ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN GANGGUAN SEL

DARAH PUTIH : LEUKIMIA
ISTIQOMAH
 PENDAHULUAN

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
EPIDEMIOLOGI LEUKEMIA SECARA GLOBAL PREVALENSI 13.7 PER 100.000
POPULASI DENGAN TINGKAT MORTALITAS 6.8 PER 100.000 POPULASI PER
TAHUN.
DI INDONESIA, RISET KESEHATAN DASAR TAHUN 2013 MENUNJUKKAN
BAHWA LEUKEMIA MERUPAKAN SALAH SATU KANKER YANG PALING BANYAK
DITEMUI PADA ANAK-ANAK.
 PENDAHULUAN

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT

• RISET YANG DILAKUKAN DI RS KANKER DHARMAIS PADA TAHUN 2010-2013

MENYEBUTKAN BAHWA LEUKEMIA TIDAK TERMASUK DALAM 10 KANKER TERBANYAK
DI INDONESIA.
• NAMUN MENURUT RISET KESEHATAN DASAR TAHUN 2013 MENUNJUKKAN
PREVALENSI KANKER ANAK UMUR 0-14 TAHUN SEBESAR 16.291 KASUS, DAN JENIS
KANKER YANG PALING BANYAK DIDERITA ANAK DI INDONESIA YAITU LEUKEMIA DAN
RETINOBLASTOMA.
• PADA RISET YANG DILAKUKAN PADA PASIEN ANAK DI RS KANKER DHARMAIS PADA
TAHUN YANG SAMA MENYATAKAN BAHWA LEUKEMIA ADALAH  PENYAKIT DENGAN
JUMLAH KASUS BARU DAN JUMLAH KEMATIAN TERBANYAK DI RS KANKER DHARMAIS
 LEUKIMIA
• KEGANASAN/KANKER YANG
MENYERANG SEL DARAH PUTIH
• PADA LEUKEMIA, SEL DARAH ABNORMAL
DIPRODUKSI DI SUMSUM TULANG,
TERJADI PROLIFERASI YG TDK
TERATUR, SEL DARAH PUTIH ABNORMAL
MENGGANTIKAN SDP YANG NORMAL
• PROLIFERASI JUGA TERJADI DI ORGAN
HATI, LIMFA, DAN ORGAN NON
HEMATOLOGI : MENINGENS, GIT,
GINJAL, KULIT
 ETIOLOGI

• PENYEBAB PASTI BLM DIKETAHUI,

TETAPI DIDUGA MELIBATKAN
KOMBINASI FAKTOR GENETIC DAN
LINGKUNGAN.
• SEL LEUKEMIA TELAH MENDAPATKAN
MUTASI PADA DNA, SHG TUMBUH TDK
NORMAL DAN KEHILANGAN FUNGSI
SEL DARAH PUTIH KHAS
 KLASIFIKASI

1.LEUKIMIA AKUT :
 BERKEMBANG LEBIH CEPAT, TERAKUMULASI DGN CEPAT DI DARAH DAN SUMSUM TULANG
-> KELELAHAN, MUDAH MEMAR, RENTAN TERHADAP INFEKSI
 MEMBUTUHKAN PERAWATAN YANG CEPAT DAN AGRESIF
2. LEUKIMIA KRONIS
 BERKEMBANG PERLAHAN SEIRING BERJALAN WAKTU
 TIDAK MENIIMBULKAN GEJALA SPESIFIK PADA TAHAP AWAL
 PADA TAHAP KEMUNCULAN GEJALA : SAMA DENGAN LEUKEMIA AKUT
 KLASIFIKASI

BERDASARKAN JENIS SEL DARAH PUTIH YANG MEMBENTUK

LEUKIMIA :
1. MYELOID
A. MYELOID LEUKIMIA AKUT
B. MYELOID LEUKIMIA KRONIK
2. LIMFOID
C. LIMFOID LEUKIMIA AKUT
D. LIMFOID LEUKIMIA KRONIK
 MYELOID LEUKIMIA AKUT

