ASPEK GIZI HEMATOPOIESIS

• Hematopoiesis, proses sintesa sel darah

• Dimulai dari perkembangan embrio sampai
sepanjang kehidupan seseorang
• Sangat berhubungan dengan status gizi
sesorang
• Kuantitas dan kualitas makro dan mikro
nutrien akan sangat menetukan proses
hematopoiesis
• Yang mengontrol produksi dan
perkembangan sel darah adalah
sitokin
• Sitokin merupakan peptida atau
protein yang dilepaskan dari satu
sel yang mempengaruhi
pertumbuhan dan aktifitas dari sel
yang lain
 SITOKIN DALAM HEMATOPOIESIS
NAMA TEMPAT PRODUKSI MEMPENGARUHI
PERTUMBUHAN DAN
DIFERENSIASI DARI
ERITROPOIETIN SEL GINJAL SEL DARAH MERAH
(EPO)

THROMBOPOIETIN LIVER MEGAKARIOSIT

(TPO)

COLONY- ENDOTELIUM DAN SEMUA JENISSEL

STIMULATING FIBROBLAST SUM- DARAH;MEMOBILISA
FACTORS, SUM TULANG, L SI
INTERLEUKINS, HEMATOPOIETICSTE
STEM CELL FACTOR M CELLS
 Faktor-faktor Nutrisi Dalam
Hematopoiesis
• Besi
• Asam Folat
• Vitamin B12
• Vitamin B6
• Vitamin C
• Vitamin E
• Protein
• Tembaga dan Riboflavin
• Defisiensi zat gizi yang paling
sering menyebabkan gangguan
pada produksi sel darah merah :
–Besi
–Asam folat
–Vitamin B12
• Besi dibutuhkan untuk
produksi hemoglobin
• Defisiensi besi menyebabkan
anemia mikrositik, dgn
karakteristik sel-sel yang kecil
dan hipokromik
• Vitamin B12 dan asam folat
berpartisipasi dalam sintesa
DNA,
• defisiensinya menyebabkan
anemia makrositik dengan
karakteristik sel-sel imatur
yang besar
• Defisiensi zat gizi lain juga dapat
menyebabkan anemia, walaupun tidak
sering.
• Vit.E membantu mempertahankan
integritas membran sel, defisiensinya akan
disertai dengan anemia hemolitik
• Vit B6 memainkan peranan penting dalam
produksi hemoglobin defisiensinya
kadang-kadang menyebabkan anemia
mikrositik
 FOLAT
(Asam Folat, Folasin, Pteoril Monoglutamat)

