Elektrolit dan

Asam Basa
IRVAN FATHUROHMAN
M. RAMADIAN PRAWIRO

Pembimbing:
Dr. dr. Bobby Setiadi Dharmawan,
SpA
Elektrolit
Elektrolit
 Elektrolit adalah
Senyawa yang didalam larutan berdisosiasi menjadi ion
bermuatan positif dan negatif

 Elektrolit penting dalam mengatur cairan dan fungsi sel

 Elektrolit terbagi menjadi 2 yaitu:

a. Anion : ion-ion yang membentuk muatan negatif dalam
larutan. Contoh : Cl- , PO4-

b. Kation : ion-ion yang mambentuk muatan positif dalam

larutan. Contoh : Na+ , K +
Elektrolit

Elektrolit terpenting dalam tubuh :

 Ekstrasel : Na+ dan Cl-

 Intrasel : K + dan PO4-
Nelson Textbook of Pediatrics. 20th Ed. 2015
Tortora GJ. Principles of Anatomy and
Physiology. 2009
PCT
Loop of Henle
DCT
Hipokalemia dan
Hiperkalemia
 Kadar kalium dalam plasma : 3,5-5 mEq/L
Kalium

 Intake sangat banyak dari makanan. di

absorpsi di pencernaan
 Ekskresi pencernaan (kolon) dan ginjal
 Maintenance kalium 2 mEq/kgBB/hari
 ETIOLOGI
 Hipokalemi
1. Asupan kalium yang kurang
(Malnutrisi, muntah berulang)
2. Ekskresi renal meningkat
(diuretic, ggn asam basa,
Cushing syndr, KAD)
3. Kehilangan ekstrarenal
(diare kronik, enema berulang,
pindah ke dalam sel [koreksi
KAD]
4. Hipokalemia paralisis
periodic familial
 Hiperkalemi :
Umumnya jarang terjadi. Dapat
disebabkan oleh :
1. Penambahan masukan
2. Ekskresi renal menurun
(GGA/GGK, Insufisiensi adrenal,
penggunaan diuretic hemat
kalium, hipoaldosteronisme)
3. Penghancuran jaringan akut
(Trauma, operasi, luka bakar)
4. Redistribusi kalium
transelular
(Asidosi metabolic)
Gejala
Hipokalemia
 Kelemahan anggota gerak
 Arefleksia, paralisis, dilatasi
lambung, ileus paralitik,
depresi pernapasan
 EKG: T Flat, muncul gel. U
 Jika berlangsung lama,
Ginjal: nefrosklerosis  daya
konsentrasi/dilusi urin
↓poliuri
 Reabsorpsi Na, sekresi H+ 
alkalosis
Hiperkalemia
 Hiperkalemia  ↓ambang
potensial  perlambatan
depolarisasi, percepatan
repolarisasi, kelambanan
konduksi
 Parestesia, kelemahan,
paralisis flaksid
 Gawat darurat; EKG: T
runcing, PR memanjang,
Pelebaran QRS  VF
 Terapi
 Hipokalemi  IV Replacement:
kecepatan 0.3-0.5
1. Jika asimptomatik (tidak
mEq/kg/jam (10-20
ada perubahan EKG)
mEq/jam)  terlalu pekat
penambahan K+ dalam
= sklerosis vena
kebutuhan nutrisi sehari-
hari 1-3mEq/kg/hari  Dalam 500 cc maks KCl: 20
secara enteral dibagi 3-4 mEq
dosis  Observasi EKG dan
neuromuskular

Rumus Umum tetap

digunakan:
ΔK x 0,6 x BB
Kadar K+ Kebutuhan KCl durasi
(mEq/L)

