KONSEP ACS

(acute coronary syndrome/ACS)

3B KEPERAWATAN
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum penyakit
dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable angina). Penyebab
utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan
infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi
trombosis.

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis
rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas
angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST

Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada
perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga
merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.
B. Tujuan
Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari makalah ini adalah Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep
Dasar Teori dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner Akut.

C. Manfaat
MARS JUPITER MERCURY
Adapun manfaat dari makalah ini antara lain :
Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Sindrom Koroner Akut
Untuk meningkatkan pengetahuan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari Sindrom Koroner Akut
Untuk menambah referensi pustaka bagi mahasiswa Keperawatan UMI tentang Sindrom Koroner
Akut
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Defenisi 23% 45% 63% 77%

Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan oleh
pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung secara akut.

VENUS
MERCURY

SKA terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina
tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak sampai menyebabkan sumbatan
total pada pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut terjadi jika pembekuan
darah menyebabkan aliran darah tersumbat total
a. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas,
yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini
bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang apabila aktivitas di
hentikan.

MARS VENUS

b. Infark Miokard Akut

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot jantung. Nyeri dada
serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap lebih dari 30 menit, tidak
sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro gliserin nausea
berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat pemeriksaan fisik didapatkan
muka pucat karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).

JUPITER SATURN
B. ETIOLOGI

a. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi

kolesterol yang tinggi.
b. Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
c. Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah

Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa

STEP 2 keadaan yakni : STEP 4
a. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
b. Stress atau emosi dan terkejut.
c. UdaraSTEP 1
dingin, STEP 3
keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar meningkat dan
kontra aktivitas jantung meningkat.
C. MANIFESTASI KLINIK

a. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang, atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat.
b. Pening atau SATURN
pusing NEPTUNE
c. Berkeringat
d. Mual
e. Sesak napas
f. Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan dating
JUPITER MERCURY

MARS VENUS
D. PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplei darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa
diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan kerusakan

seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau trombus
yang akan menyumbat pembuluh darah arteri. Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA
adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan
penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
E. Pemeriksaan diagnostic
- EKG
- Pemeriksaan Laboratori EVOLUTION
- Pemeriksaan Darah
- Pemeriksaan Enzim Serum

F. Penatalaksanaan
Tindakan pencegahan penyakit jantung
Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat
diubah ; olahraga,merokok, dan pembatasan makanan
berlemak.

200,000,000
BIG NUMBER
*> Untuk pasien SKA, pandua terapi menggunakan pertolongan akronim ABCDE ;
1. Untuk terapi antiplatelet, antikoagulan, penghangat enzim pengubah – angiotensin, dan penyakit
reseptor – angiotensin.
2. Untuk penyakit – beta dan pengendalian TD (blood pressu pressure).
3. Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan menghentikan rokok) cigarette smoking cessation.

*> Bagi penderita angina tidak stabil dan NSTEMI, penanganannya juga meliputi ;
1. Perintang beta-andrenergik untuk mengurangi beban jantung yang berlebihan dan kebutuhan
oksigen.
2. Hiparin dan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah dan bahaya
oklusi koroner pada pasien berisiko-tinggi (pasien yang menggunakan kateterisasi dan troponin
positif),
3. Nitrogliserin I.V. untuk mendilasi arteri koroner dan meringankan nyeri di dada .

*> Bagi penderita STEMI, penanganannya meliputi intervensi awal seperti di atas dan juga ;
1. Terapi trombolitik (kecuali bila ada kontraindikasi) dlam waktu 12 jam setelah serangan
gejala untuk mengembalikan kepatenan dan meminimalkan nekrosis
2. Heparin I.V. untuk meningkatkan kepatenan di arteri koroner yang diserang.
3. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping darah.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark jantung adalah nekrosis sebagian oto jantung  akibat
berkurangnya suplai darah ke bagian otot tersebut akibat oklusi
atau thrombosis arteria koronaria atau dapat juga akibat keadaan
syok atau anemia akut.  Apabila seseorang  mengalami Nyeri
dada tiba-tiba berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas harus dilakukan tindakan segera
yaitu EKG, Pemeriksaan Laboratori, Pemeriksaan Darah,
Pemeriksaan Enzim Serum. Setelah diagnosis infark miokard akut
ditegakkan maka selanjutnya dilakukan observasi dngan cermat.
PCI (Peripheral Component Interconnect )
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian PCI
PCI (Peripheral Component Interconnect ) adalah bus yang tidak tergantung prosesor dan
berbandwidth tinggi yang dapat berfungsi sebagai bus mezzanine atau bus peripheral dibandingkan
dengan spesifikasi bus lainnya. Peripheral yaitu peralatan- peralatan di luar sistem mikrokomputer yang
dapat berhubungan dengan sistim mikrokomputer, antara lain monitor (output), printer (output),
keyboard (input), mouse (input).
PCI dirancang untuk mendukung bermacam-macam konfigurasi berbasis mikroprosesor, baik sistem
microprosesor tunggal maupun banyak. Karena itu, PCI memberikan sejumlah fungsi untuk kebutuhan
umum. PCI memanfaatkan timing sinkron dan pola arbitrasi tersentralisasi.