• Folasin dan folat adalah nama generik

sekelompok ikatan yang secara kimiawi dan
gizi sama dengan asam folat. Ikatan-ikatan
ini berperan sebagai koenzim dalam
transportasi pecahan­pecahan karbon-tunggal
dalam metabolisme asam amino dan sintesis
asam nukleat. Bentuk koenzim ini adalah
tetrahidrofolat (THF) atau asam
tetrahidrofolat (THFA).
• Sifat kimia dan fisika kimia
– Bentuk aktif folat terdiri atas cincin pteridin
terkait dengan p-asam amino benzoat (p­
aminobenzoic acid/PABA) yang bersama
membentuk asam pteroat dan asam glutamat
Struktur kimia asam folat
• Vit.C mendukung integritas
pembuluh darah, defisiensinya
menyebabkan kapiler pecah dan
terjadi perdarahan.
• Protein Energi Malnutrisi memicu
terjadinya anemia karena
perkembangan sel darah merah
tergantung pada sintesa protein
• Walau defisiensi zat gizi dapat
terjadi akibat diet yang inadekwat,
dapat disebabkan pula oleh
adanya penyakit yang
mempengaruhi absorbsi
intestinal, metabolisme zat-zat
gizi, dan kehilangan zat-zat gizi
– Istilah asam folat menyatakan pteroil glutamat
(PteGlu)
– Reduksi dan subtitusi di dalam cincin pteridin
menghasilkan 5-metil-H4 folat (metil tetra
hidrofolat), bentuk vitamin yang bersirkulasi di
dalam tubuh.
– Penambahan dua hingga tujuh glutamat
dalam bentuk kaitan gama-karboksil memacu
reaksi-reaksi tergantung-folat dengan cara
pembentukan poliglutamil folat (PteGlu), yaitu
bentuk utama folat yang terdapat di dalam
bahan makanan dan di dalam sel
– Reaksi-reaksi ini dibantu oleh vitamin B12
– Berbagai bentuk asam folat ini sangat
berbeda dalam ketahanannya terhadap panas
dan asam.
– . Asam folat atau folasin dan asam pteroil
glutamat adalah kristal kuning yang
digolongkan dalam kelompok senyawa pterin
(berasal dari
kata Yunani yang berarti sayap, karena bahan
ini terdapat dalam pigmen sayap kupu-kupu).
– Sebagai asam bebas, asam folat tidak larut
dalam air dingin, namun sebagai garam
natrium dapat lebih larut.
– Folat terdapat dalam 150 bentuk berbeda
– Sebagian besar terdapat di dalam makanan
dalam bentuk tereduksi yang sifatnya labil
dan mudah direduksi.
– Sebanyak 50 hingga 95% folat bisa hilang
karena pemasakan dan pengolahan. Asam
folat banyak hilang bila sayuran disimpan
pada suhu kamar.
• Absorpsi, Metabolisme, Simpanan
– dalam makanan terdapat sebagai
poliglutamat yang terlebih dahulu harus
dihidrolisis
menjadi bentuk monoglutamat di dalam
mukosa usus halus, sebelum ditransportasi
secara
aktif ke dalam sel usus halus
– Pencernaan ini dilakukan oleh enzim
hidrolase, terutama
konyugase pada mukosa bagian atas usus
halus.
– Hidrolisis poliglutamat folat dibantu oleh seng.
– Setelah dihidrolisis, monoglutamat folat diikat
oleh reseptor folat khusus pada mikrovili usus
halus
– Folat di dalam sel kemudian diubah menjadi
5-metil-tetrahidrofolat (5-meth-H, folat) dan
dibawa ke hati melalui sirkulasi darah portal
untuk disimpan.
– Jumlah simpanan folat di dalam tubuh orang
dewasa sehat ditaksir sebanyak 7,5 mg.
– Hati merupakan tempat simpanan utama folat.
– Di dalam hati, 5-metil-tetrahidrofolat diubah
menjadi asam tetrahidrofolat (THFA) dan
gugus methil disumbangkan ke metionin.
– Tetrahidrofolat kemudian bereaksi dengan
enzim poliglutamat sintetase untuk
membentuk kembali poliglutamil folat yang
kemudian berikatan dengan bermacam enzim
dan melakukan sebagian besar fungsi
metabolik vitamin tersebut.
– Folat yang dihidrolisis meninggalkan hati dan
bersirkulasi di dalam plasma dan empedu
sebagai 5-meth-H, folat.
– Setelah diambil dan digunakan oleh sumsum
tulang, folat bersirkulasi sebagai poliglutamat
di dalam (pool/simpanan sel darah merah
– Folat dikeluarkan melalui feses dan urin
sebagai 5-metil-H4 folat.
– Jumlah folat yang dikeluarkan tiap hari
melalui feses dan urin hampir sama dengan
Jumlah yang terdapat dalam simpanan tubuh,
yang umurnya adalah kurang lebih 100 hari.
– Persediaan folat habis dalam waktu dua puluh
minggu
• Fungsi
– Fungsi utama koenzim folat (THFA) adalah
memindahkan atom karbon tunggal dalam
bentuk gugus formil, hidroksimetil atau metil
dalam reaksi-reaksi penting metabolisme
beberapa asam amino dan sintesis asam
nukleat
– THFA berperan dalam sintesis purin-purin
guanin dan adenin serta pirimidin timin, yaitu
senyawa-senyawa yang digunakan dalam
pembentukan asam-asam deoksiribonukleat
(DNA) dan asam ribonukleat (RNA).
– berperan dalam saling mengubah antara serin
dan glisin, oksidasi glisin, metilasi
hemosistein menjadi metionin dengan vitamin
B12 sebagai kofaktor, dan metilasi prekursor
etanolamin menjadi vitamin kolin. Perubahan
nikotinamida menjadi N-metil nikotinamida
dengan penambahan satu gugus metil
tunggal dan oksidasi fenilalanin menjadi
tirosin membutuhkan folasin.
– Dibutuhkan dalam perubahan histidin menjadi
asam glutamat. Gangguan metabolisme
histidin menyebabkan penumpukan produk
antara, asam formiminoglutamat/ FIGLU,
yang dikeluarkan melalui urin
– untuk pembentukan eritrosit dan leukosit pada
sutul dan pendewasaannya
– Pembawa karbon tunggal dalam
pembentukan hem
– Suplementasi folat menyembuhkan anemia
pernisiosa
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

