INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Disusun Oleh:
Ruth Kristiani Doloksaribu
 PENGERTIAN
• Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis
miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
• Infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang.
 ETIOLOGI
 Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
• Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
• Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
• Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
 Curah jantung yang meningkat :
• Aktifitas yang berlebihan.
• Emosi.
• Makan terlalu banyak.
• Hypertiroidisme.
 Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
• Kerusakan miocard.
• Hypertropimiocard.
• Hypertensi diastolic.
 KLASIFIKASI
 Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark
dapat dibedakan:
• Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh
lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
• Akut Miokard Infark Non Transmural/Subendokardial
Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai
sepertiga miokardium).
 Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah
koroner :
• Akut Miokard Infark Anterior.
• Akut Miokard Infark Posterior.
• Akut Miokard Infark Inferior.
 PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
 Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila
IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard
sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.
Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf
otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA
inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)
 MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti
diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama
dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Nyeri
dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan
dapat normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan
irama gallop.Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan
paru-paru.Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan
pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q.
patologis
• Enzim Jantung : CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),
LDH, AST (Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
• Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hyperkalemia.
• Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari
ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
• Kimia : Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis
• GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
• Kolesterol atau Trigliserida serum :Meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
• Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
 PENATALAKSANAAN
 Rawat ICCU, puasa 8 jam
 Tirah baring, posisi semi fowler.
 Monitor EKG
 Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
 Oksigen 2 – 4 lt/menit
 Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
 Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
 Bowel care : laksadin
 Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
 Diet rendah kalori dan mudah dicerna
 Psikoterapi untuk mengurangi cemas
 Pengkajian Primer
 Airways
• Sumbatan atau penumpukan secret
• Wheezing atau krekles

 Breathing
• Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
• RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
• Ronchi, krekles
• Ekspansi dada tidak penuh
• Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
• Nadi lemah , tidak teratur
• Takikardi
• TD meningkat / menurun
• Edema
• Gelisah
• Akral dingin
• Kulit pucat, sianosis
• Output urine menurun
Disability
• Status mental : Tingkat kesadaran secara
kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS)
dan secara kwantitatif
Exposure
• Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan
pada kulit dsn keadaan ketidaknyamanan
(nyeri) dengan pengkajian PQRST.
 Pengkajian Sekunder
AMPLE
• Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang
dimungkinkan pemicu terjadinya penyakitnya.
• Medikasi : Pengobatan terakhir yang diminum sebelum
sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
• Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang
dimungkinkan menjadi penyebab atau pemicu
terjadinya sakit sekarang.
• Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
• Environment/ Event : Pengkajian environment
digunakan jika pasien dengan kasus Non Trauma dan
Event untuk pasien Trauma.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan

sekunder terhadap sumbatan arteri).
• Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas.
• Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
• Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
• Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
• Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.