HEPATITIS B

KARTIN, SpA
 HEPATITIS B
PENDAHULUAN
 Beberapa th lalu hepatitis pada anak dianggap ringan,
tidak memerlukan perhatian seksama
 Akhir ini, hepatitis B pada th pertama kehidupan
mengandung resiko : karsinoma hepatoseluler akan
datang
 Diagnosis, pencegahan hepatitis B tidak baik,
komplikasi akan terjadi : hepatitis kronis, sirosis,
karsinoma hepar
 Pengobatan komplikasi hepatitis B saat ini belum
memuaskan
 Paling efektif adalah pencegahan dengan VAKSINASI
 HEPATITIS B
ETIOLOGI
 Virus hepatitis B : kelas hapadna

 Dalam keadaan utuh disebut partikel Dane tersusun 2

lapisan. Lapisan terluar tdd antigen permukaan
hepatitis (HbsAg), lapisan dalam merupakan inti
antigen (HBcAg)
 Dalam inti ditemukan genome virus hepatitis B
 Ttd 2 gelang : tidak utuh (incomplete), gelang utuh
 Informasi genetik : pembentukan HBsAg, HBcAg
terdapat pada gelang utuh
 HEPATITIS B
ETIOLOGI
 Gelang tidak utuh berguna : proses integrasi dg DNA
hospes
 Integrasi DNA virus dg DNA tuan rumah penting
dalam terjadinya karsinoma hepatoseluler
 HBeAg : antigen virus hepatitis B ketiga, jarang
ditemukan pd penderita dg HBsAg negatif
 HBeAg secara serologis berikatan dg jumlah virus,
karena itu berpautan erat dg derajat penularan
 Penderita HBsAg harus dianggap potensial menulari
yg lain, tp tergantung jumlah partikel HBsAg
 HEPATITIS B
ETIOLOGI
 Jika jumlah partkel HBsAg 10-100juta partikel
tiap ml darah, maka penderita dianggap
berbahaya
 HBsAg tidak dipakai sebagai ukuran derajat daya
penularan
 Daya penularan ditentukan oleh HBeAg
 HEPATITIS B
CARA PENULARAN
1. Parentral melalui luka tusukan : transfusi,
suntikan, alat akupungtur
2. No parenteral : hubungan seksual, ciuman

Penelitian menemukan HBsAg didalam sekret tubuh

: air mata, cairan semen, sedangkan di air kemih dan
tinja tidak ada sedikitpun HBsAg
 HEPATITIS B
PERJALANAN PENYAKIT
Masa inkubasi 40-100 hr (rata-rata 75 hr)
 HBsAg merupakan marker virus hepatitis B
muncul pertama dan dijumpai pd masa
inkubasi
 HBsAg mencapai puncak pada saat atau
paska peningkatan aminotransferase
 Perbaikan klinis dan penurunan kadar
enzim maka titer HBsAg akan menurun
 HEPATITIS B
PERJALANAN PENYAKIT

 HBeAg muncul setelah HBsAg

 Kehadiran HBeAg lebih singkat dibanding HBsAg
 Menghilangnya HBeAg ditafsirkan sebagai tanda pulih ,
mulai menghilangnya HBsAg
 Zat antinya HBcAb (anti HBc) muncul setelah gejala
penyakit kelihatan
 Anti HBc(IgM) :tanda penyakit sedang berlangsung
 IgM anti HBc akan menurun setelah 6-18 mgg
kemudian diganti IgG
 HEPATITIS B
PERJALANAN PENYAKIT
 HBsAb (anti HBs) dipakai sebagai tanda
kesembuhan, kekebalan
 Periode jendela (window period) : saat hilangnya
HBsAg tanpa munculnya anti HBs
 Saat ini anti HBc-lah satu-satunya petanda
infeksi hepatitis virus B
 Anti HBs : antibodi terbesar melindungi badan
terhadap hepatitis B
 HEPATITIS B
PERJALANAN PENYAKIT

 Setelah penderita sakit maka anti HBs dapat

diberikan secara aktif : vaksinasi dg HBsAg

 HBsAg dapat merangsang timbulnya anti HBs

tanpa timbulnya zat lain : anti HBc dan anti HBe

 Kekebalan dapat diperoleh dengan imunisasi pasif

(hapatitis B immune globulin, HBIG)
 HEPATITIS B
BENTUK HEPATITIS
 FULMINAN

 ASIMPTOMATIK

 KRONIK AKTIF

 KRONIK PERSISTEN

Pada satu orang hepatitis menjadi fulminan tapi orang lain

menjadi kronis atau asimptomatik, belum ada keterangan
memuaskan, faktor predisposisi : antigen histokontabilitas
(HLA-B8) dan abnormalitas imunologik
 HEPATITIS B
KELAINAN IMUNOLOGIS
 Imunitas seluler berperan dalam penghancuran sel
hati daripada zat antigenik dan toksin virus
 Virus berkembang biak sel hati : HBsAg dan HBcAg