Standar bus PCI ini dikembangkan oleh konsorsium PCI Special Interest Group yang dibentuk oleh
Intel Corporation dan beberapa perusahaan lainnya, pada tahun 1992. Tujuan dibentuknya bus ini
adalah untuk menggantikan Bus ISA/EISA yang sebelumnya digunakan dalam komputer IBM PC
atau kompatibelnya.
B. Sejarah Perkembangan PCI

PCI adalah suatu bandwidth tinggi yang populer, prosesor independent bus itu dapat berfungsi sebagai bus mezzenine
atau bus periferal. Standar bus PCI ini dikembangkan oleh konsorsium PCI Special Interest Group yang dibentuk oleh
Intel Corporation dan beberapa perusahaan lainnya, pada tahun 1992.

Dalam perjalanan pengembangannya PCI, sebelumnya dinamai HSI (High Speed InterConnect) dan mengalami
pergantian nama menjadi 3GIO (3rd Generation I/O), dan akhirnya dinamai PCI. Intel yang pertama kali
memperkenalkan teknologi PCI pada tahun 1991 untuk menggantikan bus ISA/EISA. Dan kemudian diambil alih oleh
PCI Special Interest Group (PCI-SIG) yang direvisi pada tahun 1993. Pada tahun diterapkan slot AGP terpisah
(Accelerated Graphics Port) dengan bandwidth khusus
Jenis-jenis PCI dari masa ke masa ;

Ø PCI 1.0 Juni 1992 Spesifikasi asli PCI, yang memiliki lebar bus 32-bit atau 64-bit
Ø PCI 2.0 April 1993 Spesifikasi ini mendefinisikan jenis konektor dan papan ekspansi
Ø PCI 2.1 Juni 1995 Operasi 66 MHz diberlakukan; Perubahan pada latency; Adanya fungsi transaction ordering
Ø PCI 2.2 Januari 1999 Fitur manajemen daya diberlakukan; Ada beberapa klarifikasi mekanika
Ø PCI-X 1.0 September 1999 Spesifikasi PCI-X 133 MHz, sebagai tambahan bagi versi PCI 2.2
Ø Mini-PCI November 1999 Spesifikasi PCI 2.2 untuk motherboard dengan form factor yang kecil (Micro-ATX)
Ø PCI 2.3 Maret 2002 Pensinyalan 3.3 Volt; Penggunaan kartu yang bersifat low-profile
Ø PCI-X 2.0 Juli 2002 Modus kerja 266 MHz dan 533 MHz; dukungan terhadap pembagian bus 64-bit menjadi segmen-
segmen berukuran 16-bit atau 32-bit; Pensinyalan 3.3 Volt atau 1.5 Volt.
Ø PCI Express 1.0 Juli 2002 PCI dengan cara transmisi serial, dengan kecepatan 2500Mb/s tiap jalur transmisi tiap arah,
menggunakan pensinyalan 0.8 Volt, sehingga menghasilkan bandwidth kira-kira 250MB/s tiap jalurnya; Didesain untuk
menggantikan PCI 2.x dalam sistem PC.
C. Fungsi PCI

Ø  Untuk menangani beberapa perangkat keras seperti soundcard, Tv Tuner, modem , VGA card
Ø  PCI memberikan system yang lebih baik bagi subsistem I/O berkecepatan tinggi
Ø  PCI dirancang untuk memenuhi kebutuhan I/O.
Ø  PCI dirancang untuk mendukung bermacam-macam konfigurasi berbasis microprosesor
Ø  Slot PCI berfungsi sebagai tempat/slot untuk modem,tv tuner,LAN card
Ø  Dan sebagai slot yang berfungsi untuk menambahkan peripheral tambahan yang belum terpasang pada
motherboard.
D. Jenis – Jenis Slot pada PCI

Ø  Slot PCI-E X16

Digunakan sebagai slot ekspansi kartu video, slot jenis ini baru mulai digunakan secara luas saat motherboard dengan
prosesor LGA 775 [P4 dan celeron]. sampai sekarang slot VGA ini masih digunakan.
Ø  Slot AGP
Merupakan slot ekspansi yang digunakan untuk mengggantikan slot PCI yang sudah tidak mencukupi lagi dalam
menangani lalu lintas data antara CPU dengan kartu video