Berat Tinggi
Kelompok Badan Badan Energi Asam Piridoksin Vit. B12 Besi
No. umur (cm) (cm) (kkal) Folat (mg) (ug) (mg)

  Anak              
1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5
2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7
3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8
4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9
5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10
  Laki-laki              
6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13
7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19
8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15
9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13
10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13
11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13
12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

  Wanita              
13 10-12 thn 37.0 145 250 300 1.2 1.8 20
14 13-15 thn 48.0 153 2350 400 1.2 2.4 26
15 16-18 thn 50.0 154 2200 400 1.2 2.4 26
16 19-29 thn 52.0 156 1900 400 1.3 2.4 26
17 30-49 thn 55.0 156 1800 400 1.3 2.4 26
18 50-64 thn 55.0 156 1750 400 1.5 2.4 12
19 60 + thn 55.0 156 1600 400 1.5 2.4 12
  Hamil (+an)       + 200      
20 Ti mester I     + 100 + 200 + 0.4 + 0.2 +0
21 Ti mester II     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 +9
22 Ti Mester III     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 13
  Menyusui (+an)              
23 6 bln pertama     + 500 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
24 6 bln kedua     + 550 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
• Sumber
– terdapat luas di dalam bahan makanan
terutama dalam bentuk poliglutamat
– terutama terdapat di dalam sayuran hijau
(istilah folat berasal dari kata latin folium,
yang berarti daun hijau), hati, daging tanpa
lemak, serealia utuh, biji-bijian, kacang-
kacangan, dan jeruk
– Vitamin C yang ada dalam jeruk menghambat
kerusakan folat.
– Bahan makanan yang tidak banyak
mengandung folat adalah susu, telur, umbi-
umbian, dan buah, kecuali jeruk.
• AKIBAT KEKURANGAN
– terutama menyebabkan gangguan metabolisme
DNA.
– Akibatnya terjadi perubahan dalam morfologi inti
sel terutama sel-sel yang sangat cepat
membelah, seperti sel darah merah, sel darah
putih serta sel-sel epitel lambung clan usus,
vagina, dan serviks rahim
– menghambat pertumbuhan
– menyebabkan anemia megaloblastik dan
gangguan darah lain, peradangan lidah (glositis)
dan gangguan saluran cerna. Alkohol
mengganggu absorpsi atau meningkatkan
ekskresi folat.
– Kekurangan folat dapat terjadi karena
• kurangnya konsumsi,
• terganggunya absorpsi,
• kebutuhan metabolisme yang
meningkat akan vitamin ini atau pada
pembelahan sel yang berjalan sangat
cepat,
• pengaruh obat-obatan dan kecanduan
alkohol
 VITAMIN B6
(Piridoksin, Piridoksal, Piridoksamin)
– terdapat di alam dalam tiga bentuk; piridoksin,
piridoksal, dan piridoksamin.
– Piridoksin hidroklorida adalah bentuk sintetik
yang digunakan sebagai obat
– Dalam keadaan difosforilasi, vitamin B6
berperan sebagai koenzim berupa piridoksal
fosfat (PLP) dan piridoksamin fosfat (PMP)
dalam berbagai reaksi transaminasi. DI
