PATOFISIOLOGI

Disusun Oleh:

Ines Octaviana (23718333)

Muhammad Aqsyal (24718480)

Qorina Rahman (25718699)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS GUNADARMA
DEPOK
2019
 Kelompok Agen Menular
– Agen atau penyebab penyakit adalah unsur organisme hidup atau kuman infeksi yang
menyebabkan terjadinya suatu penyakit.

– Penyakit menular atau penyakit infeksi adalah sebuah penyakit yang disebabkan oleh agen biologi.

– Agen biologi adalah agen yang berasal dari mikroorganisme seperti parasit, virus, bakteri, jamur,
dan protoza.

– Agen biologi dapat di temukan di air, tanah, tumbuhan, dan hewan.

– Agen biologi mampu mempengaruhi kondisi kesehatan manusia dalam berbagai cara, mulai dari
reaksi alergi yang umumnya ringan sampai kepada kondisi yang serius bahkan kematian.
Parasit
– Parasit adalah organisme mikroskopik yang hidup bergantung pada organisme lain dengan
cara mengambil persediaan nutrisi dari organisme tersebut.

– Jenis parasit yang biasa menyebabkan infeksi yaitu protozoa, cacing dan ektoparasit.

– Protozoa adalah organisme bersel tunggal yang dapat hidup dan berkembang biak di dalam
tubuh.

– Cacing adalah organisme multisel yang dapat hidup di dalam atau diluar tubuh. Kebanyakan
cacing hidup di usus, seperti cacing pipih, cacing pita, cacing kremi, dan cacing gelang.

– Ektoparasit adalah organisme multisel yang disebarkan oleh serangga atau arachnida seperti
nyamuk, kutu, dan tungau yang bertindak sebagai inang pembawa penyakit.
Penyakit Yang Disebabkan Oleh Parasit
1) Malaria

Penyebab : Protozoa parasit golongan plasmodium.

Penularan : Dibawa dan disebarkan oleh nyamuk
Anopheles.

Gejala : Penderita akan mengalami demam tinggi,

menggigil, nyeri bagian tubuh serta mual hingga
muntah-muntah.
Gambar Nyamuk Anopheles
2). Leishmaniasis

Penyebab : Parasit protozoa genus Leishmania

Penularan :  Melalui gigitan sejenis lalat pasir betina genus Lutzomyia dan

Phlebotomus.

Gejala : Gejala klinis Leishmaniasis terbagi menjadi 4 yaitu,

• Visceral Leishmaniasis (VL) yang menimbulkan pembengkakan organ

dalam,

• Post-KalaAzar-Dermal Leishmaniasis (PKDL) yaitu komplikasi yang

muncul setelah seseorang sembuh dari VL,

• Cutaneous Leishmaniasis (CL) yang menimbulkan borok (lesion) di kulit,

Gambar Penyakit Leismaniasis
• Mucocutaneus Leishmaniasis (ML) yang merusak jaringan mukosal.
Virus

• Organisme nonseluler yang terususun atas subunit protein dan berukuran sangat kecil serta memiliki
sifat parasit obligat intraseluler

• Mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA) yang diselubungi semacam bahan

pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. 

• Virus dapat menyerang tubuh manusia dan masuk ke beberapa sel tubuh, dan akan menguasai dan
mengendalikan sel tersebut untuk menghasilkan bagian-bagian yang diperlukannya untuk
memperbanyak diri.