3.0-3.5 0.75mg/kg/hari
per oral. Dibagi 3
dosis

2.5-3.0 2 mEq/kg (drip) 8 jam

2.0-2.5 3 mEq/kg (drip) 8 jam

<2.0 4 mEq/kg (drip) 8 jam

Contoh
BB 10 kg, K 2,3
Kebutuhan cairan/hari = 100x10= 1000cc/hari
Kalium maintenance= 2x10 = 20 mEq/hari
Defisit kalium= 3x10 = 30 mEq/hari
Total kalium 50 mEq/hari
Kecepatan infus = 0,3x10= 3 mEq/jam
KCl dapat diberikan = 50/3 = 17 jam
Koreksi K dalam 2 hari dengan KaEN 1B + KCl 20 mEq
Terapi

 Hiperkalemi  Ca glukonas 10 % 0.5ml/kg

diberikan intravena dalam
1. Stop sumber
waktu 2-3 menit dengan
pemberian K+
monitor EKG
2. Cek lab ulang untuk  Insulin regular 10-20 U +
konfirmasi
glukosa 25-50 g
3. Cek EKG  Bicnat 1-2 mEq/kg dalam 10-30
4. Penting utk perhatikan menit
koreksi cairan dan  Diuretik (furosemid)
asidosis
 HD (GG, tdk berespon dengan
terapi)
Natrium

 Pemasukan dan pengeluaran natrium per hari

mencapai : 48-144 mEq (1.1-1.3 g)
 Ginjal merupakan salah satu organ terpenting
dalam pengaturan konsentrasi natrium.
 Kebutuhan Na Rumatan: 3-4 mEq/kg/hari
Natrium
 Hiponatremi
Dapat disebabkan oleh :
 Hiperglikemi  Hiponatremi: koreksi larutan
 Muntah hipertonik bila Na <120. koreksi
 Diare dalam 8 jam
 Diuresis
 Kekurangan aldosteron  Kebutuhan Na+ dalam mEq
 Hipotiroidisme = 0.6xBBxΔNa
 Defisiensi glukokortikoid
 CHF Koreksi= deficit Na + maintenance
Na
 Sirosis
 Sindrom Nefrotik
 Gagal ginjal
 Luka bakar

  Contoh

Bayi laki-laki, 10 Kg, Na 115

Kebutuhan cairan = 100x10= 1000 cc/24 jam
Maintenance Na/8 jam = = 10 mEq
Deficit Na= (135-115)x0,6x10= 120 mEq
Cairan yang dipakai KaEN 1B (Na 38,5 mEq/L) dan NaCl 3%
(Na 513 mEq/L)
KaEN 1B/8 jam = 1000/3 = ~330cc (Na 38,5/3= ~13)
Kekurangan Na= 10+120-13= 117 mEq
NaCl 3% yang dibutuhkan = = 228 cc/8 jam
KaEN 1B yang dibutuhkan =330-228 = 102 cc/8jam
 Jangan koreksi hiponatremi terlalu cepat
cerebellopontine myelinolisis kematian
 Koreksi maksimal 10-12 mEq/24 jam
 Hipernatremi
Kejang, demam, iritabilitas, letargi. Mirip dengan gejala
sepsis dan infeksi

 Kebutuhan koreksi sodium:

