KELOMPOK 12B

PLENO MINGGU 4 BLOK 2.5

 STEP 1 : TERMINOLOGI
1. Bunyi S3 Gallop : getaran yang bernada rendah
yang terjadi pada awal diastole
2. LVH : kondisi di mana sisi kiri dinding otot
jantung (ventrikel) mengalami penebalan atau
disebut dengan hypertrophy
3. Payah Jantung : jantung berhenti berdetak
secara tiba-tiba
4. Diuretik : obat yang berfungsi untuk
meningkatkan ekskresi garam pada urin
 STEP 2 : IDENTIFIKASI MASALAH
1. mengapa bu papas sesak napas sejak 4 bulan terakhir ?
2. mengapa sesak napas meningkat saat beraktivitas dan malam hari?
3. mengapa tidur dengan 2 bantal dapat mengurangi sesak ?
4. bagaimana hubungan hipertensi sejak 5 tahun dengan keluhan sesak napas saat ini?
5. apa alasan dokter menanyakan riwayat penyakit bu papas ?
6. bagaimana interpretasi hasil pemfis bu papas ?
7. apa alasan dokter meresepkan diuretik dan ace-inserta mengurangi asupan cairan dan
garam ?
8. apa alasan dokter merujuk bu papas ?
9. mengapa gangguan paru kronik dapat menyebabkan payah jantung ?
10. mengapa kondisi kakak ibu papas menurun karena sesak nafas td turun dan
akhirnya meninggal?
11. apa yang dapat dialami bu papas apabila kondisinya tidak segera ditangani?
12. mengapa bu papas harus mengonsumsi secara rutin dan bagaimana pola hidup yang
dianjurkan untuk bu papas ?
1. mengapa bu papas sesak napas sejak 4 bulan terakhir ?

• kondisi seperti : gagal jantung, alergi, asma. peningkatan

tekanan paru > kongesti paru > sesak napas
• hipertrofi ventrikel kiri > penurunan preload > stroke volume
menurun > peningkatan end diastolic ventricle > darah
backflow > kongesti paru > perpindahan cairan ke interstisial
paru > butuh usaha lebih besar untuk pertukaran gas > sesak
napas
• peningkatan tekanan paru > transudasi cairan ke interstisial
paru > penumpukan cairan > gangguan perfusi dan dapat
menekan alveolus dan bronkus sehingga terjadi penyempitan
dan timbul kompensasi berupa peningkatan frekuensi
pernapasan
2. mengapa sesak napas meningkat saat beraktivitas dan malam
hari?

• sesak napas saat beraktivitas : aktivitas

menyebabkan metabolisme meningkat sehingga
dibutuhkan ATP yang lebih banyak sehingga
ventilasi paru meningkat. adanya penimbunan
pada interstisial paru disertai peningkatan ventilasi
paru saat aktivitas menyebabkan sesak napas.
• sesak bertambah saat malam hari : terjadi karena
peningkatan tekanan pada arteri bronkus sehingga
resistensi bronkus dapat meningkat sehingga
timbul sesak napas.
3. mengapa tidur dengan 2 bantal dapat mengurangi sesak ?

Bantal Ditinggikan  Posisi jantung lebih tinggi

 aliran balik vena ke jantung dan paru
berkurang  sesak juga berkurang
4. bagaimana hubungan hipertensi sejak 5 tahun dengan keluhan
sesak napas saat ini?

• Hipertensi  peningkatan afterload  mekanisme

Frank-Starling : semakin besar beban yang melawan
kontraksi, semakin kecil pemendekan serat otot yang
terjadi  kontraksi makin lemah  SV << (FE<50%)
 ESV >>  + aliran darah dari v.pulmonalis  EDV
>>>  Dilatasi ventrikel kiri  Tidak bisa
dikompensasi lagi  Backflow ke atrium kiri  v.
pulmonalis  kapiler paru  kongesti paru  tekanan
hidrosstatik kapiler pari >20mmHg  Perpindahan
cairan ke interstitial paru  edema paru  menekan
dinding bronkiolus dan alveolus  sesak napas.
5. apa alasan dokter menanyakan riwayat penyakit bu papas ?