samping itu PLP berperan dalam berbagai
reaksi lain.
• Sifat Kimia dan Stabilitas
– kristal putih tidak berbau, larut air dan alkohol
– tahan panas dalam keadaan asam,
– tidak begitu stabil dalam larutan alkali dan
tidak tahan cahaya
– Kehilangan pada suhu beku sebanyak 36
hingga 55%. Ketiga bentuk vitamin B6
mengalami fosforilasi pada posisi-5 clan
oksidasi hingga menjadi koenzim aktif
piridoksal fosfat.
• Absorpsi, Transportasi, Ekskresi
– Sebelum diabsorpsi, di dalam makanan yang
terutama terdapat dalam bentuk fosforilasi,
dihidrolisis oleh enzim fosfatase di dalam
usus halus
– Di dalam hati, ginjal, dan otak , difosforilasi
kembali untuk kemudian diubah menjadi
bentuk PLP oleh enzim oksidase.
– Fosforilasi dan perubahan oksidatif juga dapat
terjadi di dalam sel darah merah dimana PLP
terikat pada hemoglobin.
– Sebanyak 50% jumlah dalam tubuh disimpan
dalam otot
– PLP di dalam hati diikat oleh apoenzim dan
beredar di dalam darah dalam keadaan terikat
dengan albumin
– PLP yang tidak terikat diubah menjadi asam
piridoksat oleh enzim oksidase di dalam hati
dan ginjal, yaitu metabolit utama yang
dikeluarkan melalui urin.
• Fungsi
– berperan dalam bentuk fosfrorilasi PLP dan
PMP sebagai koenzim terutama dalam
transaminasi, dekarboksilasi, dan reaksi lain
yang berkaitan dengan metabolisme protein
– Dekarboksilasi yang bergantung pada PLP
menghasilkan berbagai bentuk amin, seperti
epinefrin, norepinefrin, dan serotonin. PLP
juga berperan dalam pembentukan asam alfa-
aminolevulinat, yaitu prekursor hem dalam
hemoglobin.
– PLP diperlukan untuk perubahan triptofan
menjadi niasin.
– Sebagai koenzim untuk fosforilase, PLP
membantu pelepasan glikogen dari hati dan
otot sebagai glukosa-l-fosfat
– terlibat dalam perubahan asam linoleat
menjadi asam arakidonat yang mempunyai
fungsi biologik penting
– Pembentukan sfingolipida yang diperlukan
dalam pembentukan lapisan mielin yang
menyarungi sel-sel saraf juga memerlukan
PLP
– PLP mengatur sintesis pengantar saraf asam
gama-amino butirat (Gamma-Amino-Butiric
Acid/GABA)
– Piridoksin berada dalam otak dalam
konsentrasi tinggi walaupun pada taraf
plasma rendah.
– Kelainan otak seperti demensia mungkin
disebabkan oleh kurangnya pengambilan
vitamin-vitamin tertentu terutama vitamin B6
oleh otak.
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

Berat Tinggi
Kelompok Badan Badan Energi Asam Piridoksin Vit. B12 Besi
No. umur (cm) (cm) (kkal) Folat (mg) (ug) (mg)

  Anak              
1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5
2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7
3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8
4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9
5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10
  Laki-laki              
6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13
7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19
8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15
9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13
10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13
11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13
12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