Free water deficit=

[(BBX0.6)X1- (desired Na/actual Na)]x1000ml/L

Kemudian ditambah dengan kebutuhan cairan

maintenance per hari nya.
 Kalsium

 Hiperkalsemi: Kadar
Ca >2,75 mEq/L; ionized Ca >1,3
ml/L
 Hipokalsemi : kadar
Ca total < 2,12 mmol/L (< 8 mg/dl);
Ionized Ca < 1,0 ml/L
 Koreksi hipokalsemi: diberikan
pada hipokalsemi berat atau
simptomatik
Kalsium klorida (10%) 0.1-0.2
ml/kg IV perlahan dengan
kecepatan 0,5-1 ml/menit
Kalsium glukonat (10%) 0.5-1.0
ml/kg IV perlahan dengan
kecepatan 0,5-1 ml/menit
 Koreksi hiperkalsemi:
Mengendalikan penyakit
penyebab, rehidrasi,
menurunkan kadar Ca
- Infus normal saline untuk
mengisi volume intravaskular
(target diuresis 2-3 ml/kgBB/jam)
- Furosemid (1-2 mg/kg setiap 6-
12 jam)
- Penderita dengan gagal ginjal
atau mengancam jiwa: dialisis
Magnesium
 Normal : 1.5-2.3 mg/dL  Koreksi hipermagnesemia:
Kalsium glukonas 10% IV
 Koreksi hipomagnesemia:
0,1 ml larutan MgSO4.7H20 40%
(0.2 mEq/Kg) IM setap 6 jam
sebanyak 3-4 dosis sampai klinis
membaik
Keseimbangan Asam-Basa
Keseimbangan Asam-
Basa
DEFINISI :
 Asam : Zat yang dapat memberikan ion H⁺ ke
zat lain (donor proton)
 Basa : Zat yang dapat menerima ion H⁺ dari zat
lain (akseptor proton)
 Keseimbangan Asam-Basa : keadaan dimana
konsentrasi ion H⁺ yang diproduksi sebanding
dengan konsentrasi ion H⁺ yang dikeluarkan
oleh sel
pH (power of hydrogen)
Konsentrasi ion H⁺ plasma : 40 x 10⁻⁹ mol/L

pH = 6,1 + log HCO3-/0,03 x PCO2

Cairan Tubuh [H⁺] pH

Plasma arteri 40 ± 3 nmol/L 7.4 ± 0.3
Plasma vena 45 nmol/L 7.35
Cairan interstitium 42 nmol/L 7.38
Cairan intrasel 63-125 nmol/L 7.2-6.9
Tabel. Konsentrasi ion
hidrogen cairan tubuh
Pengaturan
Keseimbangan Asam-Basa
 Jumlah ion H⁺ potensial tubuh sangat besar (>
telah di buffer)
 Buffer : Pertahanan pertama terhadap
perubahan pH untuk jangka waktu pendek
 Koordinasi tiga sistem :
1. Sistem Buffer
2. Sistem Respirasi
3. Sistem Renal
1. Sistem Buffer
2 & 3. Sistem Respirasi
dan Renal
DIAGNOSIS GANGGUAN
ASAM BASA
1. Tentukan Asidosis atau Alkalosis
2. Metabolik? Respiratorik (akut/kronik)?
3. Simpel? Campuran?
4. Khusus utk asidosis metabolik: Hitung Anion
Gap, ΔAG dan ΔHCO3
5. Tentukan Penyebab (anamnesis, PF, PP di atas,
PP lain)
 ANION GAP
 AG = jumlah anion “tak
dihitung” dalam plasma
 Na – (Cl+HCO3)
 N = 8-16, mean = 12
 AG bantu tentukan
sebab
 AG naik = ada asam
baru, AG normal = HCO3
terbuang
ΔAG dan ΔHCO3

Untuk tentukan kelainan lain pada AG met.acidosis

(mixed metabolic disorders)
 ΔAG = AG skrg – AG normal (12)
 ΔHCO3 = HCO3 normal (24) – HCO3 skrg
 Normal: ΔAG = ΔHCO3
 ΔAG > ΔHCO3 = ada alkalosis metabolik
 ΔAG < ΔHCO3 = ada non anion gap
met.acidosis
MENENTUKAN PENYEBAB
GANGGUAN ASAM BASA
ASIDOSIS METABOLIK

 Diare – Asidosis laktat (syok, anemia)

 Renal tubular asidosis – Ketoasidosis diabetikum
– Keracunan

Peningkatan Anion
Anion gap normal
Gap
Diarrhea vs RTA
 Diarrhea  RTA

History History
Urine pH < 5.5 Urine pH > 5.5
Negative urine Positive urine
anion gap anion gap
Tatalaksana

 Sesuai etiologi dasar

 KAD
 Insulin dan Cairan
 Asidosis Laktat
 Resusitasi cairan
 Pada RTA
 Bicarbonat

