GLAUKOMA

KELOMPOK 3
PETA MASALAH
LO

• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan fisiologi aliran aquos humor

• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi
Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Faktor Resiko Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Kriteria Diagnosis Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan
Pemeriksaan Penunjang Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Glaukoma
• Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Glaukoma
FISIOLOGI
1. Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan
humor aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
2. Volumenya adalah sekitar 250µL/menit.
3. Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askrobat, piruvat dan laktar yang
lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
4. Aliran humor aqueous ke dalam kanalis Schlemm bergantung
pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan
endotel.
5. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan airan ke dalam
sistem vena.
6. Sejumlah kecil humpr aqueous keluar dari mata antara berkas
otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveoskleral).
(Sidarta 2000)
DEFINISI
kerusakan saraf mata akibat meningkatnya
tekanan pada bola mata. Meningkatnya
tekanan bola mata ini terjadi akibat
gangguan pada sistem aliran cairan mata.
KLASIFIKASI
1. Glaukoma primer (sudut terbuka dan tertutup)
2. Glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi)
3. Glaukoma sekunder dan glaukoma absolut (glaukoma yang
tidak terkontrol).
EPIDEMIOLOGI
a. di Indonesia sebesar 2,53%
b. risiko kebutaan yang cukup tinggi.
c. glaukoma primer sudut tertutup 1,89%, glaukoma
primer sudut terbuka 0,48% glaukoma sekunder 0,16%
d. tertinggi di provinsi :
 DKI Jakarta (1,85%)
 Provinsi Aceh (1,28%)
 Kepualuan Riau (1,26%)
 Sulawesi Tengah (1,21%)
 Sumatera Barat (1,14%)
 Riau (0,04%).
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-glaukoma.pdf
ETIOLOGI
peningkatan tekanan intraokuler :
1. bertambahnya produksi oleh humor aqueous
oleh badan silier
2. berkurangnya pengeluaran humour aqueous di
daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraocular keseimbangan antara :

-produksi humour aqueous
-hambatan terhadap aliran aqueous
-tekanan vena episklera.
lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran humor aqueous atau aliran
humour aquous yang lemah.

James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi ed 9.

Jakarta. EMS. 2005
FAKTOR RISIKO

• 1. Tekanan bola mata yang meningkat

• 2. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)
• 3. Ras
• 4. Faktor Umur
• 5. Faktor Keluarga
• 6. Penyakit Sistemik
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
• Glaukoma Primer Sudut Terbuka
• Manifestasi Klinis pada glaukoma sudut terbuka
yaitu:
1. Bilateral
2. Terjadi pada saat dewasa
3. Tekanan Intra Okuler (TIO) > 21 mmHg
meningkat perlahan
4. Terdapat gambaran sudut bilik mata depan
terbuka
5. Terdapat kerusakan papil nervus optikus
glaukomatosa
6. Gangguan pada lapang pandang
7. Pelebaran pembuluh darah (-)
• Glaukoma Primer Sudut Tertutup
• Manifestasi Klinis pada glaukoma sudut
terbuka yaitu:
1. Unilateral, dapat menjadi bilateral
2. Tekanan Intra Okuler (TIO) > 21 mmHg
meningkat mendadak
3. Terdapat gambaran sudut bilik mata
depan tertutup
4. Terdapat kerusakan papil nervus
optikus glaukomatosa
5. Gangguan pada lapang pandang
6. Edema kornea (+)
7. Pelebaran pembuluh darah (+)
• Gejala Klinis Glaukoma
Sudut Terbuka:
• Perjalanan penyakit kronis
progresif dan TIO meningkat
perlahan Sulit ditemukan
keluhan
• Nyeri mata (-)
• Gangguan lapang pandang
• Mata merah (-)
• Tajam penglihatan sentral
tidak terganggu
• Gejala Klinis Glaukoma Sudut
Tertutup:
• Perjalanan penyakit terjadi secara
mendadak dan TIO meningkat
mendadakkerusakan struktur di segmen
anterior dan papil saraf optik
• Nyeri mata (+)
• Mual muntah (+)
• Gangguan lapang pandang
• Mata merah (+)
• Tajam penglihatan menurun mendadak
• Halo sign (+)
• Fotofobia (+)
• (Gumansalangi, 2007)
KRITERIA DIAGNOSIS

