FARMAKOTERAPI II

“Penanganan Nyeri, Epilepsi,

Parkinson, dan Multiple Sclerosis”

SALSABILA
1604129
DEFENISI NYERI

Nyeri adalah perasaan tidak nyaman yang

umumnya disebabkan oleh rangsangan yang kuat
atau merusak
PATOFISIOLOGI
Proses rangsangan yang menimbulkan nyeri bersifat destruktif terhadap
jaringan yang dilengkapi dengan serabut saraf penghantar impuls nyeri.
Reseptor untuk stimulus nyeri disebut nosiseptor. Nosiseptor adalah ujung saraf
tidak bermielin A delta dan ujung saraf C bermielin. Distribusi nosiseptor
bervariasi di seluruh tubuh dengan jumlah terbesar terdapat di kulit. Nosiseptor
terletak di jaringan subkutis, otot rangka, dan sendi. Nosiseptor yang
terangsang oleh stimulus yang potensial dapat menimbulkan kerusakan
jaringan. Stimulus ini disebut sebagai stimulus noksius. Selanjutnya stimulus
noksius ditransmisikan ke sistem syaraf pusat, yang kemudian menimbulkan
emosi dan perasaan tidak menyenanggan sehingga timbul rasa nyeri dan
reaksi menghindar.
ETIOLOGI
Nyeri tidak hanya dihasilkan oleh satu stimulus. Nyeri
biasanya dihubungkan dengan beberapa proses patologis
spesifik. Kelainan yang mengakibatkan rasa nyeri
mencakup infeksi, inflamasi, trauma, kelainan degenerasi,
keadaan toksik metabolik atau neoplasma. Nyeri dapat juga
muncul karena distorsi mekanis ujung-ujung saraf misalnya
karena meningkatnya tekanan di dinding organ.
DIAGNOSIS
• Tes darah untuk autoantibodi.
• ESR atau laju endap darah
• Tes radiologi
• Kadang-kadang CT scan atau MRI juga diperlukan.
FAKTOR RESIKO
• Nyeri kronis berkembang pada orang lanjut usia akibat penyakit degeneratif
dan kelainan.
• Obesitas.
• Cedera atau trauma yang terjadi ketika masih kanak-kanak sering
menyebabkan nyeri kronis.
• Penyakit mental tertentu.
• Struktur otak yang abnormal dengan terlalu banyak reseptor nyeri dapat
menurunkan toleransi nyeri.
• Sakit kronis telah dikaitkan dengan stres kronis dan gangguan stres pasca-
trauma.
• Merokok.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Relaksasi.
• Memberikan suasana tenang dan nyaman kepada pasien.
• Minum air putih yang banyak.
• Selalu kondisikan ruangan sejuk.
• Mengurangi terjadinya gesekan di daerah kulit yang terbakar.
TERAPI FARMAKOLOGI
• Agen Nonopioid
Analgesik yang pertama digunakan yaitu yang paling efektif dan memiliki efek samping paling sedikit,
seperti acetaminophen, asam asetil salisilat (aspirin), dan NSAID.

• Agen Opioid
Opioid seringkali digunakan sebagai langkah terapi dalam pengelolaan rasa sakit akut dan nyeri kronis
terkait kanker. Terapi dan efek samping tergantung dari agen tersebut seperti agonis opioid (misalnya
morfin), antagonis opioid (misalnya nalokson), sebagian agonis dan antagonis (misalnya pentazocine ).