• Dokter menanyakan rw. Penyakit : Hipertensi, DM,

Hiperkolesterolemia, dan rw. Kebiasaan merokok.
• Hipertensi  peningkatan afterload ESV>>  FE<50% 
Disfungsi sistolik
• Hipertensi  kerusakan endotel  aterosklerosis  PJK
• DM  glukosa di sirkulasi >>  metabolisme oleh endotel 
ROS >>  kerusakan endotel  aterosklerosis  hipertensi,
PJK  peningkatan afterload dan gangguan kontraktilitas
miokardium  Disfungsi Sistolik
• Hiperkolesterolemia  aterosklerosis  hipertensi, PJK
• Merokok  kerusakan endotel  aterosklerosis  hipertensi,
PJK
6. bagaimana interpretasi hasil pemfis bu papas ?

• TD 150/90mmHg : hipertensi. denyut nadi masih dalam batas normal RR 30x per
menit : hiperventilasi BMI : obesitas

• distensi JVP : gagal jantung kanan. ronki : tanda kongesti paru. edema tungkai :
bendungan vena di ekstremitas bawah

• s3 gallop : suara abnormal yang dapat terjadi pada keadaan gagal jantunng,
kardiomiopati. LVH merupakan kompensasi agar mempertahankan cardiac output

• hipertensi stage 1. BMI 40kg/m2 obesitas tingkat 2. distensi JVP terjadi akibat vena
susah membawa darah ke atrium kanan sehingga dapat terjadi bendungan di vena
jugularis. ronki : terjadi karena adanya cairan di paru. edema tungkai merupakan
bendungan darah disistemik yang menyebabkan tekanan hidrostattik meningkat
sehingga cairan dapat keluar ke interstisial. kardiomegali : LVH dan RVH. RVH
terjadi karena peningkatan tekanan di paru sehingga beban kerja ventrikel kanan
meningkat
7. apa alasan dokter meresepkan diuretik dan ace-inserta
mengurangi asupan cairan dan garam ?

1.diuretic: peningkatan eliminasi natrium dan air

mll ginjal,diuretic mengurangi volume intravascular
dan aliran balik vena ke jantung. -> preload
ventrikel kiri menurun -> distolik menurun dari
kisaran nilai yang menyebabkan kongesti paru->
berlebihan dpat menyebabkan penurunan curah
jantung
Yg efektif pada gagal jantung, yg bekerja pada
lengkung henle ginjal -> ex furosemide
Berlebihan dapat menyebabkan hipokalemia
2. ACE inhibitor(vasodilator)
Gagal jantung-> vasokontriksi berlebihan
• Mgg produksi AII sehingga mencegah vasokontriksi akibat
pengaruh hormone pada pasien gagal jantung. Selain itu, karena
kadar aldosterone turun karena terapi inhibitor ACE, eliminasi
natrium ditingkatkan menyebabkan pengurangan volume
intravascular dan perbaikan kondisi kongesti vascular sistemik dan
paru. Inhibitr ACE juga meningkatkan sirkulasi bradykinin yang
diduga memiliki efek vasodilatasi yang bermanfaat dalam gagal
jantung.
• Inhibitor ACE membatasi remodeling ventrikel pada pasien gagal
jantung kronis dan setelah infark miokard akut
• Garam banyak dalam darah-> ginjal menyesuaikan cairan dalam
darah -> meningkatkan volume dan tekanan darah –
. Jantung bekerja keras
• Pada gagal jantung kongestif -> hypervolemia merupakan gejala
umum -> menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke
seluruh tubuh-> menurunkan fx ginjal untuk mengeluarkan cairan
8. apa alasan dokter merujuk bu papas?