Glaukoma sudut Glaukoma sudut Glaukoma sudut Glaukoma sudut

tertutup akut tertutup sub akut tertutup kronik tertutup
• Visus turun • Peningkatan TIO • Peningkatan TIO • Diagnosis ditegakkan
mendadak berlangsung singkat • Sudut bilik mata bila ditemukan
• Mata merah dan rekuren depan sempit kelainan
• Nyeri hebat • Pandangan kabur disertai sinekia glaukomatosa pada
• Halo/ pelangi di • Terdapat halo anterior dalam diskus optikus dan
sekitar lampu • Hiperemia berbagai tingkat lapang pandang
• Mual • Serangan terjadi • Kelainan diskus disertai peningkatan
optikus dan lapang TIO
• Muntah pada malam hari dan • Sudut bilik mata
• Peningkatan TIO sembuh dalam pandang
semalam depan terbuka dan
• Bilik mata depan tampak normal
dangkal • Dapat berkembang
• Untuk menegakkan
• Kornea berkabut menjadi akut
diagnosis diperlukan
• Pupil berdilatasi pemeriksaan
• Reflek pupil (-) tonometri berualang
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN TEKANAN BOLA MATA

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola
mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan
dokter spesialis lainnya.

Tonometri dapat dilakukan secara manual maupun dengan alat

GONIOSKOPI

Gonioskopi adalah suatu cara untuk

melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, Dengan
gonioskopi dapat ditentukan
klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan
dapat menerangkan penyebab
suatu glaukoma sekunder
OFTALMOSKOP
I

Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optic di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optic. Saraf optic dapat
dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optic pun dapat
menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG

Menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang

pandangan perifer juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang
perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma
TES PROVOKASI

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24

jam. Kemudian disuruh minum 1L air dalam 5 menit. Lalu
tekanan intraocular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap
Dengan Air Minum glaukoma.

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60mmHg, selama 1

menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg
atau lebih mencurigakan, sedang bila bila lebih dari 11 mmHg
pasti patologis.
Pressure Kongestive Test
 Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure
congestive test. Kenaikan 11mmHg dianggap
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39mmHg atau lebih
pasti patologis.
Mix Air dan Pressure

Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1, selama 2

minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg menunjukkan glaukoma

Tes Steroid
PACHYMETRY
Pachymetry adalah suatu tes untuk
mengukur ketebalan dari kornea.
Ketebalan kornea pusat dapat
mempengaruhi pengukuran tekanan
intraocular. Kornea yang lebih tebal
dapat memberikan pembacaan
tekanan mata yang tinggi secara
salah dan kornea yang lebih tipis
dapat memberikan pembacaan
tekanan yang rendah secara salah.
DIAGNOSIS BANDING

• Beberapa diagnosis banding glaukoma antara lain:

• Jenis glaukoma lainnya
• Tumor intraokuler
• Infeksi pada mata, misalnya iritis dan uveitis
• Trauma pada mata, misalnya laserasi kornea atau ulkus kornea
• Carotid-cavernous Fistula (CCF)
• Sindroma Struge-Weber
• Fakoanafilaksis
• Sindroma iskemik ocular
• Sinekia Anterior-periferal
• Krisis Galucomatocyclitic
• Sindroma pseudoexfoliasi
TATA LAKSANA (MEDIKAMENTOSA)
• BETA BLOCKERS

 Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous

 Reduksi TIO : 20-25%
 Efek Samping : Toksisitas kornea, reaksi alergi, bronkospasme, bradikardi, depresi, impotensi
 Kontraindikasi : PPOK (nonselektif), asma (nonselektif), gagal jantung kongestif, bradikardia,
hipotensi, blok jantung lebih dari derajat I
 Contoh Obat :
1. Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; 1-2 x/hari, 12-24 jam
2. Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2 x/hari, 12-18 jam
3. Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1 -2 x/hari, 12-24 jam
4. Metipranolol 0,3%
Carbonic anhydrase
inhibitor
 Topikal : sensasi rasa metalik, dermatitis atau
konjungtivitis alergi, edema kornea
 Oral : Sindrom Steven-Johnson, malaise, anoreksia,
depresi, ketidakseimbangan elektrolit serum, batu
ginjal, diskrasia darah (anemia aplastic,
trombositopenia), rasa metalik
 Kontraindikasi : Alergi sulfonamide, trornbositopenia,
penyakit anemia sel sabit, batu ginjal, anemia
aplastic
 Contoh obat
Topikal :
1.Dorzolamide larutan 2%; 2- 3x/hari, 8-12 jam
2.Brinzo lamide suspensi 1%; 2-3xitari, 8-12 jam
Sistemik :
1. Asetazolamid 250 mg tab; 1/2-4 tab/hari, 6-12 jam
• Agonis alfa adrenergic

 Non- selektif : memperbaiki aliran aqueous

 Selektif : menurunkan produksi aqueous humor, menurunkan tekanan vena
apisklera atau meningkatkan aliran keluar uveosklera
 Reduksi TIO : 20-25%
 Efek Samping : Injeksi konjungtiva, reaksi alergi, kelelahan, somnolen, nyeri
kepala
 Contoh obat :
1. Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12jam
2. Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek
• Agen Parasimpatomi metik (Miotika)

 Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar trabekula

 Reduksi TIO : 20-25%
 Efek Samping : Peningkatan myopia, nyeri pada mata atau dahi, penurunan
tajam penglihatan, katarak, dermatitis kontak periokuler, toksisitas kornea,
penutupan sudut paradoksal
 Kontraindikasi : Glaukorna neovaskular, uveitis, atau keganasan
 Contoh obat
1.Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-4x/hari, 4-12 jam
2.Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam
• Analog prostaglandin

 Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar uveosklera atau trabecular

 Reduksi TIO : 25-33%
 Efek Samping : Cystoid Macular Edema (CME), injeksi konjungtiva, peningakatan
pertumbuhan bulu mata, hiperpigmentasi periokular, perubahan warna iris, uveitis,
kemungkinan aktivasi virus herpes
 Kontraindikasi : macular edema, riwayat keratitis herpes
 Contoh obat
1. Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam
2. Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam
3. Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam
4. Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam
TERAPI BEDAH
• Trabekulopati Laser (LTP)

• Indikasi :
1. Glaukoma sudut terbuka
2. Terapi primer dengan kepatuhan medikamentosa rendah
3. Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol yang buruk
• Kontraindikasi :
1. Sudut tertutup atau sangat sempit
2. Edema kornea
3. Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa rendah
4. Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata anterior
5. Usia kurang dari 25 tahun
• Iridektomi dan Iridotomi perifer

• Indikasi :
1. Glaukoma sudut tertutup
2. Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang glaukoma akut
3. Sudut sempit
4. Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil
5. Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit
• Kontraindikasi :
1. Edema kornea
2. Bilk mata depan dangkal
• Bedah drainase

• Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui

saluran yang ada. Trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan
mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan
parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Pembedahan
ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu
diamati 4-6 minggu pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah
pembedahan.
• Siklodestruktif

• Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan
pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata
berkurang. Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi pertimbangan
untuk dilakukannya destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokuler.
KOMPLIKASI

• Glaukoma kronis
• Sinekia anterior
• Kerusakan saraf optikus
• Kebutaan
(Vaughan dkk,2000)
PROGNOSIS

• ad vitam : bonam,
• ad fungsionam : dubia ad malam
• Ad sanationam : dubia ad malam, tergantung dari ada tidaknya penyakit
penyerta serta pengobatan lanjutnya (Vaughan dkk,2000)
PENCEGAHAN

• Mengobati penyakit sistemik yang menjadi faktor risiko glaukoma

• Melakukan tindakan tepat dan cepat untuk mencegah kebutaan