Ø  Slot PCI
merupakan slot yang bisa dibilang multi fungsi karena sangat banyak peripheral komputer yang menggunakan Slot
PCI, dari mulai VGA [sudah sangat jarang], ethernet card, LAN card, Sound card, USB card, Sata Card.
Ø  Slot PCI-E X1
sama seperti slot PCI kegunaannya sangat banyak namun belum banyak yang menggunakan slot ini.
E. Cara Kerja PCI
Cara kerja PCI adalah Instruksi dari proses masuk Interkoneksi (FSB/HT/DMI) menuju slot PCI.
Dari slot kemudian masuk ring- bus VGA (jika yang diproses adalah visual atau souncard jika yang
diproses adalah suara). Tekstur yang telah selesai diproses, disimpan dalam VRAM begitu semua
tekstur lengkap dari alamat dikirim per frame atau part atau bagian . ke prosesor kemudian
dibagikan ke koresponden ( Port VGA, audio, atau modem).
 BAB III
PENUTUP

F. Kesimpulan
Dari laporan yang kami buat, kami dapat menyimpulkan bahwa :
1. PCI (Peripheral Component Interconnect ) adalah bus yang tidak tergantung prosesor dan berbandwidth tinggi yang dapat
berfungsi sebagai bus mezzanine atau bus peripheral dibandingkan dengan spesifikasi bus lainnya. PCI dirancang untuk
mendukung bermacam-macam konfigurasi berbasis mikroprosesor, baik sistem microprosesor tunggal maupun banyak. Karena
itu, PCI memberikan sejumlah fungsi untuk kebutuhan umum.
2. Jenis slot pada PCI :
· Slot PCI-E X16
· Slot AGP
· Slot PCI
· Slot PCI-E X1
3. Fungsi PCI :
· Untuk menangani beberapa perangkat keras seperti soundcard, Tv Tuner, modem , VGA card
TERAPI FIBRINOLITIK
3B KEPERAWATAN
 PENGERTIAN :
Hemostatis adalah proses dimana darah dalam sistem sirkulasitergantung dari
kontribusi dan interaksi dari 5 faktor, yaitu dindingpembuluh darah, trombosit,
faktor koagulasi, sistem fibrinolisis, dan inhibitor. Hemostasis bertujuan untuk
menjaga agar darah tetap cair didalam arteri dan vena, mencegah kehilangan
darah karena luka,memperbaiki aliran darah selama proses penyembuhan
luka.
Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang
salingberkaitan erat sehingga seorang tidak dapat membicarakan
masalahkoagulasi tanpa di sertai dengan fibrinolisis demikian juga
sebaliknya.Dalam sistem koagulasis dan fibrinolisis terdapat sistem
lain yangmengatur agar kedua proses tidak langsung berlebihan.
Sistem tersebutterdiri dari faktor-faktor penghambat (inhibitor).
Seluruh prosesmerupakan mekanisme terpadu antara aktifitas
pembuluh darah, fungsitrombosit, interaksi antara prokoagulan
dalam sirkulasi dengan trombosit,aktifasi fibrinolisis, dan aktifitas
inhibitor.
 C. Kontraindikasi

Ketika keputusan untuk mengobati pasien STEMI dengan terapi fibrinolitik dibuat (sejak PCI primer
tidak tersedia secara tepat waktu), kontraindikasi untuk terapi fibrinolitik harus dipertimbangkan.
Dugaan diseksi aorta, perdarahan aktif (tidak termasuk menstruasi) atau diatesis pendarahan
kontraindikasi untuk terapi fibrinolitik.
* Berikut akan menempatkan pasien dalam kategori risiko ICH tinggi ;
1. perdarahan intrakranial sebelumnya
2. Stroke iskemik dalam waktu 3 bulan
3. Diketahui kelainan serebrovaskular seperti aneurisma atau malformasi arteriovenous
4. Diketahui tumor intrakranial ganas
5. Signifikan trauma kepala tertutup atau trauma wajah dalam waktu 3 bulan.
DISEASE A DISEASE B DISEASE AB
* Berikut akan menempatkan pasien dalam kategori risiko ICH tinggi ;
1. perdarahan intrakranial sebelumnya
2. Stroke iskemik dalam waktu 3 bulan
3. Diketahui kelainan serebrovaskular seperti aneurisma atau malformasi arteriovenous
4. Diketahui tumor intrakranial ganas
5. Signifikan trauma kepala tertutup atau trauma wajah dalam waktu 3 bulan.
 DEFINISI DAN INDIKASI

Terapi fibrinolitik digunakan dalam pengobatan ST infark segmen elevasi miokard (STEMI), stroke
akut dan indikasi kurang umum lainnya seperti emboli paru dan trombosis vena dalam akut.
Selama STEMI, terapi fibrinolitik harus menerapkan dalam waktu 24 jam untuk onset gejala.
Setelah jangka waktu ini, terapi fibrinolitik merupakan kontraindikasi dan kemungkinan tidak akan
efektif.