• Virus yang telah memasuki inang akan mengadakan kontak dengan sel yang rentan, bereplikasi, dan
menyebabkan kerusakan sel.
Penyakit Yang Disebabkan Oleh Virus
1) HIV/AIDS
Penyebab : Acquired Immunodeficiency Sydrome (AIDS) adalah infeksi yang disebabkan oleh Human
Immunodeficiency Virus (HIV)
Patogenesis : Human Immunodeficiency Virus tergolong retrovirus yang mempunyai materi genetik
RNA yang mampu menginfeksi limfosit CD4 (Cluster Differential Four), dengan melakukan
perubahan sesuai dengan DNA inangnya. Virus juga dapat menginfeksi sel monosit makrofag, sel
Langerhans pada kulit, sel dendrit folikuler pada kelenjar limfe, makrofag pada alveoli paru, sel
retina, sel serviks uteri dan sel-sel mikroglia otak. Virus yang masuk kedalam limfosit T4 selanjutnya
mengadakan replikasi sehingga menjadi banyak dan akhirnya menghancurkan sel limfosit itu sendiri.
Penularan : Melalui hubungan seksual dengan seseorang yang terinfeksi HIV, transfusi darah dari
seseorang yang terinfeksi, serta dari wanita yang terinfeksi kepada bayinya selama kehamilan atau
saat menyusui.
Gejala : Berat badan turun tanpa diketahui sebabnya, berkeringat di malam hari, bercak putih di lidah,
mulut, kelamin, dan anus, bintik ungu pada kulit yang tidak bisa hilang, demam yang berlangsung
lebih dari 10 hari, diare kronis, gangguan saraf, s, mudah memar atau berdarah tanpa sebab.
2) Herpes

Penyebab : Virus Human papillomavirus (HPV)

Gejala : Kulit mengalami luka melepuh, gatal, merah,

dan berair. 

Penularan : Terjadi ketika ada kontak kulit dengan

penderita herpes.

Penyakit Herpes terdiri dari dua macam yaitu herpes

zoster yaitu penyakit herpes yang menyerang kulit, dan
herpes simplex/genitalis yaitu penyakit herpes yang Gambar Penderita Penyakit
Herpes
merupakan salah satu penyakit kelamin.
Bakteri
• Sebuah kelompok mikroorganisme bersel tunggal dengan konfigurasi selular prokariotik (tidak
memiliki selubung inti).

• Bakteri bisa masuk melalui udara, air, tanah, makanan, cairan dan jaringan tubuh dan benda mati
lainnya.

• Memiliki kemampuan untuk menularkan, melekat pada sel inang, menginvasi sel inang dan jaringan,
meracuni, dan mampu menghindar dari sistem kekebalan inang.

• Bakteri dapat menghasilkan sejumlah toksin atau racun yang dapat menghancurkan sel-sel tertentu
pada jaringan tubuh yang diserangnya.
Contoh Penyakit Yang Disebabkan Oleh Bakteri

1) Tuberkulosis (TBC)

Penyebab : Bakteri Mycobacterium Tuberculosis

Penularan : Penyakit ini ditularkan dari percikan ludah yang keluar dari penderita TBC ketika berbicara,
batuk, atau bersin.
Gejala : Batuk yang berlangsung lama (3 minggu atau lebih), biasanya berdahak, batuk mengeluarkan
darah, berkeringat pada malam hari, penurunan berat badan, demam dan menggigil, nyeri dada saat
bernapas atau batuk.
2) Difteri

Penyebab : Bakteri Corynebacterium diphtheria.

Gejala : Sakit tenggorokan, demam, malaise dan pada

pemeriksaan ditemukan pseudomembran pada tonsil, faring, dan
/ atau rongga hidung.

Penularan : Melalui droplet, kontak langsung dengan sekresi

saluran napas penderita atau dari penderita karier.

Corynebacterium diphtheria masuk melalui mukosa atau kulit,

melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran
nafas bagian atas dan memproduksi toksin. Gambar Penderita Penyakit
Difteri
Jamur
– Jamur dapat menyebabkan penyakit yang cukup parah bagi manusia, antara lain
mikosis dan mikotoksitosis.

– Jamur kemudian akan melepaskan toksin yang dapat menimbulkan peradangan dan
iritasi berwarna merah dan gatal.