• Analgesik Adjuvant
Analgesik adjuvan adalah agen farmakologis yang berguna dalam pengelolaan nyeri tetapi biasanya tidak
diklasifikasikan sebagai analgesik. Contoh adjuvant analgesik termasuk antidepresan dan antikonvulsan.
DEFENISI EPILEPSI
Penyakit epilepsi atau ayan
adalah gangguan sistem saraf
pusat akibat pola aktivitas listrik
otak yang tidak normal. Hal itu
menimbulkan keluhan kejang,
sensasi dan perilaku yang tidak
biasa, hingga hilang kesadaran.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi epilepsi berupa proses terjadinya serangan epileptik. Proses ini
berawal dari eksitabilitas satu atau sekelompok neuron akibat perubahan pada
membran sel neuron.
Asal timbulnya eksitabilitas dapat berasal dari :
• Neuron individual, yaitu neuron epileptik memiliki konduktansi Ca2+ yang
lebih tinggi yang disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi pada
reseptor membran post sinaptik.
• Lingkungan mikro neuronal, perubahan kadar kation dan anion ekstraselular
berupa peningkatan kadar K+ menyebabkan depolarisasi neuron dan
pengeluaran yang berlebihan.
• Populasi sel epileptik, perubahan fisiologis neuronal secara kolektif
menyebabkan produksi eksitabilitas yang progresif.
ETIOLOGI
Etiologi epilepsi dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Epilepsi Idiopatik
Epilepsi idiopatik diduga berasal dari kondisi genetika.
2. Epilepsi Simtomatik
Epilepsi simtomatik diakibatkan oleh kelainan struktural yang telah diidentifikasi.
3. Epilepsi Kriptogenik
Epilepsi kriptogenik diduga akibat abnormalitas fokal yang tidak dapat
diidentifikasi melalui gejala klinis dan hasil pemeriksaan lanjutan.
DIAGNOSIS
• Uji neurologis.
• Pemeriksaan darah
• Elektroensefalogram (EEG).
• High-density EEG.
• CT scan.
• MRI.
• Functional MRI (fMRI).
• Tomografi emisi positron (PET).
• Single-photon emission computerized tomography (SPECT).
• Uji neuropsikologis.
FAKTOR RESIKO
• Usia
• Jenis kelamin
• Faktor genetik
• Trauma pada otak
• Kondisi medis tertentu
• Gangguan mental
• Kehamilan
TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Mengurangi Alkohol Dan Narkoba
• Perbanyak Istirahat
• Mengurangi Stres
• Makan Secara Teratur
TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi farmakologi pada epilepsi merupakan terapi menggunakan OAE (Obat Anti Epilepsi).

• Kategori OAE
Obat-obat antiepilepsi dapat dibagi menjadi 2 kategori berdasarkan efeknya yaitu efek
langsung pada membran yang eksitabel dan efek melalui perubahan neurotransmitter.

• Obat-obat yang bekerja dengan meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik, antara lain :
1. Agonis reseptor GABA, contohnya benzodiazepin dan barbiturat.
2. Inhibitor GABA transaminase, contohnya vigabatrin.
3. Inhibitor GABA transporter, contohnya tiagabin.
4. Meningkatkan konsentrasi GABA, contohnya gabapentin.
DEFENISI PARKINSON
Penyakit parkinson
adalah kerusakan otak dan
saraf progresif yang
mempengaruhi gerakan
(motor system), terjadi
karena hilangnya sel-sel
otak yang memproduksi
dopamin
PATOFISIOLOGI
Terdapat dua temuan-temuan utama neuropatologis dalam penyakit parkinson :
• Hilangnya neuron berpigmen dopaminergik dari substansia nigra pars
compacta
Hilangnya neuron dopamin terjadi paling mencolok di substansia nigra lateralis
ventral. Sekitar 60-80% dari dopaminergik neuron hilang sebelum muncul
tanda-tanda motor penyakit Parkinson.

