Anda di halaman 1dari 22

KELOMPOK 1

ADHANA NUR FITRIH


ARISKA
ELA
IQBAL
SEPTI
Tumor
 Tumor (bahasa Inggris: tumor, tumour) adalah sebutan
untuk neoplasma atau lesi padat yang terbentuk akibat
pertumbuhan sel tubuh yang tidak semestinya, yang mirip
dengan simtoma bengkak. Tumor berasal dari kata tumere
dalam bahasa latin yang berarti "bengkak".
Pertumbuhannya dapat digolongkan sebagai ganas
(malignan) atau jinak (benign).
 Tumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi
untuk menyerang dan merusak jaringan yang berdekatan
dan menciptakan metastasis. Tumor jinak tidak menyerang
tissue berdekatan dan tidak menyebarkan benih
(metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi
besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah
penyingkiran melalui operasi.
 Berdasarkan tissue awal, tumor dapat dibagi menjadi:
 Tumor asal epithelial.
 squamous epithelium: squamous cell papilloma, squamous cell carcinoma
 transitional epithelium: transitional cell papilloma, transitional cell carcinoma
 basal cell (hanya di kulit): basal cell carcinoma
 glandular epithelium: adenoma, cystadenoma, adenocarcinoma
 tubules epithelium (ginjal): renal tubular adenoma, renal cell carcinoma (Grawitz tumor)
 hepatosit: hepatocellular adenoma, hepatocellular carcinoma
 bile ducts epithelium: cholangiocellular adenoma, cholangiocellular carcinoma
 melanosit: melanocytic nevus, malignant melanoma
 Tumor asal mesenchymal:
 tissue berhubungan:
○ fibroma, fibrosarcoma
○ myxoma, myxosarcoma
○ chondroma, chondrosarcoma
○ osteoma, osteosarcoma (osteogenic sarcoma)
○ lipoma, liposarcoma
 otot:
○ leiomyoma, leiomyosarcoma
○ rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma
 endothelium:
○ hemangioma (capillary h., cavernous h.), glomus tumor, hemangiosarcoma, Kaposi sarcoma
○ lymphangioma, lymphangiosarcoma
 Tumor sel darah:
 hematopoietic cells: leukemia
 lymphoid cells: non-Hodgkin lymphoma, Hodgkin lymphoma
 Tumor sel germ:
 Teratoma (mature teratoma, immature teratoma)
 Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembus basal lamina dan dianggap jinak bila tidak.
 Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNA sel. Sebuah penimbunan mutasi dibutuhkan untuk
tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen atau menekan gen penahan tumor
dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki mekanisme yang memperbaiki DNA dan
mekanisme lainnya yang menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil
DNA rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga
menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan tumor
biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi dari sejumlah mutasi
dibutuhkan.
 DNA microarray dapat digunakan untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor
telah termutasi. Di masa depan kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan
menggunakan DNA microarray untuk menentukan karakteristik terperinci dari tumor.
 Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi di DNA mereka. Ini berarti "prevalence" tumor
meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Ini juga kasus di mana orang tua yang terdapat tumor,
kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. Contohnya, bila seorang wanita berumur 20
tahun memiliki tumor di dadanya kemungkinan besar tumor ini adalah jinak. Namun, apabila
wanita berumur 70 tahun makan kemungkinan besar tumor ini adalah ganas.
Kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai
dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan
sel untuk:
tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal)
menyerang jaringan biologis di dekatnya.
bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah
atau sistem limfatik, disebut metastasis.
Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka
mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari
apoptosis dan terus membelah diri.
Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari
tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi
beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran
yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan
pencegahan kanker disebut onkologi. Pada umumnya, sel
kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia.
Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin
adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-
iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan
dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.[1] Pertumbuhan
yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA,
menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol
pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk
mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi
tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang
disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan
(diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). Kanker
dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda,
bergantung pada lokasi dan karakter keganasan,
serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya
membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang
diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya
dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi. Kebanyakan
kanker menyebabkan kematian. Kanker adalah salah satu
penyebab utama kematian di negara berkembang. Kebanyakan
kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan, terutama bila
perawatan dimulai sejak awal. Banyak bentuk kanker
berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa
dihindari. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker
daripada faktor lingkungan lainnya. Tumor (bahasa Latin;
pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal,
tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak
bersifat kanker). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang
jaringan lainnya ataupun bermetastasis. Kanker dapat
menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh
darah ke organ lain.
Perkembangan sel normal menjadi sel kanker
 Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel
tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus
besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang
terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal.
Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum,
misalnya:[2]
 Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti
kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ
pada sistem pencernaan atau kelenjar. Contoh meliputi kanker kulit,
karsinoma serviks, karsinoma anal, kanker esofageal, karsinoma
hepatoselular, kanker laringeal, hipernefroma, kanker lambung, kanker
testiskular dan kanker tiroid.
 Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti
osteosarkoma, tulang rawan seperti kondrosarkoma, jaringan otot
seperti rabdomiosarcoma, jaringan adiposa, pembuluh darah dan
jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
 Leukemia,Limfoma dan Mieloma kanker yang terjadi pada jaringan
darah
 Melanoma timbul dari melanosit.
 Mesotelioma pada pleura atau perikardium
Ciri-ciri sel kanker

 Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat


diamati dengan mikroskop. Diantaranya berupa banyaknya
jumlah sel yang mengalami mitosis, variasi jumlah dan ukuran
nukleus, variasi ukuran dan bentuk sel, tidak terdapat fitur
selular yang khas, tidak terjadi koordinasi selular yang biasa
nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan
yang jelas.
 Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan
untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor,
sebagai rujukan diagnosis dan prognosis.
 Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi
antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras
dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi
tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia, yang
terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. Ciri
fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel
normal, antara lain:[3]
Transformasi in vitro

 Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu


peningkatan basofil sitoplasmik, peningkatan jumlah dan
ukuran nuklei
 Perubahan pada karakteristik perkembangan sel:
 a. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali
 b. tumbuh berkembang yang tidak terhenti, walaupun telah
berdesakan dengan sel di sekitarnya, sehingga jaringan kanker
memiliki kepadatan yang tinggi
 c. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit
 d. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk
berkembangbiak, dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di
dalam medium semi-padat.
 e. tidak memiliki kendali atas siklus sel
 f. sulit mengalami apoptosis
 Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel, termasuk
peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal
 Perubahan pada komposisi antarmuka sel, glikoprotein,
proteoglikan, glikolipid dan musin, ekspresi antigen tumorik dan
peningkatan penyerapan asam amino, heksos dan nukleosida.
 Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular,
sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi
 Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi
diferensiasi, karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel,
termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan.
 Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular,
termasuk pada lintasan yang sangat fundamental, selain
lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor
pertumbuhan, jenjang fosforilasi dan defosforilasi.
 Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model.
Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang
mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro.
Walaupun demikian, sel kanker yang tidak memiliki
kemampuan seperti ini, tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada
model yang lain.
Transformasi in vivo
 Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan
genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik,[4] seperti:
 Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi, amplifikasi dan
mutasi pada kromosom.
 Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor".
 Perubahan pada metilasi DNA.
 Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat
pendukung pertumbuhan, seperti IGF-2, TGF-α, faktor angiogenesis tumor, PDGF, dan
faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin.
 Tidak terjadi keseimbangan genetis, sehingga proliferasi menjadi semakin tidak
terkendali, peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis.
 Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis
asam nukleat dan enzim yang bersifat litik, seperti protease, kolagenase dan
glikosidase.
 Produksi antigen onkofetal, seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis
(contoh: gonadotropin korionik), atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis.
 Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya.
 Dari berbagai perubahan genetik tersebut, pada
tumor pada manusia, seringkali ditemukan
translokasi kromosom yang menghasilkan produk
kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel
tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen.[4]
Ciri dan gejala
 Secara umum, gejala kanker bisa dibadi menjadi tiga kelompok :
 Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor,
pendarahan (hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak
lambung/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan
gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning).
 Gejala metastasis (penyebaran) : pembesaran kelenjar getah bening
(lymph node), batuk, hemoptisis, hepatomegali (pembesaran hati), rasa
sakit pada tulang, fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan
gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut
menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
 Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara
signifikan, kelelahan dan kakeksia(kurus kering), keringat berlebihan
pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena paraneoplastik
tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti
trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas
bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu
disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah penyebab
utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
Penyebab

 Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya


disebabkan faktor lingkungan dan 5-10%
karena faktor genetik.[5]. Faktor lingkungan yang
biasanya mengarahkan kepada kematian akibat
kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan
obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi,
stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan
lingkungan.[5]
 Bahan Kimia
Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.Source:NIH.
Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel
dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen
yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Ada beberapa zat khusus yang terkait
dengan jenis kanker tertentu. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker,[6] dan
penyebab dari 90% kanker paru-paru.[7] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat
asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[8]. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Tetapi,
beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen
yang bukan mutagen.[9]. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi
tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi
enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA, sehingga
meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. Riset selama beberapa dekade menunjukkan
keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru, laring, kepala, leher,
perut, kandung kemih, ginjal, esofagus, dan pankreas.[10]. Asap tembakau memiliki lebih dari lima
puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik
polisiklik.[11] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker
di negara-negara maju,[6] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[11] Tingkat kematian akibat
kanker paru-paru di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok, dengan kenaikan dalam pola
merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-
paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa
organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.[12] Kanker yang berhubungan dengan
pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.[13]
 Radiasi Ionisasi
Sumber-sumber radiasi ionisasi, seperti gas radon,
bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-
menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari
bisa menyebabkan melanoma dan beberapa
penyakit kulit yang berbahaya.[14] Diperkirakan 2%
dari penyakit kanker di masa yang akan datang
dikarenakan CT Scan di saat ini.[15] Radiasi dari
frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan
sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga
dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini
sangat sedikit bukti kuat yang mendukung
keterkaitan ini.[16]
 Infeksi
 Beberapa kanker bisa disebabkan
infeksi.[17] Ini bukan saja berlaku pada
binatang-binatang seperti burung, tetapi
juga pada manusia. Virus-virus ini
berperan hingga 20% dari kanker pada
manusia di seluruh dunia.[18]
 Ketidakseimbangan Hormonal
 Disfungsi Sistem Kekebalan
 Keturunan
 Penyebab Lain
 Pembentukan sel kanker
 Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah
hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan
bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang
tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini
ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang
berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada
jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.[19] Kelainan
siklus sel, antara lain terjadi saat:
 perpindahan fasa G1 menuju fasa S.[20]
 siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi.[21] Pencerap hormon tiroid
beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi
sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.[22]
 siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.[23]
 translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia
atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.[24] Pada
leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang
disebut kromosom filadelfia.
 Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan
karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi,[25]
maupun infeksi.[26] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:
 inisiasi tumor
 promosi tumor
 konversi malignan
 progresi tumor
Pencegahan
 Faktor-faktor yang dapat diubah
 Diet
 Vitamin
 Pengobatan Pencegahan
 Uji Genetik
 Vaksinasi
 Penyaringan/(Screening)

Anda mungkin juga menyukai

  • TUMOR DAN KANKER
    TUMOR DAN KANKER
    Dokumen22 halaman
    TUMOR DAN KANKER
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • TUMOR DAN KANKER
    TUMOR DAN KANKER
    Dokumen22 halaman
    TUMOR DAN KANKER
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Menghadapikrisisenergidiindonesia 130922040258 Phpapp02 PDF
    Menghadapikrisisenergidiindonesia 130922040258 Phpapp02 PDF
    Dokumen6 halaman
    Menghadapikrisisenergidiindonesia 130922040258 Phpapp02 PDF
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Tolong
    Tolong
    Dokumen1 halaman
    Tolong
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • 250 Keanehan Di Dunia
    250 Keanehan Di Dunia
    Dokumen12 halaman
    250 Keanehan Di Dunia
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Tolong
    Tolong
    Dokumen1 halaman
    Tolong
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • List
    List
    Dokumen1 halaman
    List
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • 7 Tempat Paling Rahasia Di Dunia
    7 Tempat Paling Rahasia Di Dunia
    Dokumen5 halaman
    7 Tempat Paling Rahasia Di Dunia
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • RUKUNMODAL SEBAGAI INOVASI SOSIAL
    RUKUNMODAL SEBAGAI INOVASI SOSIAL
    Dokumen32 halaman
    RUKUNMODAL SEBAGAI INOVASI SOSIAL
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Coba Data
    Coba Data
    Dokumen1 halaman
    Coba Data
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • 1 Asda
    1 Asda
    Dokumen1 halaman
    1 Asda
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Tolong
    Tolong
    Dokumen1 halaman
    Tolong
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Abstrak A
    Abstrak A
    Dokumen1 halaman
    Abstrak A
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • BAB Ia
    BAB Ia
    Dokumen11 halaman
    BAB Ia
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Kontraksi Otot
    Kontraksi Otot
    Dokumen3 halaman
    Kontraksi Otot
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Kontraksi Otot
    Kontraksi Otot
    Dokumen3 halaman
    Kontraksi Otot
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Usaha Dan Energi
    Usaha Dan Energi
    Dokumen23 halaman
    Usaha Dan Energi
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • 7orang Misterius
    7orang Misterius
    Dokumen5 halaman
    7orang Misterius
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Abstrak A
    Abstrak A
    Dokumen1 halaman
    Abstrak A
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Tipe Instrumen
    Tipe Instrumen
    Dokumen2 halaman
    Tipe Instrumen
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • FG 4 Bab Ii 5-7
    FG 4 Bab Ii 5-7
    Dokumen10 halaman
    FG 4 Bab Ii 5-7
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat
  • Perjuangan R.M Tirto Adhi Soerjo Dalam Membangun Pers Nasional
    Perjuangan R.M Tirto Adhi Soerjo Dalam Membangun Pers Nasional
    Dokumen4 halaman
    Perjuangan R.M Tirto Adhi Soerjo Dalam Membangun Pers Nasional
    Andrian Dean Handika CsTahta
    100% (2)
  • KM07
    KM07
    Dokumen2 halaman
    KM07
    Andrian Dean Handika CsTahta
    Belum ada peringkat