  Wanita              
13 10-12 thn 37.0 145 250 300 1.2 1.8 20
14 13-15 thn 48.0 153 2350 400 1.2 2.4 26
15 16-18 thn 50.0 154 2200 400 1.2 2.4 26
16 19-29 thn 52.0 156 1900 400 1.3 2.4 26
17 30-49 thn 55.0 156 1800 400 1.3 2.4 26
18 50-64 thn 55.0 156 1750 400 1.5 2.4 12
19 60 + thn 55.0 156 1600 400 1.5 2.4 12
  Hamil (+an)       + 200      
20 Ti mester I     + 100 + 200 + 0.4 + 0.2 +0
21 Ti mester II     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 +9
22 Ti Mester III     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 13
  Menyusui (+an)              
23 6 bln pertama     + 500 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
24 6 bln kedua     + 550 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
• Sumber
– paling banyak terdapat di dalam khamir,
kecambah gandum, hati, ginjal, serealia
tumbuk, kavang, kentang, pisang.
– Susu telur sayur dan buah mengandung
sedikit B6
– B6 dalam bahan makanan hewani lebih
mudah diabsorbsi.
• Akibat kekurangan
– biasanya secara bersamaan dengan
kekurangan beberapa jenis vitamin B-
kompleks lain
– Kekurangan bisa terjadi karena obat­obatan
tertentu, kecanduan alkohol, kelainan
kongenital, penyakit kronik tertentu, dan gang­
guan absorpsi
– menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan
dengan gangguan metabolisme protein,
seperti lemah, mudah tersinggung, clan sukar
tidur
– lebih lanjut menyebabkan gangguan
pertumbuhan, gangguan fungsi motorik dan
kejang­kejang, anemia, penurunan
pembentukan antibodi, peradangan lidah,
serta luka pada bibir, sudut-sudut mulut dan
kulit.
– Kekurangan berat dapat menimbulkan
kerusakan pada sistem saraf pusat.

– Obat-obatan tertentu mengganggu

metabolisme vitamin B6. Isoniazida,
penisillamin,obat kontrasepsi
 VITAMIN B12
(Kobalamin)
• Sifat Kimia dan Kestabilan
– terdiri atas cincin mirip-porfirin seperti hem,
yang mengandung kobalt serta terkait pada
ribosa dan asam fosfat
– Bentuk sintetik siano­kobalamin, terdapat
dalam jumlah sedikit dalam makanan dan
jaringan tubuh
– Bentuk utama vitamin B12 dalam makanan
adalah 5-deoksiadenosilkobalamin,
metilkobalamin, clan hidroksokobalamin.
– kristal merah yang larut air.
– Warna merah karena kehadiran kobalt
– secara perlahan rusak oleh asam encer,
alkali, cahaya, dan bahan-bahan peng­
oksidasi clan pereduksi
– Sianokobalamin adalah bentuk paling stabil
clan karena itu diproduksi secara komersial
dari fermentasi bakteri.
• Absorpsi, Transportasi, dan penyimpanan
– 70% vitamin B12 yang dikonsumsi dapat
diabsorpsi
– Angka ini menurun hingga 10% pada
konsumsi melebihi lima kali AKG
– Dalam lambung kobalamin dibebaskan dari
ikatannya dengan
protein oleh cairan lambung dan pepsin,
kemudian segera diikat oleh protein-protein
khusus
(faktor R/rapid electrophoretic mobility) dalam
lambung. Vitamin B12 dilepas dari faktor R di
dalam duodenum yang bersuasana alkali,
oleh enzim-enzim protease pankreas
terutama tripsin untuk segera diikat oleh
faktor intrinsik (IF). Kompleks vitamin B 12-IF
ini kemudian diikat oleh reseptor khusus pada
membran mikrovili ileum usus halus dan
diabsorpsi. DI dalam sel mukosa usus halus ,
dilepas dan dipindahkan ke protein lain
(transkobalamin II atau TC-2) untuk kemudian
dibawa ke hati.
– Prosess absorpsi, dimulai dari konsumsi ke
penampilan vitamin B12 dalam vena porta
memakan waktu 8-12 jam. Vitamin B12 yang
terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-
jaringan tubuh oleh reseptor-reseptor khusus.