– Infeksinya bisa berupa bercak – bercak putih, merah, atau hitam di kulit dengan
bentuk asimetris.
Contoh Penyakit Yang Disebabkan Oleh Bakteri

1) Kurap

Penyebab : Jamur trichophyton, epidermophyton,
dan microsporum

Gejala : Ruam melingkar berwarna merah pada kulit 

Penularan : Penyakit ini dapat menular melalui kontak

langsung dengan penderita atau hewan yang terinfeksi.
Selain itu, kontak secara tidak langsung dengan benda yang
terkontaminasi jamur juga dapat menularkan kurap.
Gambar Penderita Penyakit
Kurap
 Faktor Hospes Pada Infeksi

Syarat timbulnya infeksi:

Mikroorganisme yang menular harus mampu:

1. Memasuki hospes,

2. Melekat atau menduduki hospes,

3. Berkembang biak sampai taraf tertentu.

 Saluran
Kulit pencerna
an

Mekanisme
Pertahanan Saluran
Pembulu
Tubuh pernapas
h limfe
an

Reaksi
Pembulu
peradang
h darah
an
 Kulit
– Batas utama antara lingkungan dan tubuh
– Memiliki lapisan keratin/tanduk
– Sebagai barier mekanis yang baik terhadap infeksi
– Jika terjadi luka iris, abrasi atau maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat
memungkinkan agen menular masuk.
– Kemampuan dekontaminasi kulit:
1) Dekontaminasi fisik
2) Dekontaminasi kimiawai
3) Dekontaminasi biologis
 Saluran Pencernaan

a. Mukosa lambung
Banyak mikroorganisme yang tidak dapat bertahan di suasana lambung karena keasaaman lambung
yang tinggi tidak sesuai untuk banyak mikroorganisme.
b. Lapisan usus halus
Gerakan peristaltik mampu mendorong isi usus berlangsung cepat, sehingga populasi bakteri dalam
lumen dipertahankan tetap sedikit.
c. Lapisan dalam usus besar
Pertahanan utama melawan mikroorganisme adalah melalui banyaknya flora normal yang menghuni
usus besar. Bakteri normal yang banyak ini berkompetisi untuk mendapatkan makanan atau mereka
benar-benar mengeluarkan substansi antibakteri (antibiotik).
 Saluran pernapasan
– Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan nasofaring, trakea dan
bronkus, terdiri dari sel – sel tinggi yang beberapa diantaranya mengeluarkan mukus, tetapi
sebagian besar diperlengkapi dengan silia pada permukaan lumen mereka.
– Tonjolan-tonjolan kecil ini bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan
kemulut, hidung dan keluar tubuh. Jika mikroba terhirup, mereka cenderung mengenai
selimut mukosa yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan atau dibatukkan
atau ditelan.
– Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi didalam sekresi. Jika beberapa
agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai ruang – ruang udara didalam paru-paru,
maka disana selalu terdapat makrofag alveoler yang merupakan barisan pertahanan lain.
 Sawar Pertahanan Lain
1) Radang
– Aspek humoral (antibodi)
– Aspek seluler

