somatik ………………………………….. 1
- Inkontinensia emosional …………………………. 1
Tabel 1 : Skor iskemik Haehinski (lanjutan)

Skor
- Riwayat hipertensi …….…………………………. 1
- Riwayat strok …………………………………….. 2
- Ada bukti aterosklerotik …………………………. 1
- Keluhan Neurologi fokal ………………………… 1
- Tanda Neurologi fokal ………………………….. 2
Tabel.2. Skor demensia oleh Loelo & Gondolfo

Skor
- Mulanya mendadak ……………………… 2
- Ada riwayat strok ………………………… 1
- Gejala fokal ………………………………. 2
- Keluhan fokal …………………………….. 2
- CT : terdpt daerah hipodens
• Tunggal ……………………………….. 2
• Multipel ……………………………….. 3
VIII. PENGOBATAN

Sampai saat ini blm ada obat khusus

Pengobatan bersifat simtomatik
Gejala PA sangat kompleks  penanganan
bervariasi.
Ada 3 pendekatan terapi :
1. Pendekatan psikososial :
- Care giver  mengoptimalkan kemampuan
yg masih ada
- Mengurangi perilaku yg sulit
- Menjaga keselamatannya
- Memperbaiki kualitas hidup
- Mengurangi stres thd care giver
- Memberi kepuasan kpd care giver
2. Terapi perilaku  psikoterapi + psikofarmaka :
– Depresi  antidepresan (SSRI, trazodon)
– Antiansietas (short acting benzodiazepin mis.
Lorazepam)
– Batasi penggunaan neuroleptik
3. Terapi terhadap demensia :
• Inhibitor kholinesterase
Donepezil dosis 5 mg – 10 mg/hr
(Aricept®)
Rivastigmin (Exelon ®)
• Golongan estrogen : meningkatkan aktivitas
cholinergik
• Antioksidan
• Neuroprotektan
• Golongan NSAID
 DEMENSIA VASKULAR
I. PENDAHULUAN
Demensia vaskular disebabkan o/ lesi otak
iskemik & hemoragik
Termasuk lesi iskemik-hipoksik serebral akibat “
cardiac arrest”
26,3 % penderita strok iskemik yg bertahan
hidup > 60 th  menderita demensia
II. KLASIFIKASI

1. Demensia multi infark

2. Strategic single-infarct demensia
3. Penyakit pembuluh darah kecil dgn demensia
seperti: strok lakunar multipel, penyakit
Binswanger.
4. Hipoperfusi karena iskemia otak global
sebagai efek sekunder “ cardiac arrest”
atau hipotensi yang sangat berat
5. Demensia hemoragika pd hematoma
subdural kronik, sequellae dr PSA &
hematoma serebral (PIS).
III. KRITERIA DIAGNOSTIK

Kriteria diagnostik demensia vaskular :

Deteriorasi memori & kemampuan intelektual yg
menyebabkan gangguan fungsi kehidupan
sehari – hari.
a. Hilangnya memori + defisit paling
kurang 2 dari hal berikut:
– Orientasi - Perhatian
– Bicara - Kemampuan spasial
– Abstraksi - Neuropraksi
– Pertimbangan - Kontrol motorik

b. Disertai penyakit serebrovaskular

(riwayat + gejala klinik)
c. Waktu perlangsungan > 3bln
d. Skor Iskemik Hachinski : > 7
Skor Loeb & Gondolfo : 5 – 10
Campuran demensia Alzheimer +
demensia vaskular  skor iskemik
Hachinski : 4 – 7
e. Deteriorasi fungsi intelektual bertahap-
tahap (step-wise) & defisit yg ditemukan
bersifat sebagian-sebagian (patchy), serta
tidak gradual lambat, tetapi mendadak –
mendadak.

Mendukung diagnosis bila:

- ditemukan infark pd CT Scan kepala
- Hipertensi, bising karotis, kardiomegali
Pd penyakit Biswanger disertai gejala ekstra
piramidal : rigiditas & akinesis.
Dapat ditemukan syndroma pseudobulbbar,
gangguan sensibilitas, termasuk defek lapangan
penglihatan
Ditemukan hemiparesis atau paresis facial UMN.
Perbedaan perjalanan klinis demensia Alzheimer
dengan demensia Vaskuler
IV. PENGOBATAN
Demensia vaskuler  akibat stroke  penting di pikirkan
pencegahan : “secondary stroke attack”.
Obat-obat
– Galatamin 2 x 4 mg  2 x 8 mg
– Rivastigmin 2 x 3 mg  2 x 6 mg
– Donepezil 1 x 5 mg  1 x 10 mg
– Pentoxifilin 3 x 400 mg
– Piracetam 3 x 800 mg – 1200 mg
– Ginkogiloba 2 x 40 mg – 60 mg
V. PENCEGAHAN
Sesuai dengan pencegahan serangan stroke ulang
Obati hipertensi, DM
Kendalikan hiperlipidemia
Hentikan rokok, alkohol
Diet yang sesuai
Gaya hidup sehat dengan olah raga, rendah garam,
kurangi stress
Penderita dengan resiko tinggi, berikan obat anti
agregasi trombosit.