• Alasan dokter merujuk: sudah terjadi kongesti

paru, adanya tanda gagal jantung
9. mengapa gangguan paru kronik dapat menyebabkan payah
jantung ?

• peningkatan tekanan paru biasanya terjadi pada

bronkitis kronis. kompensasi peningkatan heart
rate> penurunan volume pengisian jantung pada
fase diastolik
10. mengapa kondisi kakak ibu papas menurun karena sesak nafas
td turun dan akhirnya meninggal?

• gagal jantung > stroke volume menurun >

cardiac output menurun > tekanan darah
menurun > memperparah nekrosis jaringan >
kematian
11. apa yang dapat dialami bu papas apabila kondisinya tidak
segera ditangani?

• yang dapat dialami bu papas adalah dvt, emboli,

fibrilasi atrium, henti jantung, perubahan
bentuk jantung, kegagalan pada organ lain
seperti ginjal
• LVH > iskemik > aritmia > gangguan sirkulasi
sistemik
12. mengapa bu papas harus mengonsumsi secara rutin dan
bagaimana pola hidup yang dianjurkan untuk bu papas ?
STEP 4 : SKEMA
 STEP 5 : LEARNING OBJECTIVE
• 1. M3 Definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi
dan faktor risiko, Patogenesis dan patofisiologi,
Manifestasi klinis, Prinsip diagnosis,
Tatalaksana, komplikasi, dan prognosis gagal
jantung kongestif
• 2. M3 Definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi
dan faktor risiko, Patogenesis dan patofisiologi,
Manifestasi klinis, Prinsip diagnosis,
Tatalaksana, komplikasi, dan prognosis syok
LO 1 : Gagal JANTUNG KONGESTIF
Definisi
• Gagal jantung kongestif adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Epidemiologi
• Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit
jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan
mortalitas pasien jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung
berkisar 0,4%-2% dan peningkatan pada usia yang lebih lanjut,
dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di
Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus
baru per tahunnya.
• Di indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit
jantung. angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar
30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari
pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.
• Penelitian Framingham menunjukkan mortaltas 5 tahun sebesar
62% pada pria dan 42% wanita
Klasifikasi
The New York Heart Association (NYHA)
• a. Kelas I Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan
aktivitas fisik secara normal tidak menyebabkan
dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
• b. Kelas II Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan
aktivitas fisik secara normal menyebabkan kelelahan,
dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild CHF).
• c. Kelas III Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan
aktivitas fisik sedikit saja mampu menimbulkan gejala
yang berat (moderate CHF).
• d. Kelas IV Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat
melakukan aktivitas fisik apapun, bahkan dalam keadaan
istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat (severe
CHF).
American Heart Association (AHA)
• Stage A pasien berisiko tinggi untuk gagal jantung
tetapi tidak memiliki penyakit janutng struktural
atau gejala-gejala darigagal jantung.
• Stage B pasien memiliki penyakit janutng
struktural tetapi tidak memiliki gejala-gejala dari
gagal janutng.
• Stage C pasien memiliki penyakit jantng struktural
dan memiliki gejala-gejala dari gagal jantung.
• Stage D. Pasien memiliki gagal jantung berat yang
menuntut intervensi khusus.
Etiologi Gagal Jantung Kongestif
Faktor Risiko
Patogenesis dan Patofisiologi
Manifestasi klinis
• Tanda dominan :
• Meningkatnya volume intravaskuler
• Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
• Gagal Jantung Kiri :
• Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru.
• Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
• Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.
• Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea (PND)
• Batuk
• Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakaN untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
• Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan
oksigenasI jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
• Gagal jantung Kanan :
• Kongestif jaringan perifer dan visceral
• Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen),
biasanya oedema pitting, penambahan BB.
• Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran
kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena hepa.
• Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran
vena dan statis vena dalam rongga abdomen
• Nokturia
• Kelemahan
Prinsip diagnosis
• Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan
anamnesis, gejala dan penilaian klinis,
didukaung oleh pemeriksaan penunjang seperti
EKG, Foto toraks, biomarker dan ekokardiografi
Doppler.
Tatalaksana