2) Pembuluh Limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen menular ikut menyebar dengan cepat sepanjang
pembuluh limfe bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang menyebabkan limfangitis, tetapi lebih sering
agen-agen tersebut langsung terbawa ke kelenjar limfe, dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh
makrofag. Pada keadaan ini cairan limfe yang mengalir ke pusat melewati kelenjar limfe dapat terbebas dari
agen-agen tersebut.
3) Pertahanan terakhir (vena primer)
– Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe atau jika agen tersebut langsung
memasuki vena ditempat primernya, maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
– Bakteremia ini biasanya ditangani secara cepat dan efektif oleh makrofag dari sistem monosit –
makrofag.
– Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi bakteremia berlanjut yang mengakibatkan
organisme yang masuk berjumlah sangat besar dan cukup resisten sehingga sistem makrofag
ditaklukkan. Organisme yang menetap ini menimulkan gejala malaise, kelemahan, demam, dan lain-
lain.
– Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau disingkat piemia, dimana organisme mencapai
jumlah yangs edemikan besarnya sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-gumpalan dan
mengambil tempat pada banyak organ dan menimbulkan banyak sekali mikroabses.
Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe atau getah bening berperan dalam penyerapan cairan dan makromolekul dari
jaringan dan mengambil lipid pada usus, bahkan, pembuluh limfe mengangkut antigen dan leukosit
diantara jaringan perifer atau jaringan paling luar, kelenjar getang bening, dan darah. Karena hal itu,
pembuluh ini penting dalam induksi dan regulasi respon sistem imun.
Pembuluh limfe merupakan bagian dari sistem limfatik, yang merupakan sistem pertahanan
sekunder. Sistem pertahanan primer dilaksanakan oleh kulit dan membrane mukosa. Pembuluh limfe
meregulasikan respon inflamasi dengan cara membawa cairan leukosit dan antigen dari jaringan
yang terinfeksi ke nodul limfe dan ke organ limfe sekunder.
Pencegahan infeksi
Limfangitis
Limfangitis adalah suatu peradangan dari saluran limfatik yang terjadi sebagai
akibat dari infeksi (Streptococcus pyogenes). Limfangitis juga kadang-kadang
disebut “Keracunan darah”
Etiologi Limfangitis
Bakteri streptokokus biasanya memasuki pembuluh-pembuluh ini melalui
gesekan, luka atau infeksi di lengan atau tungkai.
Limfangitis umumnya hasil dari akut atau infeksi Streptococcus staphylococcal
dan Streptococcus pyogenes kulit yang menyebabkan pembuluh getang being
untuk menjadi bengkak dan sakit.
Patogenesis
Organisme pathogen memasuki saluran limfatik langsung melalui luka atau
sebagai komplikasi infeksi. Setelah organisme memasuki saluran pembuluh limfa,
peradangan local dan infeksi berikutnya terjadi. Munculnya garis-garis merah pada
kulit. Peradangan atau infeksi kemudian meluas ke proksimal terhadap kelenjar
getah bening regional.
Gejala
1. Goresan merah dari daerah terinfeksi ke ketiak atau pangkal paha.
2. Berdenyut nyeri di sepanjang daerah yang terkena.
3. Demam suhu tinggi
4. Panas dingin
5. Sakit kepala
6. Kehilangan nafsu makan
7. Nyeri otonom
Faktor-faktor resiko
1. Telah menjalani perawatan kanker
2. Melewati dosis atau berhenti minum antibiotic sebelum pengobatan selesai
3. Tidak merawat luka dengan baik walaupun luka tampak terinfeksi
4. Pemukiman padat penduduk
5. Hygenitas yang buruk.
6. Kelainan sistem kekebalan tubuh.
Pathway Pengobatan
Perawatan yang dapat dilakukan :
1. Pemberian antibiotic Penisilin (Streptococcus)
2. Antibiotik untuk mengobati infeksi yang mendasar.
3. Analgesik untuk mengontrol nyeri.
4. Obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakkan.
5. Pembedahan untuk menguras abses apapun.
6. Memelihara kesehatan dan kebersihan tubuh untuk mencegah terjadi berbagai