- MENGENAI SEL STEM HEMATOPIETIK YANG KELAK BERDIFERENSIASI KE SEMUA

SEL MYELOID : MONOSIT, GRANULOSIT, ERITROSIT, TROMBOSIT
- PROLIFERASI KLONAL DARI PREKURSOR MYELOID DENGAN BERKURANGNYA
KEMAMPUAN UNTUK BERDIFERENSIASI MENJADI ELEMEN SELULER YANG LEBIH
MATANG
- DAPAT TERJADI PADA SEMUA KLP USIA
- MERUPAKAN LEUKEMIA NON LIMFOSITIK YANG SERING TERJADI
- DI NEGARA MAJU SEPERTI AMERIKA SERIKAT, LMA MERUPAKAN 32% DARI
SELURUH KASUS LEUKEMIA. PENYAKIT INI LEBIH SERING DITEMUKAN PADA
DEWASA (85%) DARI PADA ANAK (15%).
 MYELOID LEUKIMIA AKUT
ETIOLOGI
- BENZENE, SUATU SENYAWA KIMIA YANG BANYAK DIGUNAKAN PADA INSIDENS
PENYAMAKAN KULIT DI NEGARA BERKEMBANG, DIKETAHUI MERUPAKAN ZAT
LEUKOMOGENIK UNTUK LMA.
- RADIASI IONIK JUGA DIKETAHUI DAPAT MENYEBABKAN LMA. INI DIKETAHUI DARI
PENELITIAN TENTANG TINGGINYA INSIDENSI KASUS LEUKEMIA, TERMASUK LMA, PADA
ORANG-ORANG YANG SELAMAT BOM ATOM DI HIROSIMA DAN NAGASAKI PADA 1945.
EFEK LEUKOMOGENIK DARI PAPARAN ION RADIASI TERSEBUT MULAI TAMPAK SEJAK 1,5
TAHUN SESUDAH PENGEBOMAN DAN MENCAPAI PUNCAKNYA 6 ATAU 7 TAHUN SESUDAH
PENGEBOMAN.
- TRISOMI KROMOSOM 21 YANG DIJUMPAI PADA PENYAKIT HEREDITER SINDROM DOWN.
PASIEN SINDROM DOWN  DENGAN TRISOMMI KROMOSOM 21 MEMPUNYAI RESIKO 10
HINGGA 18 KALI LEBIH TINGGI UNTUK MENDERITA LEUKEMIA, KHUSUSNYA LMA.
 MYELOID LEUKIMIA AKUT
MANIFESTASI KLINIS
- ANEMIA
- KELEMAHAN
- KELELAHAN
- MUDAH TERSERANG INFEKSI
- SAKIT KEPALA
- NYERI TULANG
- PEMBESARAN LIMFE
 MYELOID LEUKIMIA AKUT