– Lebih 95% dari vitamin B12 di dalam sel berada

dalam keadaan terikat pada enzim metionin
sintetase yang ada dalam sitoplasma sel atau
pada enzim metilmalonil-KoA mutase
yg terdapat dalam mitokondria sel.
• Fungsi
– mengubah folat menjadi bentuk aktif, dan
dalam fungsi normal metabolisme semua sel,
terutama sel-sel saluran cerna, sumsum
tulang, dan jaringan saraf
– kofaktor dua jenis enzim pada manusia, yaitu
metionin sintetase dan metilmalonil-KoA
mutase.
– Reaksi metionin sintetase melibatkan asam
folat. Gugus metil 5-metil tetrahidrofolat (5-
metil-H4 folat) dipindahkan ke kobalamin
untuk membentuk metilkobalamin yang kemu­
dian memberikan gugus metil ke homosistein.
Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4
folat, yang dibutuhkan dalam pembentukan
poliglutamil folat clan 5,10-metil-H4 folat, yang
merupakan kofaktor timidilat sintetase dan
akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya
anemia megaloblastik pada kekurangan
vitamin B12 dan folat terletak pada peranan
vitamin B12 dalam reaksi yang dipengaruhi
oleh metionin sintetase ini.
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

Berat Tinggi
Kelompok Badan Badan Energi Asam Piridoksin Vit. B12 Besi
No. umur (cm) (cm) (kkal) Folat (mg) (ug) (mg)

  Anak              
1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5
2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7
3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8
4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9
5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10
  Laki-laki              
6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13
7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19
8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15
9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13
10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13
11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13
12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

  Wanita              
13 10-12 thn 37.0 145 250 300 1.2 1.8 20
14 13-15 thn 48.0 153 2350 400 1.2 2.4 26
15 16-18 thn 50.0 154 2200 400 1.2 2.4 26
16 19-29 thn 52.0 156 1900 400 1.3 2.4 26
17 30-49 thn 55.0 156 1800 400 1.3 2.4 26
18 50-64 thn 55.0 156 1750 400 1.5 2.4 12
19 60 + thn 55.0 156 1600 400 1.5 2.4 12
  Hamil (+an)       + 200      
20 Ti mester I     + 100 + 200 + 0.4 + 0.2 +0
21 Ti mester II     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 +9
22 Ti Mester III     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 13
  Menyusui (+an)              
23 6 bln pertama     + 500 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
24 6 bln kedua     + 550 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
• Sumber
– Semua vitamin B12 alami diperoleh sebagai
hasil sintesis bakteri, fungi atau ganggang.
Sumber utama vitamin B12 adalah makanan
protein hewani yang memperolehnya dari
hasil sintesis bakteri di dalam usus, seperti
hati, ginjal, disusul oleh susu, telur, ikan, keju,
dan daging. Vitamin B12 dalam sayuran ada
bila terjadi pembusukan atau pada sintesis
bakteri.
• Akibat kekurangan:
– Kekurangan vitamin B12 jarang terjadi karena
kekurangan dalam makanan, akan tetapi
sebagian besar sebagai akibat
penyakit saluran cerna atau pada
gangguan absorpsi dan transportasi.
Karena vitamin B12 dibutuhkan untuk
mengubah folat menjadi bentuk aktif-
nya, salah satu gejala kekurangan
vitamin B12 adalah anemia karena
kekurangan folat.
• Anemia pernisiosa terjadi pada atrofinya
lambung yang menyebabkan
berkurangnya faktor intrinsik.
• Gangguan Sintesis DNA, sel cepat
membesar (megaloblastosis) yg
mengakibatkan anemia megaloblastis
 BESI
• mineral mikro yang paling banyak terdapat
di dalam tubuh manusia dan hewan
• mempunyai beberapa fungsi esensial di
dalam tubuh: sebagai alat angkut oksigen
dari paru-paru ke jaringan tubuh, sebagai
alat angkut elektron di dalam sel, dan
sebagai bagian terpadu berbagai reaksi
enzim di dalam jaringan tubuh
• Absorpsi, Transportasi, dan
Penyimpanan Besi
– Sebelum di absorpsi di lambung, besi
dibebaskan dari ikatan organik
– Sebagian besar besi feri direduksi menjadi
fero
– Terjadi dalam suasana asam dgn adanya HCl
dan Vit C dalam makanan
– Absorpsi terutama di bagian atas duodenum
dgn bantuan transferin dan feritin
– Transferin:
• Transferin mukosa
• Transferin reseptor
-- Dua ion feri diikatkan pd transferin diangkut
ke jar.tubuh
-- Banyaknya reseptor bergantung pd
kebutuhan tiap sel
--Kekurangan besi pertama dilihat pd tingkat
kejenuhan transferin