infeksi.
LIMFADENITIS
Limfadenitis
Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening.
Limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening
yang disebabkan oleh basil tuberkulosis (Ioachim, 2009).
Berdasarkan lokasinya, limfadenitis dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu:
1. Limfadenitis lokal. Ini merupakan jenis limfadenitis yang paling umum terjadi.
Limfadenitis lokal hanya terjadi pada beberapa kelenjar getah bening yang berdekatan.
2. Limfadenitis umum. Kondisi ini terjadi ketika banyak kelenjar getah bening yang
mengalami radang akibat penyebaran infeksi melalui aliran darah, atau akibat penyakit lain yang
menyebar ke seluruh tubuh.
Etiologi Limfadenitis Tuberkulosis
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam
famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium kompleks,
yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang
tergolong dalam Mycobacterium tuberculosae complex adalah :
1. M. tuberculosae,
2. M. bovis,
3. M. caprae,
4. M. africanum,
5. M. Microti,
6. M. Pinnipedii,
7. M.canettii
Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan epidemiologi.
Etiologi Limfadenitis
A. Infeksi yang dapat menyebabkan limfadenitis lokal, seperti:
1. Infeksi bakteri: Streptococcus, tuberkulosis, Mycobacterium nontuberkulosis,
sifilis, tularaemia, dan lymphogranuloma venereum.
2. Infeksi virus: herpes genital.
B. Infeksi yang mengakibatkan limfadenitis umum, antara lain:
1. Infeksi parasit: toksoplasmosis.
2. Infeksi jamur: histoplasmosis.
3. Infeksi bakteri: Brucella, sifilis.
4. Infeksi virus: Cytomegalovirus, mononucleosis.
Patogenesis
Transmisi penyakit ini terjadi dari manusia ke manusia melalui jalur respirasi. roplet nuclei yang terinhalasi
masuk ke tubuh dan bermigrasi ke paru-paru. Di dalam paru-paru, droplet nuclei yang mengandung MTB akan
dimakan oleh sel fagosit yang disebut makrofag.
Pada fase ini, perang diantara MTB dengan makrofag terjadi dan akan menghasilkan 2 kemungkinan tergantung
dari kekuatan makrofag dan virulensi MTB yang menginfeksi. Sel makrofag yang kuat akan menghancurkan MTB
dan mencegah infeksi yang berkelanjutan. Sebaliknya, bila sel makrofag lemah ditambah virulensi bakteri yang kuat
maka MTB akan melanjutkan hidupnya dan bereplikasi di dalam sel makrofag tersebut.
Apabila MTB terus hidup di dalam tubuh dan bereplikasi, maka setelah 1-4 minggu setelah infeksi pertama,
sistem imun spesifik tubuh akan mulai bekerja untuk menyerang MTB. MTB biasanya akan mencapai kelenjar getah
bening dan mengalami reaktivasi. Reaktivasi terjadi pada saat sistem imun dalam keadaan melemah.
Klasifikasi Limfadenitis TB perifer
1. Stadium 1, pembesaran KGB yang keras, dapat digerakkan, terpisah, dan menunjukkan reaksi
hiperplasia yang non-spesifik.
2. Stadium 2, pembesaran KGB yang kenyal dan terfiksasi ke jaringan sekitarnya.
3. Stadium 3, centralsoftening akibat pembentukan abses.
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abses (abses superfisial yang dihubungkan oleh suatu
saluran dengan abses yang letaknya lebih dalam).
5. Stadium5, pembentukan sinus tract atau fistula
Gejala
1. Pembengkakan di kelenjar getah bening di leher, ketiak, atau
2. Kulit di sekitar kelenjar getah bening menjadi kemerahan.
3. Munculnya abses atau nanah.
4. Keluarnya cairan dari kelenjar getah bening yang membengkak.
5. Tidak nafsu makan.
6. Berkeringat pada malam hari.
7. Pembengkakan tungkai.
Faktor Resiko
1. Usia, (12th).
2. Memiliki masalah kesehatan tertentu.
3. Melakukan kontak fisik dengan binatang tertentu.
Pengobatan
Jenis pengobatan yang diberikan juga mempertimbangkan :
1. Usia pasien.
2. Kondisi kesehatan pasien secara umum.
3. Tingkat keparahan limfadenitis yang terjadi.
4. Riwayat medis pasien.
5. Jangka waktu terjadinya limfadenitis.
6. Penyebab Limfadenitis