PATOFISIOLOGI
AML DITANDAI DENGAN PROLIFERASI KLONAL DARI PREKURSOR MYELOID DENGAN
BERKURANGNYA KEMAMPUAN UNTUK BERDIFERENSIASI MENJADI ELEMEN SELULER YANG LEBIH
MATANG. AKIBATNYA, TERJADI AKUMULASI DARI SEL BLAST DALAM SUMSUM TULANG, DARAH
PERIFER, DAN KADANG-KADANG DALAM JARINGAN LAIN, DENGAN PENURUNAN PRODUKSI
NORMAL SEL DARAH MERAH, TROMBOSIT, DAN GRANULOSIT MATANG.
PENINGKATAN PRODUKSI SEL-SEL GANAS, BERSAMA DENGAN PENGURANGAN UNSUR-UNSUR
YANG MATANG, MENGHASILKAN BERBAGAI KONSEKUENSI SISTEMIK TERMASUK ANEMIA,
PERDARAHAN, DAN PENINGKATAN RISIKO INFEKSI. HAL INI DISEBUT BONE MARROW FAILURE
SYNDROME (ANEMIA, LEUKOPENIA, TROMBOSITOPENIA)
 MYELOID LEUKIMIA AKUT
PATOFISIOLOGI
PASIEN DENGAN AML DAPAT MENGALAMI BERBAGAI GANGGUAN METABOLISME
DAN ELEKTROLIT YANG TERJADI KARENA TINGGINYA DARI SEL-SEL LEUKEMIA
DALAM DARAH. SALAH SATU CONTOHNYA ADALAH SINDROM LISIS TUMOR YANG
MERUPAKAN DARURAT ONKOLOGI YANG HARUS DICURIGAI PADA PASIEN DENGAN
HIPERFOSFATEMIA, HIPOKALSEMIA, HYPERURICEMIA, DAN / ATAU HIPERKALEMIA.
GANGGUAN METABOLIK LAIN YANG TERLIHAT PADA PASIEN DENGAN AML
TERMASUK HIPOKALEMIA DAN ASIDOSIS LAKTAT.
HIPOKSEMIA DALAM GAS DARAH ARTERI DAPAT DILIHAT DARI KADAR TEKANAN
OKSIGEN ARTERI. HAPUSAN DARAH PERIFER PADA PRESENTASI BIASANYA
MENGGAMBARKAN ANEMIA NORMOKROMIK NORMOSITIK DENGAN DERAJAT
KEPARAHAN YANG BERVARIASI.
 MYELOID LEUKIMIA AKUT
DIAGNOSIS
ASPIRASI SUMSUM TULANG DAN BIOPSI (BIASANYA UNILATERAL) ADALAH
KUNCI DIAGNOSIS UNTUK AML. PADA ASPIRASI SUMSUM TULANG
DIDAPATKAN SUMSUM TULANG DENGAN GAMBARAN HIPERSELULER DENGAN
DOMINASI SEL MUDA. SEL MIELOBLAST SUMSUM TULANG YANG MELEBIHI 20%
PADA SUMSUM TULANG MENEGAKKAN DIAGNOSIS AML.
 PEMERIKSAAN FISIK, MORFOLOGI
PENYAKIT LEUKEMIA DAPAT DIPASTIKAN DENGAN BEBERAPA PEMERIKSAAN,
DIANTARANYA ADALAH ; BIOPSY, PEMERIKSAAN DARAH {COMPLETE BLOOD
COUNT (CBC)}, CT OR CAT SCAN, MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI), X-RAY,
ULTRASOUND, SPINAL TAP/LUMBAR PUNCTURE.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

 Kanker yang berasal dari sel-sel di sumsum tulang pembentuk sel-sel

darah putih (selain limfosit), sel darah merah, atau trombosit.
 Keadaan lebih ringan karena banyak terdapat sel normal
 Chronic Myeloid Leukemia adalah salah satu bentuk dari leukemia yang
ditandai dengan meningkatnya dan pertumbuhan yang tidak teratur dari
sel myeloid di dalam sum-sum tulang dan terakumulasi juga di dalam
darah
 Chronic myeloid Leukemia adalah gangguan pda sum-sum tulang dimana
terjadi proliferasi dari granulosit yang matur (neutrofil, eosinofil, dan
basofil).
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

 Penyakit ini dijumpai pada sekitar 15% dari semua leukemia dan 7-
20% dari leukemia pada dewasa.
 Leukemia mieloid kronik ditandai dengan terdeteksinya kromosom
Philadelphia (Ph)
 Chronic myeloid leukemia adalah salah satu tipe penyakit
myeloproliferasi yang dihubungkan dengan adanya translokasi
kromosom yang disebut dengan philadelphia chromosome.
 Kromosom Philadelphia merupakan hasil translokasi kromosom 9 dan
22 yang mengakibatkan fusi gen BCR-ABL, menghasilkan protein fusi
BCRABL yang berperan dalam terjadinya leukemia mieloid kronik.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