• Kehadiran badan Lewy dan Lewy neurites

Badan Lewy telah dihipotesiskan mewakili tahap presymptomatik penyakit
Parkinson. Prevalensi insidental badan Lewy meningkat dengan usia.
ETIOLOGI
Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel
saraf di bagian otak yang disebut substantia nigra yang
memproduksi dopamin. Dopamin ini berfungsi sebagai
utusan antara bagian-bagian otak dan sistem saraf yang
membantu mengontrol dan mengkoordinasikan gerakan
tubuh.
DIAGNOSIS
• Pemindai dopamine transporter (DAT).
• Tes darah.
• MRI
• CT
• USG otak
FAKTOR RESIKO
• Umur.
• Bawaan.
• Jenis kelamin: pria lebih banyak terpengaruh daripada
wanita.
• Kontak dengan zat kimia
TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Belajar menggerak gerakkan anggota badan
• Menanamkan alat stimulasi otak
• Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga secara teratur
• Hindari stress
• Diet protein tinggi
• Tidak melakukan aktivitas berlebihan
TERAPI FARMAKOLOGI
1. Obat Dopaminerik sentral
• Levodopa.
Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah Levodopa- Karbidopa. Penambahan Karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas
Levodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek Levodopa yang tidak diinginkan di luar otak.
• Bromokriptin.
Bromokriptin merupakan prototip kelompok ergolin yaitu alkaloid ergot yang bersifat dopaminergik, yang dikelompokkan sebagai ergolin.

2. Obat antikolinergik sentral

• Antikolinergik merupakan obat alternatif levodopa dalam pengobatan parkinsonisme. Prototip kelompok ini adalah triheksifenidil.
Termasuk dalam kelompok ini adalah biperidin, prosiklidim, benzotropin, dan antihistamin.

3. Obat Dopamino-antikolinergik
• Amantadin
• Antidepresan trisiklik

4. Penghambat MAO-B
• Selegilin
DEFENISI MULTIPLE SCLEROSIS

Multiple sclerosis (MS) adalah kondisi imun yang

mempengaruhi sel saraf dalam otak dan tulang
belakang.
PATOFISIOLOGI
Tahapan perkembangan skeloris multipel diawali dengan kerusakan laten pada
sawar darah otak setiap kali terjadi ekstravasasi sel T CD8, dan sel T CD4 yang
diinduksi oleh kemokina CCL2.
Kerusakan sawar darah otak juga dapat disebakan oleh migrasi granulosit.
Pemberian antibodi yang menghambat ekspresi pencerap CXCR2 ELR+ -
pencerap CXCR2 yang mengikat kemokina CXCL1, CXCL2 dan CXCL5 pada
otak yang meningkat pada granulosit seiring dengan migrasi, pada model tikus,
terbukti menurunkan infiltrasi granulosit sekaligus sel T memori hingga >95%,
dan menghentikan kerusakan pada sawar darah otak. Pada infeksi viral, hal ini
menyebabkan 100% kematian.
ETIOLOGI
MS adalah penyakit radang yang merusak myelin pada sistem saraf
pusat, dan penyebabnya tidak begitu jelas. Ada kemungkinan
bahwa sistem imun menganggap sel saraf tersebut sebagai benda
luar daripada bagian tubuh, sehingga sistem imun menyerang dan
merusak myelin. Peran lapisan myelin bisa dianggap sebagai
lapisan insulator dan membantu meningkatkan kecepatan sinyal
saraf elektrik. Jika myelin rusak, sinyal tersebut mungkin melambat
atau terhambat.
DIAGNOSIS
• Tes darah
• Spinal tap
• Magnetic resonance imaging (MRI)
• Tes potensi visual (visual-evoked potential test/EPT)
FAKTOR RESIKO
• Faktor genetik
• Umur
• Jenis kelamin
• Ras
• Penyakit autoimun tertentu
TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Olahraga.
• Makan makanan seimbang.
• Mengelola stress
TERAPI FARMAKOLOGI
Pengobatan serangan MS mungkin termasuk obat
corticosteroid yang merupakan pengobatan utama untuk
mengendalikan gejala dan mengurangi peradangan saraf.
Untuk memodifikasi perkembangan, pilihan pengobatan
bisa berupa beta-interferon atau obat untuk memperlambat
dan menghambat reaksi sistem imun.
TERIMAKASIH