• Kondisi pasien dengan gagal jantung akut
Dosis obat
Terapi non-farmakologis
1. Manajemen perawatan mandiri
2. Ketaatan pasien berobat
3. Pemantauan berat badan mandiri . Pasien harus memantau berat badan rutin setap
hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus
menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan
bukti C)
4. Asupan cairan. Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada
pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan
klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
5. Pengurangan berat badan. Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30
kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal
jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi
IIa, tingkatan bukti C)
6. Kehilangan berat badan tanpa rencana. Malnutrisi klinis atau subklinis umum
dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia)
merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan
terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi
cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung
dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
7. Latihan fisik. Latihan fisik ringan tetap dianjurkan pada pasien dengan gagal
jatung, seperti berjalan ringan, bersepeda, dll.
Komplikasi
• Aritmia. Fibrilasi atrium hadir pada sekitar
sepertiga (kisaran 10-50%), aritmia ventrikel
berulang dan kematian jantung mendadak.
• Stroke and thromboembolism.
• Kerusakan pada ginjalLFG
• Cor Pulmonalisakibat kongesti pulmonalis
• Kerusakan pada hepatosit hepar
Prognosis
• Morbiditas dan mortalitas untuk semua tingkat
gagal jantung kronis simptomatik tinggi, dengan
mortalitas 20-30% satu tahun pada gagal
jantung ringan sampai sedang dan mortalitas
lebih dari 50% satu tahun pada gagal jantung
berat.
2. SYOK
Definisi
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan
patofisiologi berat yang ketika berlanjut
menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini
dapat dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak
normal.
Selain itu, syok merupakan kegagalan sirkulasi
perifer yang menyeluruh sehingga perfusi jaringan
menjadi tidak adekuat
Epidemiologi
Syok Kardiogenik
• Terjadi 2,9% pada pasie angina pectoralis tak stabil, 2,1% paisen IMA
non STEMI
• Tingkat mortalitas berkisar 70-100%
Syok Hipovolemik
• Paling sering ditemukan pada pasien kasus perdarahan, yaitu kecelakaan
• Kejadian pada anak dan remaja sekitar 2% di RS Amerika Serikat,
dengan angka kematian 20-50%
Syok Anafilaktif
• Di Amerika Serikat, 10 dari 1000 orang mengalami reaksi anafilaksis
setiap tahunnya
• Lebih sering terjadi pada perempuan, terutama pada perempuan dewasa
muda dengan nsiden 35%
Klasifikasi
• 1. Syok Hipovolemik atau oligemik Perdarahan dan
kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah,
diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian
ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat,
direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end
diastolic ventrikel kanan dan kiri. Perubahan ini yang
menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke
volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
• 2. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik ini akibat depresi berat
kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg,
indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan
tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien sering
tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/
jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
• 3. Syok Obstruktif Ekstra Kardiak Syok ini
merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk
mengisi selama diastole, sehingga secara nyata
menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume)
dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain
bisa karena emboli paru masif.
• 4. Syok Distributif Bentuk syok septic, syok
neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan
penurunan tajam pada resistensi vaskuler
perifer. Patogenesis syok septic merupakan
gangguan kedua system vaskuler perifer dan
jantung
Etiologi
Syok Hipovolemik
• Perdarahan hebat
• Trauma yang menyebabkan perpindahan cairan
(ekstravasasi)
• Dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka
bakar dan diare berat.
Syok Kardiogenik
• Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :
▫ 1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat
memompa darah dan curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan
sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme kompensasi
▫ 2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia
terus menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan
darah sistolik dan curah jantung menurun karena denyut
jantung yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian
ventrikel. Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi
karena iskemia miokardium setelah infark miokardium akut
▫ 3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium
akibat serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan
iskemia miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak
dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat
memompa secara bersamaan
Syok Anafilaktik
• Berbagai alergen yang menimbulkan reaksi yang berlebihan
dari tubuh, seperti : susu sapi telur, kacang, ikan, kerang,
buah peach, latex, dan obat-obatan, seperti antivirus,
antimikroba, anti jamur.
Syok Septik
• Sepsis bisa disebabkan oleh banyak kelas mikroorganisme.
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-)
Syok Neurogenik
• Penyebab tersering dari syok neurogenik adalah adanya
spinal cord injury.
Syok Obstruktif
• Penyebab syok obstruktif adalah hal-hal yang menyebabkan
tersumbatnya aliran darah yang masuk atapun yang keluar
dari jantung dimana sumbatan ini bisa intra
Faktor risiko
• 1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa
darah dan curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik
menurun akibat kegagalan mekanisme kompensasi. Jantung akan
melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa
jantung tidak dapat memperfusi dirinya sendiri
• 2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia
terus menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan
darah sistolik dan curah jantung menurun karena denyut jantung
yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel.
Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi karena
iskemia miokardium setelah infark miokardium akut
• 3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium
akibat serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia
miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak dinding
menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa
secara bersamaan
Patogenesis dan Patofisiologi
Manifestasi klinis
• a. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi
simpatis yang berusaha untuk meningkatkan curah jantung.
Namun, hal ini akan menambah beban kerja jantung dan
meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia
miokardium
• b. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi
simpatis membawa aliran darah yang lebih sedikit (warna dan
kehangatan) ke kulit
• c. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
•  
• d. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler
setelah oksigen yang tersedia di keluarkan
• e. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji
kapiler pulmonal ) : pompa yang mengalami kegagalan tidak
mampu memompa darah, tetapi darah tetap masuk ke jantung,
menambah jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan
preload
Prinsip diagnosis
1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau
iskemia miokard
2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada
lainnya. Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar
menunjukkan adanya gagal ventrikel kiri.
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok
dengan melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh
infark miokard akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase,
troponin,
myoglobin dan LDH
5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau
koagulopati akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok
kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik
dengan melihat fungsi sistolik dan diastolik jantung
 • Terdapat beberapa tambahan pemeriksaan
penunjang pada syok kardiogenik menurut
pendapat Yudha 2011 :
1. Pemindaian Jantung : tindakan penyuntikan fraksi
dan memperkirakan gerakan jantung
2. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan
cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi deuretik
3. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah
terutama jika gagal jantung kongestif memperburuk
penyakit paru obstruktif menahun (POM)
4. AGD : gagal ventrikel kiri diatandai alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksiemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida
Tatalaksana
Komplikasi
• Kerusakan jaringan  kerusakan organ  kegagalan
organ  gagal hati, gagal ginjal
• Kematian sel-sel otak  perubahan mental dan
kognitif  bingung, gelisah, letargi
• ARDS
• Disfungsi S.S.P
• Cardiopulmonary arrest
• Aritmia
• Tromboemboli
• Kematian
Prognosis
• Syok Kardiogenik :
- Syok kardiogenik karena IMA  mortality rate : 50%
- Secara umum, mortality rate : 39%
- Tidak ditatalaksana segera  mortality rate : sampai 70%
 
• Syok Sepsis :
- Mortality rate : 20-50%
- Mortality rate di U.S.A : 28%, Eropa : 41%
- Mortality rate SIRS : 7%, Sepsis : 16%, Sepsis berat : 20%, Syok
sepsis : 46%

• Syok Hipovolemik :
- Penyebab kematian terbanyak karena syok hemoragik
- Syok hemoragik  mortality rate : 40-50%, 1,9jt
kematian/tahun.
TERIMA KASIH 