MANIFESTASI KLINIK
 Sebanyak 50% pasien tidak menunjukkan gejala dan sering didiagnosis
secara tidak sengaja saat pemeriksaan darah rutin.
 Gejala umumnya tidak spesifik dan sering akibat anemia atau
splenomegali (46-76%), seperti fatigue, nyeri, atau massa perut kiri atas.
 Gejala lain berupa demam, anoreksia, penurunan berat badan,
berkeringat malam hari.
 Manifestasi yang jarang yaitu perdarahan, trombosis, artritis gout,
priapismus.
 Hiperleukositosis dan hiperviskositas juga dapat dijumpai.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

MANIFESTASI KLINIK
 Sebanyak 50% pasien tidak menunjukkan gejala dan sering didiagnosis
secara tidak sengaja saat pemeriksaan darah rutin.
 Gejala umumnya tidak spesifik dan sering akibat anemia atau
splenomegali (46-76%), seperti fatigue, nyeri, atau massa perut kiri atas.
 Gejala lain berupa demam, anoreksia, penurunan berat badan,
berkeringat malam hari.
 Manifestasi yang jarang yaitu perdarahan, trombosis, artritis gout,
priapismus.
 Hiperleukositosis dan hiperviskositas juga dapat dijumpai.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

PATOGENESIS
 Chronic myeloid leukemia adalah malignansi pertama yang
dihubungkan dengan translokasi kromosom yang diketahui sebagai
Philadelphia (translokasi kromosom 9 dan 22).
 Pada CML juga ditandai oleh hiperplasia mieloid dengan kenaikan
jumlah sel mieloid yang berdiferensiasi dalam darah dan sum-sum
tulang.
 Pada translokasi ini, hasilnya, bagian dari gen BCR (breakpoint
cluster region) dari kromosom 22 bergabung dengan gen ABL pada
kromosom -> Penyatuan protein tyrosine kinase yang meregulasi
proliferasi sel dan apoptosis. Hal ini karena pada bcr-abl produk
penyatuan gen adalah juga tyrosine kinase.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

PATOGENESIS
 Bcr-abl mengaktivasi kaskade dari protein yang mengontrol siklus
sel, mempercepat pembelahan sel -> menghambat perbaikan
DNA, menyebabkan instabilitas gen dan menyebabkan sel dapat
berkembang lebih jauh menjadi gen yang abnormal.
 Tindakan dari protein bcr-abl adalah penyebab patofisiologi dari
chronic myeloid leukemia. Dengan pemahaman tentang protein
bcr-abl dan tindakannya sebagai tyrosine kinase, targeted
therapy dikembangkan yang secara spesifik menghambat aktifitas
dari protein bcr-abl. Inhibitor dari tyrosine kinase dapat
menyembuhkan CML, karena bcr-abl tersebut adalah penyebab
dari CML.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

TERDAPAT 3 FASE DALAM CML

1. FASE KRONIK
Pada fase ini, pasien memiliki blast dalam darah atau sumsum tulang kurang
dari 10%.1 Gejala ringan dan biasanya berespons terhadap terapi.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

Diagnosis FASE KRONIK

 Pada pemeriksaan darah tepi dijumpai peningkatan jumlah granulosit dan
adanya sel-sel imatur termasuk sel blast.
 Pada CML juga ditandai oleh hiperplasia mieloid dengan kenaikan jumlah sel
mieloid yang berdiferensiasi dalam darah dan sum-sum tulang.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

2. FASE AKSELERASI
 Pada fase akselerasi hitung leukosit menjadi sulit dikendalikan dan
abnormalitas sitogenik tambahan mungkin timbul.
 Kriteria diagnosa dimana fase kronik berubah menjadi tahapan
fase akselerasi bervariasi.
 Kriteria yang  banyak digunakan adalah kriteria yang digunakan di
MD Anderson Cancer Center dan kriteria dari WHO.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