Terapi fibrinolitik digunakan dalam pengobatan ST infark segmen elevasi miokard (STEMI),
stroke akut dan indikasi kurang umum lainnya seperti emboli paru dan trombosis vena dalam
akut.
Selama STEMI, terapi fibrinolitik harus menerapkan dalam waktu 24 jam untuk onset gejala.
Setelah jangka waktu ini, terapi fibrinolitik merupakan kontraindikasi dan kemungkinan tidak
akan efektif.
Fibrinolitik digunakan sebagai terapi pada IMA STE pertama kali dilaporkan oleh Fletcher dan kawan-
kawan pada tahun 1958. Pada awal 1960 dan 1970, ada 24 percobaan yang dilakukan untuk
mengevaluasi penggunaan streptokinase secara intra vena. Terapi fibrinolitik dianjurkan dalam waktu 12
jam dari onset gejala pada pasien tanpa kontra indikasi jika primer IKP tidak dapat dilakukan oleh tim yang
berpengalaman dalam 120 menit dari kontak pertama dengan medis (Suares) .

Namun, didapati angka kematian yang masih tinggi pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi
fibrinolitik dipengaruhi beberapa faktor pemberatnya antara lain usia, diabetes melitus, onset infark
serta lokasi infarknya

Disebutkan juga, usia yang tua berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas dan perdarahan
intra serebral setelah fibrinolitik . Pada kenyataannya, usia diatas 65 tahun berhubungan dengan
perdarahan intrakranial ( Odds ratio 2,2 dengan 95% CI 1,4-3,5) dibandingkan pada usia lebih muda .

Disebutkan juga,JUPITER NEPTUNE

usia yang tua berhubungan dengan MERCURY
peningkatan angka mortalitas dan perdarahan intra
serebral setelah fibrinolitik . Pada kenyataannya, usia diatas 65 tahun berhubungan dengan perdarahan
intrakranial ( Odds ratio 2,2 dengan 95% CI 1,4-3,5) dibandingkan pada usia lebih muda .
D. Proses koagulasi

Jika terdapat kerusakan pada lapisan endotel, maka akan terjadi aktivasi dari berbagai zat
trombogenik seperti kolagen yang dapat mengaktivasi platelet dan faktor jaringan serta memulai
kaskade koagulasi. Proses koagulasi darah terjadi melalui serangkaian konversi dari protein tidak
aktif menjadi protease aktif

Selanjutnya, faktor Xa bersama dengan faktor Va dan fosfolipid (biasanya platelet yang teraktivasi),
mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengeluarkan peptida kecil dari fibrinogen dan
mengubahnya menjadi fibrin monomer dan secara spontan membentuk bekuan darah

MERCURY SATURN VENUS

Obat fibrinolitik bekerja untuk mempercepat lisis trombus yang membuat oklusi total di intrakoroner,
sehingga memperbaiki flow darah dan mencegah terjadinya kerusakan miokard . Saat ini obat-obat
yang sering digunakan sebagai terapi fibrinolitic termasuk rekombinan jaringan -jenis aktivator
plasminogen ( alteplase , TPA ) , reteplase ( RPA ) , dan tenecteplase ( TNK - TPA ) , streptokinase.
HABITS AGE

Pemberian obat fibrinolitik pada IMA STE akut secara dini dapat mengembalikan aliran darah
sebesar 70% sampai 80% pada koroner yang mengalami oklusi dan secara signifikan dapat
mengurangi kerusakan jaringan (ISIS).
NEPTUNE MARS

Namun dibalik kelebihan OTHER

dari obat-obatan fibrinolitik tersebut, ada juga kelemahan dari obat-obatan
tersebut, antara lain : reperfusi
FACTORS dengan obat-obat tidak dapat mencapai reperfusi komplit, hanya
sekitar 60 – 80 %, re-oklusi koroner dan reinfark dapat terjadi dalam 3 bulan berikutnya setelah
pemberian fibrinolitik pada 20- 30 % kasus, pemberian terapi streptokinase juga dapat menyebabkan
berbagai type hipersensitivitas, termasuk syok anafilaktik yang fatal sehingga pemberian berulang
pada pasien yang sama harus benar-benar berhati-hati, perdarahan juga merupakan komplikasi yang
sering didapati SATURN
pada pasie-pasienMERCURY
yang mendapatkan terapi fibrinolitik.
E. Obat-obatan antikoagulan
Ada beberapa obat – obatan antikoagulan yang sering digunakan pada pasien-pasien dengan IMA
yaitu low molekular weigh heparin (fondaparinux, enoxaparin), unfracional heparin (heparin) .