Pengobatan
7. Antibiotik, antivirus, atau antijamur, AINS(ibuprofen)
8. Mengalirkan Abses atau nanah
9. Pengobatan kanker (Limfadenitis yang terjadi diakibatkan oleh tumor atau kanker)
LYMPHEDEMA
Limfedema
Lymphedema adalah akumulasi cairan interstisial kaya protein dalam kulit dan jaringan
subkutan yang terjadi sebagai akibat dari disfungsi limfatik. Lymphedema dibagi menjadi :
1. Lymphedema primer.
Kasus-kasus di mana etiologi tidak diketahui atau yang berkembang sebagai akibat dari bawaan
disfungsi limfatik,
2. Lymphedema sekunder
Semua bentuk lymphedema yang terjadi sebagai akibat dari penyumbatan.
Etiologi Limfedema
Pada lymphedema primer, penyakit ini dianggap sebagai kelainan genetik, dimana ekspresi dapat terjadi
pada saat lahir (penyakit Milroy), pubertas (lymphedema praecox), atau setengah baya (lymphedema tarda).
Dalam lymphedema sekunder, penyakit ini berkembang sebagai infeksi atau bedah ablasi.

*Note
Ketidakpastian tentang etiologi utama lymphedema diperkirakan karena perempuan menderita setidaknya
tiga kali lebih sering dibandingkan pria
Patofisiologi Lymphedema
Lymphedema secara garis besar disebabkan oleh disfungsi transpor limfatik.
Normalnya fungsi pembuluh limfe untuk memindahkan cairan dari kapiler yang
terakumulasi di interstitial, sehingga tekanan interstitial tetap terjaga. Lymphedema
terbatas pada kompartemen subkutan; kompartemen otot tidak terlibat. Keluarnya
cairan kaya protein terjadi ketika banyaknya cairan melebihi limfatik kapasitas
transportasi. Penyebab edema tinggi protein pergeseran keseimbangan Starling,
sehingga terjadi akumulasi cairan. Seiring dengan waktu, tekanan oksigen menurun,
terjadi penurunan fungsi makrofag, dan adanya peningkatan jumlah cairan kaya
protein menimbulkan kondisi inflamasi kronis dan fibrosis.
Gejala Lymphedema
Gejala utama limfedema adalah pembengkakan di tungkai dan lengan. Tungkai atau lengan yang
mengalami pembengkakan sering kali terasa nyeri, berat, atau kaku, hingga menyebabkan
penderitanya sulit bergerak. Penyumbatan dan pembengkakan ini dapat menimbulkan masalah
dan gejala lain, seperti:
1. Peradangan pada kulit dan jaringan di sekitarnya
2. Memar
3. Kulit pecah-pecah
4. Pengerasan dan penebalan kulit (fibrosis kulit)
5. Terbentuk borok pada kulit
6. Pembengkakan pada kelenjar getah bening
Pengobatan Lymphedema
Pengobatan limfedema bertujuan untuk meredakan gejala yang diderita oleh pasien
serta mengurangi pembengkakan yang terjadi. Metode pengobatan yang dapat
dijalani pasien limfedema meliputi:
1. Terapi Mandiri
1. Melakukan olahraga ringan untuk melenturkan otot yang bermasalah dan
membantu mengurai cairan getah bening yang menumpuk.
2. Menjaga lengan atau tungkai dari luka, dengan berhati-hati saat
menggunakan benda tajam.
3. Menjaga lengan atau tungkai dari luka, dengan berhati-hati saat
menggunakan benda tajam.
Pengobatan Lymphedema

2. Terapi Khusus
1. Pneumatic compression, yaitu alat yang dililitkan di lengan dan tungkai untuk
memompa dan memberi tekanan secara berkala kepada cairan bening.
2. Compression garments, yaitu pakaian khusus atau stoking yang menekan lengan
atau kaki yang bermasalah agar cairan limfe dapat keluar.
3. Manual lymph drainage, yaitu teknik pijat manual yang dilakukan untuk
melancarkan aliran cairan Terapi ini dilakukan oleh tenaga medis.
4. Complete decongestive therapy (CDT), yaitu kombinasi beberapa jenis terapi dan
penerapan pola hidup sehat.
3. Operasi
Pencegahan
1. Menggerakkan kaki atau lengan melalui olahraga ringan selama 4-6 minggu,
bila baru saja melakukan operasi pengangkatan kelenjar getah bening.
2. Menjaga berat badan ideal, untuk mengurangi risiko terjadinya limfedema.
3. Mengenakan pakaian longgar, agar aliran darah dan cairan limfe tetap lancar.
PERTAHANAN
TUBUH
Sistem Imun