 HBcAg lebih berperan mengundang sel T (limfosit)

selain faktor HLA (human leucocyte Antigen)
 Reaksi sel T dengan antigen HBcAg menyebabkan
hepatosit mati
 Virus yg keluar dari sel merangsang sel limposit (sel
B) membentuk anti HBc melindungi kehancuran
hepatosit lebih lanjut
 HEPATITIS B
KELAINAN IMUNOLOGIS
 Kerja sel T : RIF(rosette inhibitory factor), SIF (serum inhibitory factor), LEX(liver
inhibitry protein )
 Bila penghancuran baik : gejala hepatitis aktif disertai nekrosis hepatosit
 Dalam serum : HBeAg, DNA HVB dan HBcAg, IgM
 HBsAg berintegrasi ke dalam genome hepatosit menyebabkan kanker
hepatoseluler primer
 Penghancuran hepatosis tidak sempurna dan tidak diikuti menghilangnya
HBsAg maka terjadi bentuk kronik persisten atau kronik aktif
 Penghancuran hepatosit diganti dengan pembentukan jaringan ikat
(sirosis)
 Bila sel T tidak berdaya dalam penghancuran hepatosit maka timbul
pengidap (carrier)
 HEPATITIS B
DIAGNOSIS
 AX : Demam, ikterus, lesu, mual

 PF : pembesaran hati dan nyeri tekan di bagian

kanan atas perut
 Px serologis

 Px imunilogis

 Px enzimatik
 HEPATITIS B
Pemeriksaan serologis : HBsAg, anti HBcAgM,
anti HVAIgM, sehingga jenis hepatitis
ditentukan :
1. Hepatitis A : positif hanya anti HVAIgM
2. Hepatitis B : positif HBsAg dan anti HBcIgM
sedangkan anti HVAIgM negatif
3. Non A-Non B : tidak satupun hasil positif
Hepatitis B lah yang sangat penting
 MAKNA PEMERIKSAAN SEROLOGIS HEPATITIS VIRUS B

HBs Anti IgM Anti HBc Diagnosis

Hbs anti
HBc
+ - - - Infeksi dini HBV
+ - + + Hepatitis B akut
Pengidap HBV
+ - - +
Infeksi HBV, pernah
+ - - + terinfeksi HBV subtipe lain
- - - + titer tinggi Pernah terinfeksi HBV
- - - + titer rendah . Masa rekonvalesensi
- + - + titer rendah . Kebal
- + - - . Daya kebal imunitas
 HEPATITIS B
PEMERIKSAAN IMUNOLOGIK
 Menentukan bentuk akut atau kronik

 Akut : IgM lebih tinggi tanpa melihat penyebab:

virus, obat atau toksin
 Kronik : IgG lebih tinggi (sirosis)

 Hepatitis kronik persisten : IgM > IgG

 Hepatitis kronik aktif : IgM dan IgG sama

tinggi
 HEPATITIS B
PEMERIKSAAN ENZIMOLOGIK
 Enzim yang khas untuk hati : GLDH, ALT(GPT)

 ALT dan AST (GOT) berada ditepi asinus

 GLDH berada di tengah asinus

 AP, gama GT, 5 nucleotidase (5-NT) dan leusin amino

peptidase (LAP) disekitar kanalikuli saluran empedu

kelainan enzim menentukan tempat kelainan pada

jaringan hati
 HEPATITIS B
Secara sederhana dapat disimpulkan bahwa ada 3
macam enzim dalam hati, yaitu
1. Enzim parenkim hati : mencerminkan kerusakan sel-
sel parenkim hati : AST,ALT,GLDH dan LDH
2. Enzim saluran empedu, kemungkinan
menggambarkan gangguan empedu (kolestasis) : AP,
5-NT, gama GT, LAP
3. Enzim kolinesterase dan faktor pembekuan memberi
gambaran fungsi sintesis hati
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN

1. GLDH dan ALT relatif khas untuk hati.

Pemeriksaan aminotrasferase >20x harga
normal sudah dipastikan adanya kerusakan hati
oleh virus, obat-obatan atau toksin
2. AST/ALT yang disebut quotient de Ritis
normal 0,7. Angka menjadi lebih besar bila
jaringan hati nekrotik
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN

 Ratio AST + ALT/GLDH >50 : hepatitis akut

Bila < 20 : sirosis bilier
Bila 20-50 : eksaserbasi akut hepatitis kronik
 AST+ALT/GLDH <5 : kerusakan jaringan hati : toksin,
hipoksia
 Ratio gama GT/AST <1 : hepatitis kronis persisten
bila 1-3 : hepatitis kronik aktif, sirosis pasca nekrotik, hepatitis
akut akibat alkohol
> 6 : sirosis bilier, hepatoma, tumor hati sekunder
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN

 Ratio de Ritis : bentuk kronis atau akut,

 Akut : ratio deRitis < 0,7, kronis > 0,7
 Kolestasis : AP, gama GT, GLDH meningkat, AST
mendekati angka ALT
 CME mempunyai nilai prognostik daripada diagnostik
 Hepatitis kronik persisten : keaktifan enzim
aminotransferase 4-5x, N, ratio de Ritis 0,7, GLDH dan
AP normal, gama GT sedikit meningkat, CME normal
atau sedikit menurun
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN

 Hepatitis kronik aktif : keaktifan enzim

transferase fluktuasi,>10%, GLDH, gama GT
meningkat, ratio de Ritis >0,7, CME menurun
 Hepatitis kronik persisten : ALT,AST, gama
GT cukup dilakukan 2-3 bln
 Hepatitis kronik aktif dilakukan tiap bulan,
disertai AP,CHE
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN
 Sirosis hepatis laten (kompensasi) : enzim
aminotransferase normal, sedikit meninggi
 Sirosis menjadi aktif (dekompensasi) : AST>ALT
sehingga ratio de Ritis >0,7
 Hal ini membedakan sirosis dengan hepatitis akut

 GLDH, AP meninggi sampai 2x normal, gama GT

meningkat, CHE menurun, bila <1.000u/l prognosis
jelek
 Sirosis hepatis akibat alkohol : peningkatan gama
GT, CHE sangat menurun, ratio de Ritis >2
 HEPATITIS B
PENAFSIRAN HASIL PEMERIKSAAN
 Hepatoma : AST>ALT, GLDH meningkat,
mencolok peningkatan LDH
 Kolestasis akibat infiltrasi sel tumor atau
proses pendeskan(spase accupying lesion) :
AP, gama GT, LAP meningkat
 Membedakan kolestasis intra dan ekstrahepatik :
ictotest Cu dan Fe
 Bendungan ekstrahepatik : Ictotest (-)
 HEPATITIS B
PENGOBATAN
HEPATITIS VIRUS AKUT TANPA KOMLIKASI
 Tidak ada obat efektif

 CS lama ditinggalkan karena merugikan : relaps,

hepatitis kronik, menaikkan angka kematian
 Hepatitis kronik : CS jangka pendek, tirah baring,
makanan tanpa dibatasi, vitamin K bila protrombin
memanjang
 HEPATITIS B
PENGOBATAN
HEPATITIS VIRUS FULMINAN
 Tidek ada efektif dan khusus
 Dicoba : protein rendah, neomycin, laktulosa hasil
kurang memuaskan
 Edema serebral : sebab utama kematian. Manitol
1gr/kgbb IV in D 20% mengurangi TIK
 CS dan HBIG kurang efektif
 Hepatotropis : insulin, glukagon, growth hormon :
perlu diteliti
 HEPATITIS B
PENGOBATAN
HEPATITIS KRONIK
 CS jangka panjang kurang baik, jangka pendek hasil lebih baik
 Azathioprine : hasil tidak baik
 Levamisole : katartik monosit dan merangsang CMI(cell mediated
immunity) : hasil tidak baik
 Interferon : menahan replikasi virus, sayangnya diberikan terus
menerus
 Chronic Active Hepatitis interferon hasil tidak bermakna
dibanding plasebo
 Adenin arabinosa, ancyclovir, rabavirin, quinacrine masih
perlu penelitian
 HEPATITIS B
PENCEGAHAN
 Pengidap HBsAg kemungkinan mendapat
karsinoma hepatoseluler 150-200x
 Resiko pengidap lebih besar terjadi pada tahun
pertama kehidupan
 Pencegahan masa bayi sangat penting

 Didaerah hiperendemik, anak balita <3 th perlu

dilindungi dari tranmisi horisontal
 HEPATITIS B
PENCEGAHAN
 Vaksinasi aktif : penyuntikan HBsAg,
 Vaksinasi pasif : HBIG (hepatitis B immune globulin)
 Vaksin hepatitis B : plasma manusia dgn HBsAg +
dinonaktifkan dgn formalin
 Pencegahan bayi baru lahir : HBIG 2ml (200mg)
ditambah vaksin HB 0,5ml (10ug), ulangan dosis sama
umur 1,6 bln
 Anak riwayat kontak + dgn hepatitis B akut diberikan
HBIG sebanyak 5ml (500mg), bila hasil anti HBs –
maka diberikan vaksinasi lengkap (3x)
 HEPATIIS B
PENCEGAHAN
Pemberian vaksinasi aktif dilakukan :
1. Anak<2th diderah hiperendemik
2. Kontak seksual dengan penderita
3. semua anggota keluarga dan famili dengan pengidap
HBsAg
4. Ahli bedah dan dokter gigi
5. Semua pegawai RS yang berhubungan dengan darah
manusia
6. homoseksual
 HEPATITIS B
PENCEGAHAN
 Anak < 10 th : setengah dosis dewasa

 Vaksin aman bahkan pada hepatitis kronik,

karena HBsAg tidak hepatotoksik
TERIMA KASIH