TERDAPAT 3 FASE DALAM CML

2. FASE AKSELERASI
 Kriteria WHO untuk mendiagnosa CML, yaitu :
 0-19% myeloblasts di dalam darah atau pada sum-sum tulang.
 >20% basofil di dalam darah atau sum-sum tulang.
 Trombosit <100.000, tidak berhubungan dengan terapi.
 Trombosit >100.000, tidak respon terhadap terapi.
 Evolusi sitogenik dengan adanya abnormal gen yaitu kromosom
philadelphia.
 Splenomegali atau jumlah leukosit yang meningkat.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

TERDAPAT 3 FASE DALAM CML

2. FASE AKSELERASI
 Pasien diduga berada pada fase akselerasi berdasarkan adanya
tanda-tanda yang telah disebutkan di atas.
 Fase akselerasi sangat signifikan karena perubahan dan perubahan
menjadi krisis blast berjarak berdekatan.
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK

TERDAPAT 3 FASE DALAM CML

3. FASE Blast
 Krisis blast adalah fase akhir dari CML, dan gejalanya mirip seperti
leukemia akut, dengan progresifitas yang cepat dan dalam jangka
waktu yang pendek
 Krisis blast didiagnosa apabila ada tanda-tanda sebagai berikut
pada pasien CML :
 >20% myeloblasts atau lymphoblasts di dalam darah atau sum-
sum tulang.
 Sekelompok besar dari sel blast pada biopsi sum-sum tulang.
 Perkembangan dari chloroma
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK
MANIFESTASI KLINIK
 UMUM
• Fatigue
• Berat badan turun
• Abdominal discomfort
• Asimtomatik
 JARANG
• Nyeri tulang
• Perdarahan
• Demam
• Berkeringat
• Leukositosis
• Gout
• Spleen Infark
 MYELOID LEUKIMIA KRONIK
DIAGNOSIS
 kenaikan hitung leukosit, yang dapat melebihi 100.000/mm 3, dengan semua
bentuk sel myeloid tampak di apus darah.
 CML sering didapat diagnosanya berdasarkan pemeriksaan darah, yang
menunjukkan peningkatan granulosit dari berbagai jenis, termasuk sel
myeloid yang matur.
 Basofil dan eosinofil biasanya meningkat. Peningkatan ini dapat menjadi
indikasi untuk membedakan CML dari reaksi leukemoid.
 Biopsi sum-sum tulang sering dilakukan sebagai evaluasi dari CML. Pada
pemeriksaan sum-sum tulang CML ditandai dengan hipercellular di dalam
semua fase.
 Pada fase kronis terjadi peningkatan terutama hiperplasia dari sel
granulocytic.
 Diagnosa utama dari CML diperoleh dari ditemukannya kromosom
philadelphia. Kromosom abnormal yang khas ini dapat didetekesi dari
pemerikasaan sitogenetik rutin.
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

• Kanker sel limfoid yang belum dewasa. Suatu proliferasi ganas limfoblast
• suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid, yakni sel darah yang
nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B
• Lebih sering terjadi pada anak-anak dan merupakan leukemia yang paling
umum diderita oleh anak-anak. Presentasinya mirip dengan AML.
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

• Suatu penyakit dimana sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang

menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan dengan segera akan
menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang.
• Jenis ini merupakan 25% dari semua jenis kanker yang mengenai anak-anak
di bawah umur 15 tahun.Paling sering terjadi pada anak usia antara 3-5
tahun, tetapi kadang terjadi pada usia remaja dan dewasa
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

Berdasarkan sistem French-American-British (FAB), LLA dibagi

menjadi 3 tipe:
• L1, ditandai dengan sel blast yang berukuran kecil, homogen (relatif
sama besar), dengan sitoplasma sel yang sedikit dan nukleoli (anak inti)
yang samar/ tidak jelas. L1 ini adalah LLA yang paling banyak terjadi
dibanding jenis LLA lainnya, dan pada umumnya terjadi pada anak-
anak.
• L2, ditandai dengan sel blast yang berukuran lebih besar, heterogen
(tidak seragam), nukleolinya terlihat jelas dan rasio inti-sitoplasmanya
rendah. Biasanya LLA tipe ini terjadi pada orang dewasa.
• L3, ditandai dengan sel blast yang besar, sitoplasmanya bervakuol, dan
terlihat pekat (basofilik). Prognosisnya buruk akan tetapi insidennya
sedikit
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