Sistem imun merupakan suatu jejaring yang didesain untuk homeostasis

molekul yang besar (oligomer) dan sel berdasarkan pada proses pengenalan yang
spesifik. Pengenalan dari struktur suatu oligomer oleh reseptor sel imun merupakan
komponen penting dari kekhususan sistem imun. Sistem imun terbentuk dari
jejaring kompleks sel imun, sitokin, jaringan limfoid, dan organ, yang bekerja sama
dalam meng eliminasi bahan infeksius dan antigen lain.
Fungsi Sistem Imun
Fungsi sistem imun:
1) Pembentuk kekebalan tubuh.
2) Penolak dan penghancur segala bentuk benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
3) Pendeteksi adanya sel abnormal, infeksi dan patogen yang membahayakan.
4) Penjaga keseimbangan komponen dan fungsi tubuh
Klasifikasi Sistem Imun
1. Sistem Imun Non spesifik (Innate Immune System)
Sistem pertahanan tubuh dengan tidak membedakan antara mikorbia patogen satu dengan yang lain.
Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki respon langsung serta
cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat. Sistem imun ini bertindak sebagai lini pertama
dalam menghadapi infeksi dan tidak perlu menerima pajanan sebelumnya, bersifattidak spesifik karena
tidak ditunjukkan terhadap patogen atau mikroba tertentu, telah ada dan berfungsi sejak lahir. Mekanisme
pertahan sistem imun non spesifik dibagi menjadi 2 lini:
2. Mekanisme pertahanan lini 1
1. Pertahanan Fisik (Kulit, mukosa, gingiva, silia, rambut)
2. Pertahanan Mekanis (Rambut halus dihidung untuk memfilter udara)
3. Pertahanan Kimia (saliva, keringat, sebum, air mata, lisozim, enzim pencernaan)
4. Pertahanan Biologi
Klasifikasi Sistem Imun
2. Mekanisme Pertahanan lini 2
1. Fagositosis
2. Inflamasi
3. Demam
Klasifikasi Sistem Imun
1. Pagositosis (Sel penghancur)
1. Monosit
Monosit dapat berubah bentuk menjadi makrofag yang memiliki sifat fagositosis.
2. Neutrofil
Merupakan sel darah putih yang dapat membebaskan histamine sebagai pemicu
inflamasi.
3. Natural Killer Cell (NKC)
Tidak menyerang mikroba, menghancurkan sel yang sudah terinfeksi oleh virus.
Inflamasi
1. Masuknya bakteri ke dalam jaringan
2. Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg terinfeksi meningkatkan aliran
darah (RUBOR/kemerahan & CALOR/panas)
3. Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi terhadap protein meningkat
difusi protein & filtrasi air ke interstisial (TUMOR/bengkak & DOLOR/nyeri)
4. Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler & venulake interstisial
5. Penghancuran bakteri di jaringan fagositosis (respons sistemik: demam)
6. Perbaikan jaringan
Demam
1. peningkatan suhu tubuh
1. endogen : IL-1
2. eksogen : lipopolisakarida bakteri pirogen.
IL1  hipotalamus  meningkatkan suhu tubuh.
Demam berperan untuk memperlambat metabolisme mikroba sampai fungsi sel
imun meningkat
Klasifikasi Sistem Imun
2. Sistem Imun spesifik (Adaptive immune System)
Sistem pertahanan tubuh yang peka terhadap patogen tertentu yang sudah masuk kedalam
tubuh manusia setelah melewati sistem pertahanan non spesifik. Benda asing yang pertama kali
muncul akan segera dikenalidan terjadi sensitisasi sel-sel sistem imun tersebut. Benda asing
yang sama, bila terpajan ulang akan dikenal lebih cepat dan kemudian dihancurkan.
Sistem imun ini diperankan oleh Limfosit B dan Limfosit T yang berasal dari sel progenitor
limfoid
Sistem imun spesifik mencakup
1. kekebalan humoral produksi antibodi oleh limfosit B (sel plasma)
2. kekebalan selular produksi limfosit T yang teraktivasi
 Perbedaan
Imunitas Humoral Imunitas Seluler