•
– Besi dalam makanan: besi hem (hemoglobin
dan mioglobin makanan hewani), Besi
nonhem (dalam makanan nabati)

– Besi hem diabsorpsi sebagai cincin porfirin

utuh .

– Hemoksigenase memecahkan porfirin dan

besi dibebaskan

– Agar dapat di absorpsi besi non hem hrs

berada dalam bentuk terlarut,diionisasioleh
as. Lambung direduksi menjadi fero
– Taraf absorpsi besi diatur oleh mukosa
saluran cerna yg ditentukan oleh kebutuhan
tbh
– Di dalam sel mukosa besi dapat mengikat
apoferitin dan feritin membentuk pool besi
– Penyebaran besi dari sel mukosa ke sel tubuh
lainnya berlangsung lebih lambat.
– Laju penyebaran ini di atur oleh jumlah dan
tingkat kejenuhan transferin
– Tingkat kejenuhan transferin biasanya
sepertiga dari kemampuan ikat besi totalnya
(Total Iron Binding Capacity/TIBC)
– Sebgn besar transferin darah membawa besi
ke SUTUL dan bgn tubuh lainnya.
– Dalam SUTUL besi dipakai untuk membuat
Hb, sisanya kejaringan yg lain
– Kelebihan besi yg dpt mencapai 200-1500mg,
disimpan sebagai protein feritin dan
hemosiderin di dalam hepar (30%),SUTUL
belakang (30%) selebihnya dalam lien dan
otot.
– Dari simpanan tersbt 50 mg/hari dpat
dimobilisasi untuk keperluan tbh seperti
pembuatan Hb.
– Feritin yg beredar di dalam darah
mencerminkan simpanan besi
– Pengukuran feritin serum merpkan indikator
penting untuk menilai status besi.
– Penumpukan besi secara berlebihan dalam
dlm hati terjadi bila menggunakan suplemen
dosis tinggi untuk waktu panjang atau sering
mendapat transfusi darah.
• Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Absorpsi Besi
– Bentuk besi
– Asam Organik;Vit C dan As. Sitrat
– Asam fitat dan As. Oksalat
– Tanin dan kalsium tinggi
– Tingkat keasaman lambung
– Faktor intrinsik
– Kebutuhan tubuh
• Fungsi Besi
– Metabolisme energi
– Produktifitas kerja
– Kemampuan belajar
– Sistem kekebalan
– Pelarut obat-obatan
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

Berat Tinggi
Kelompok Badan Badan Energi Asam Piridoksin Vit. B12 Besi
No. umur (cm) (cm) (kkal) Folat (mg) (ug) (mg)

  Anak              
1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5
2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7
3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8
4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9
5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10
  Laki-laki              
6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13
7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19
8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15
9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13
10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13
11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13
12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13
• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan
bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).
• Sesuai SK Menkes RI
• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