1. Unfractional heparin
Heparin yang berasal dari hewan dan merupakan polisakarida linear dengan residu glukosamin atau
asam glukuronik. Heparin berikatan dengan antithrombin yang menghambat enzim ini dengan
membentuk kompleks molar stabil terhadap residu yang spesifik. Heparin berikatan dengan
antitrombin pada tempat yang kaya lisin, sehingga meningkatkan daya hambat, terutama pada faktor
Xa dan trombin, tetapi juga IX dan XIIa dan trombin. Heparin tidak dapat diserap usus, keluar ke
sistem sirkulasi oleh sistem retikuloendotelial dan diekskresikan melalui ginjal dan hati. Efek
samping yang serius yang sering terjadi adalah perdarahan.
—SOMEONE FAMOUS

2. Low Molecular Weight Heparin

Faktor Xa memegang peranan penting dalam pembentukan trombin dan merupakan target dalam
pengobatan trombosis arteri. Pada pemberian low molecular weight heparin, tidak diperlukan monitor
aPTT, karena aktivitas antikoagulan Low Molecular Weight Heparin lebih dapat diprediksi dari pada
unfractional heparin.
3. Anti platelet
Platelet bekerja pada endotel vaskuler yang rusak melalui hubungan dengan glikoprotein Ia reseptor
dengan kolagen terekspos dan melalui hubungan Ib reseptor dengan faktor von Willenbrand, suatu
faktor dalam sirkulasi yang mirip dengan faktor pembekuan VIII

4. Aspirin
Aspirin adalah non steroid anti-inlfamatory drug ( NSAID) yang mempunyai efek analgesk, antipiretik
dan anti-inflamasi. Juga menghambat agregasi platelet dan mencegah terjadinya tromboemboli. Aspirin
dan NSADI lain menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

5. Dipiridamol
Sebagai antiplatelet, dipiridamol bekerja terutama menghambat adhesi platelet pada dinding pembuluh
darah. Juga bekerja meningkatkan pembentukan cyclic adenosine monophosphat (cAMP) dan
menurunkan kadar kalsium platelet.

MERCURY VENUS JUPITER SATURN

6. Ticlopidin
Menghambat agregasi platelet yang bergantung pada ADP. Mula kerja lambat, butuh 3-7 hari mencapai
efek maksimal dan bekerja melalui metabolit aktif. Efikasi dalam mengurangi kejadian stroke sama
dengan aspirin tetapi mempunyai efek idosikratik seperti diskrasi darah (terutama neutropenia), yang
membatasi penggunaan jangka panjang.
F. Komplikasi
1. Pendarahan
2. Reaksi alergi
3. Emboli
4. Stroke
5. Aritmia reperfusi

Komplikasi yang paling ditakutkan untuk fibrinolisis adalah perdarahan intrakranial (ICH), tetapi
komplikasi hemoragik yang serius dapat terjadi dari pendarahan di setiap lokasi dalam tubuh.
faktor risiko komplikasi hemoragik meliputi berikut ini:

1. Peningkatan usia
2. Berat badan rendah
3. Peningkatan tekanan nadi
4. Hipertensi yang tidak terkontrol
5. Kehadiran diatesis perdarahan
6. Gagal jantung kongestif berat
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja
secarakonstan dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin
lancarnyaaliran darah ke organ perifer atau jaringan tubuh. Ada
sejumlah faktoryang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu :
usia, merokok, danaktivitas fisik.Pada sistem fibrinolisis,
komponen yang berperan terdiri dariplasminogen, aktivator
plasminogen, dan inhibitor plasminogen.Plasminogen adalah
suatu glikoprotein rantai tunggal dengan aminoterminalglutamic
acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi
bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine, valine
ataumethionin.
Plasminogen merupakan bentuk proenzim dari plasmin.
Aktivator plasminogen adalah zat yang dapat
mengaktifkanplasminogen menjadi plasmin.  Proses aktivasi
palminogen dapat melaluitiga jalur yaitu intrinsik, ekstrinsik, dan
eksogen.
 THANKS
FOR WATCH