RUMUS BICNAT: 0,6xBBxBE  larutkan dalam NS/D5

Letal: 50% dalam 1 jam, sisanya 4 jam kemudian
Non-Lethal: 50% masing2 dalam 4-8 jam
ASIDOSIS

Asidosis respiratorik,  PaCO2 ↑↑

Pulmonal Non Pulmonal

Pneumonia CNS (Ensefalitis, Trauma
Pneumotorak dan tumor otak, Opiat)
Asma LMN (GBS, MG, Botulism,
Bronkilitis Polio)
Edema Paru Cardiac Arrest
TATALAKSANA

 Penyebab dasar
 Terapi oksigen (sering disertai hipoksemia)
 Bicnat pada pH lethal
Alkalosis Respiratorik
Penyebab  Hiperventilasi  PaCO2 ↓↓

Penyebab Alkalosis Respiratorik

Hipoksemia Stimulasi Reseptor Paru
Pneumonia Pneumonia
Edema Pulmonal Edema Paru
PJB Sianosis Asma
Anemia Emboli Paru

Stimulasi SSP
Penyakit CNS (Ensefalitis,
SAH)
Demam
Nyeri
Sepsis
Pengobatan alkalosis respiratorik

Perlambat Pernapasan  Atasi Etiologi

(Cemas, Nyeri dll)
Menghembuskan nafas dalam kantung
kertas bisa membantu meningkatkan
kadar karbondioksida setelah penderita
menghirup kembali karbondioksida yang
dihembuskannya.
Atau  Tahan nafas selama mungkin,
kemudian menarik nafas dangkal dan
menahan kembali nafasnya selama
mungkin (6-10x)
 Alkalosis Metabolik
 Definisi :
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam
keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.
Penyebab
Response Cl Resisten Cl
GI-Losses (Muntah) TD Tinggi
Diuretik (Furosemide, Adrenal adenoma atau
hyperplasia
Tiazide) Aldosteronisme
Fibrosis Kistik Renovascular
Renin-Secreting tumor
Sindrom Cushing
TD Normal
Sindrom Barter
Sindrom EAST
Sindrom Gitelman
Vomiting vs Diuretic
 Active vomiting  Active diuretic
 ECF depletion  ECF depletion
 Metabolic alkalosis  Metabolic alkalosis
 High UNa, UK, low UCl  High UNa, UK and Cl
 Urine pH > 6.5  Urine pH 5-5.5

 Remote vomiting  Remote diuretic

 ECF depletion  ECF depletion
 Metabolic alkalosis  Metabolic alkalosis
 Low UNa, high UK, low Cl  Low UNa, high UK, low Cl
 Urine pH 6  Urine pH 5-6
GEJALA DIAGNOSIS

 Pernapasan dangkal&lambat  Diagnosis ditegakkan

 pd alkalosis metabolik. berdasarkan analisis gas
 Mual darah
 Muntah
 Kesadaran menurun dapat
sampai stupor.
 Parestesia
 Nyeri kepala  pd anak besar.
PENGOBATAN ALKALOSIS METABOLIK

 Penatalaksanaan alkalosis tergantung dari etiologinya.

 Keadaan yang ringan dapat dikoreksi oleh homeostasis tubuh sendiri bila
diberikan cairan dan elektrolit yang cukup.
Hipovolemia:
 NaCl isotonik IV, koreksi kekurangan Cl dan K
 Koreksi kekurangan klorida dan kalium  ¼ KCl. ¼ arginin klorida, ½
NaCl.
 Arginin klorida diberikan sampai pH < 7,55 & base excess di bawah +10.
Hipervolemia
 asetazolamid PO
 Unresponse: HCl dalam NaCl isotonik IV lewat vena besar
 Dosis HCl: 0,6 x BB x (HCO3 plasma – 24)
 Koreksi kelainan elektrolit
TERIMA KASIH