  Wanita              
13 10-12 thn 37.0 145 250 300 1.2 1.8 20
14 13-15 thn 48.0 153 2350 400 1.2 2.4 26
15 16-18 thn 50.0 154 2200 400 1.2 2.4 26
16 19-29 thn 52.0 156 1900 400 1.3 2.4 26
17 30-49 thn 55.0 156 1800 400 1.3 2.4 26
18 50-64 thn 55.0 156 1750 400 1.5 2.4 12
19 60 + thn 55.0 156 1600 400 1.5 2.4 12
  Hamil (+an)       + 200      
20 Ti mester I     + 100 + 200 + 0.4 + 0.2 +0
21 Ti mester II     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 +9
22 Ti Mester III     + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 13
  Menyusui (+an)              
23 6 bln pertama     + 500 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
24 6 bln kedua     + 550 + 100 + 0.5 + 0.4 +6
• Sumber besi
– Sumber yg baik makanan hewani; daging
ayam ikan
– Telur serelia tumbuk, kacang kacangan,
sayuran hijau dan beberapa buah
– Yang perlu diperhatikan ad. Ketersediaan
biologik(bioavailability)
• Akibat kekurangan besi
– Defisiensi besi merupakan defisiensi gizi yang
paling umum terdapat, baik di negara maju
maupun di negara sedang berkembang
– sejak 25 tahun terakhir banyak bukti
menunjukkan bahwa defisiensi besi
berpengaruh luas terhadap kualitas
sumberdaya manusia, yaitu terhadap
kemampuan belajar dan produktivitas kerja.
• Kehilangan besi dapat terjadi karena
konsumsi makanan yang kurang
seimbang atau gangguan absorpsi besi,
perdarahan akibat cacingan atau luka, dan
akibat penyakit-penyakit yang
mengganggu absorpsi, seperti penyakit
gastro intestinal
• Kekurangan besi terjadi dalam tiga tahap.
• Tahap pertama terjadi bila simpanan besi
berkurang yang terlihat dari penurunan
feritin dalam plasma hingga 12 ug/L. Hal
ini dikompensasi dengan peningkatan
absorpsi besi yang terlihat dart
peningkatan kemampuan mengikat-besi
total (Total-Iron Bznding Capacity/TIBC).
belum terlihat perubahan fungsional pada
tubuh.
• Tahap kedua terlihat dengan habisnya
simpanan besi, menurunnya jenuh
transferin hingga kurang dari 16% pada
orang dewasa dan meningkatnya
protoporfirin, yaitu bentuk pendahulu
(precursor) hem. Pada tahap ini nilai
hemoglobin di dalam darah masih berada
pada 95% nilai normal. Hal ini dapat
mengganggu metabolisme energi,
sehingga menyebabkan menurunnya
kemampuan bekerja
• Pada tahap ketiga terjadi anemia gizi besi,
di mana kadar hemoglobin total turun di
bawah nilai normal. Anemia gizi besi berat
ditandai oleh sel darah merah yang kecil
(mikrositosis) dan nilai hemoglobin rendah
(hipokromia). Oleh sebab itu, anemia gizi
besi dinamakan anemia hipokromik
mikrositik.
• Kekurangan besi pada umumnya
menyebabkan pucat, rasa lemah, letih,
pusing, kurang nafsu makan, menurunnya
kebugaran tubuh, menurunnya
kemampuan kerja, menurunnya kekebalan
tubuh dan gangguan penyembuhan luka.,
kemampuan mengatur suhu tubuh
menurun. Pada anak-anak kekurangan
besi menimbulkan apatis, mudah
tersinggung, menurunnya kemampuan
untuk berkonsentrasi dan belajar.
• Anemia gizi disebabkan oleh kekurangan
zat gizi yang berperan dalam
pembentukan hemoglobin, baik karena
kekurangan konsumsi atau karena
gangguan absorpsi
• Anemia gizi merupakan salah satu
masalah gizi di Indonesia. Sebagian besar
anemia gizi ini adalah anemia gizi besi.
Penyebab anemia gizi besi terutama
karena makanan yang dimakan kurang
mengandung besi, terutama dalam bentuk
besi-hem
Terima Kasih