ETIOLOGI
• Penyebab LLA dewasa sebagian besar tidak diketahui
•  Pada anak-anak: faktor keturunan dan sindroma predisposisi
genetik 
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

FAKTOR RESIKO
• Radiasi dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom atom
di Jepang pada masa perang dunia ke-2 menyebabkan peningkataninsiden penyakit
ini.  Pajanan terhadap zat kimia tertentu : benzene, formaldehida
•  Kemoterapi : Pasien kanker jenis lain yang mendapat kemoterapi tertentu dapat
menderita leukemia di kemudian hari.
• Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya
yang disebabkan oleh kelainan kromosom dapat meningkatkan risiko kanker.
•  Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan leukemia T-
cell yang jarang ditemukan. Jenis virus lainnya yang dapat menimbulkan leukemia
adalah retrovirus dan virus leukemia feline.
•  Sindroma mielodisplastik : sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainan
pembentukkan sel darah yang ditandai berkurangnya kepadatan sel(hiposelularitas)
pada sumsum tulang. Penyakit ini sering didefinisikan sebagai pre-leukemia.
Orang dengan kelainan ini berisiko tinggi untuk berkembang menjadi leukemia.
• Merokok : ↑ risiko LLA pada usia > 60 tahun
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

MANIFESTASI KLINIK
•  Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
•  Anoreksia
•  Nyeri tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang)
•  Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)
•  Infeksi mulut, saluran napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsis
•  Perdarahan kulit (petechiae, atraumatic ecchymosis), perdarahan gusi, hematuria, perdarahan
saluran cerna, perdarahan otak
•  Organomegali (hepatomegali, splenomegali, limfadenopati)
•  Massa di mediastinum (sering pada LLA sel T)
• Leukemia sistem saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala ↑ tekanan intrakranial), perubahan
status mental, kelumpuhan saraf
• otak terutama saraf VI danVII, kelainan neurologik fokal
•  Keterlibatan organ lain: testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil.
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

Patogenesis
Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang
menjadi limfosit, berubah menjadi ganas.
Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan
menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan
berpindah ke hati, limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan
organ reproduksi;dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan
membelah diri.
Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan meningitis
dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan
organ lainnya.
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

TAHAP DIAGNOSIS KLINIK

Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:
1. Klinis
•  Adanya gejala gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering disertai gejala
hiperkatabolik
•  Sering dijumpai organomegali: limfadenopati, hepatomegali, atau splenomegaly
2. Darah tepi dan sumsum tulang
•  Blast dalam darah tepi > 5%
•  Blast dalam sumsum tulang > 30%
Dari kesuS pemeriksaan di atas kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia akut. Langkah
berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yangdihadapi
3. Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB. Jika
terdapat fasilitas, lakukan:
•  Immunophenotyping
 LIMFOID LEUKIMIA AKUT

Gambaran laboratorium
• Hitung darah lengkap:
Leukosit n/↑/↓, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira -kira 15% kasus
Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan trombositopenia (1/3
pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3) 
Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit,
limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang melebihi 5%dari sel berinti
pada darah tepi. Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus
sedikit (dua atau satu) yang disertai dengan hipoatau agranular.
• Aspirasi dan biopsi tulang
Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak
 Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa
 Tampak monoton oleh sel blast
• Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry)
• Sitogenetik 
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK

• Leukemia yang ditandai dengan adanya sejumlah besar

limfosit matang yang bersifat ganas dan pembesarankelenjar
getah bening.
• Cenderung dialami individu usia 50 – 70 tahun, dan 2-3 kali
lebih seringmenyerang pria.
• Sel kanker ini juga ditandai dengan laju pertumbuhan yang
lambat. Penyakit di stadium awal biasanya bersifat
asimtomatik
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK

• Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan

berdasarkan jenis limfosityang terkena.
1. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang
paling seringditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK.
2. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan.
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK

ETIOLOGI
Penyebab LLK belum diketahui. Kemungkinan yang berperan
adalah abnormalitas kromosom, onkogen, dan retrovirus (RNA
tumour virus).
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK
MANIFESTASI KLINIK
STADIUM AWAL
• pada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain
pembesaran kelenjargetah bening
• Pada stadium awal, leukemia sel T biasanya menyusup ke dalam kulit dan
menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa. Lama-lama penderita akan tampak pucat
dan mudah memar
STADIUM LANJUT
• Infeksi bakteri& ,irus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut
peradangan sendi (artritis rematoid)
• peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis)
• Lelah, hilang nafsu makan, penurunan berat badan, sesak nafas pada saat
melakukan aktifitas, perut terasa penuh karena pembesaran limpa
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK
PATOGENESIS
oPada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di
kelenjargetah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai
membesar.
oMasuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal,
sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di
dalam darah.
oKadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.
oSistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari
luar,sering kali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal.
oHal ini bisa menyebabkan:- penghancuran sel darah merah dan trombosit-
peradangan pembuluh darah- peradangan sendi (artritis rematoid)- peradangan
kelenjar tiroid (tiroiditis)
 LIMFOID LEUKIMIA KRONIK

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Kadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada
pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain.
 Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5000sel/mikroL
 Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang, hasilnya akan
menunjukkan sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang
 Hasil Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya anemia,
berkurangnya jumlah trombosit, berkurangnya kadar antibodi
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKIMIA
1. Riwayat penyakit
2. Kaji adanya tanda-tanda anemia : pucat,
lemah, dada sesak, nafas cepat
PENGKAJIAN
3. Kaji adanya leukopenia, demam dan/
infeksi
4. Kaji adanya trombositopenia
5. Kaji adanya pembesaran organ
6. Kaji adanya hematuria, gagal ginjal
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKIMIA

1. Gangguan pertukaran gas b.d oksigen

tidak dapat terdistribusi dengan baik
DIAGNOSA
KEPERAWATAN 2. Hipertermi b.d proses infeksi
3. Ketidakseimbangan nutrisi; kurang dari
kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKIMIA
Diagnosa :Gangguan pertukaran gas b.d
oksigen tidak dapat terdistribusi
RENCANA dengan baik
ASUHAN 1. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
KEPERAWATAN 2. Pasang mayo bila perlu
PADA 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
LEUKIMIA 4. Evaluasi pola pernafasan dan karakteristiknya
5. Manajemen intake cairan adekuat
6. Monitor vital sign
7. Monitor status jantung
8. Kolaborasi : bronchodilator, fisioterapi dada
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKIMIA

Diagnosa :Hipertermi b.d proses infeksi

RENCANA
1. Monitor suhu tubuh secara kontinyu
ASUHAN
KEPERAWATAN 2. Monitor vitasl sign
PADA 3. Monitor perubahan status kesadaran
LEUKIMIA 4. Monitor hasil laboratorium
5. Manajemen intake dan nutrisi adekuat
6. Kolaborasi : antipiretik, kemoterapi,
diagnostic test
 ASUHAN KEPERAWATAN
LEUKIMIA
Diagnosa :Ketidakseimbangan nutrisi; kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah

RENCANA 1. Manajemen intake dan nutrisi adekuat

ASUHAN 2. Berikan motivasi klien untuk meningkatkan perbaikan intake nutrisi

KEPERAWATAN 3. Monitor adanya mual, muntah

4. Monitor perubahan status nutrisi klien : BB, kadar gula, nafsu makan
PADA 5. Berikan informasi kepada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi
LEUKIMIA 6. Kolaborasi :
 Kolaborasi dg ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan klien
 Tindakan diagnostic
 Medikasi ; antiemetic
 Pertahankan iv line
 Pertimbangkan untuk pemasangan NGT jika diperlukan
TERIMA KASIH