1. Sel B atau limfosit B 1. Sel T atau limfosit T

2. Mengaktivasi makrophages
2. Menghasilkan atau memproduksi
antibodi 3. Mengikat Partikel asing spesifik dan
tidak spesifik
3. Mengenali atau tidak spesifik
4. Terbagi menjadi Ekstrakseluler (Sel T
4. Untuk pertahanan bakteri Helper) dan intraseluler (Sel T
ekstracelluler Citotosik (CTL)
5. Untuk pertahanan bakteri intracelluler
Sistem Kerja Imun
Penyakit Sistem Imun
1. Lack of response (Imunodefisiensi (AIDS))
2. Incorrect response (Autoimunitas (DM tipe 1))
3. Overactive response (Hipersensitives/alergi)
PENYAKIT SISTEM
IMUN

DIABETES
MELITUS
Diabetes Melitus

Diabetes mellitus(DM) merupakan penyakit gangguan metabolic menahun

akibat pancreas tidak memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif.
Insulin adalah hormone yang mengatur keseimbangan kadar gula darah.
Gejala Diabetes
Diabetes tipe 1 dapat berkembang dengan cepat dalam beberapa minggu, bahkan
beberapa hari saja. Sedangkan pada diabetes tipe 2, banyak penderitanya yang tidak
menyadari bahwa mereka telah menderita diabetes selama bertahun-tahun, karena
gejalanya cenderung tidak spesifik. Beberapa gejala diabetes tipe 1 dan tipe 2 meliputi :
1. Sering merasa haus
2. Sering buang air kecil, terutama dimalam hari/
3. Pandangan kabur.
4. Luka yang sulit sembuh
5. Sering mengalami infeksi
6. Gatal-gatal
7. Mulut kering.
Faktor Resiko Diabetes
Faktor resiko diabetes mellitus dikelompokkan menjadi factor resiko yang dapat
dimodifikasi dan factor resiko yang dapat dimodifikasi.
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (ras dan etnik, jenis kelamin, umur,
riwayat keluarga diabetes, melahirkan dengan boboh lebih dari 4kg, dan
kurang dari 2,5kg)
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (Merokok, aktivitas fisik, obesitas, diet)
Komplikasi Diabetes

1. Penyakit jantung
2. Stroke
3. Gagal Ginjal kronis
4. Depresi
5. Luka dan infeksi yang sulit sembuh
6. Demensia
Pencegahan Diabetes
1. Mengatur frekuensi dan menu makanan menjadi lebih sehat.
2. Menjaga berat badan ideal
3. Rutin berolahraga.
4. Rutin menjalani pengecekan gula darah, setidaknya sekali dalam setahun.
Pengendalian Diabetes Melitus
 Faktor-Faktor Jasad
Renik (mikroorganisme)
pada Infeksi
 Faktor-Faktor Jasad Renik
(mikroorganisme) pada
Infeksi

1. Daya Transmisi 3. Kemampuan

untuk menimbulkan
penyakit
2. Daya Invasi
1. Daya transisi
Sifat penting dan nyata pada saat terbentuknya adalah transpor agen menular hidup
kedalam tubuh.

Transmisi langsung Penularan langsung oleh mikroba patogen ke pintu

masuk (port d’entrée) yang sesuai dari pejamu. Sebagai
(direct transmission)
contoh adalah adanya sentuhan, gigitan, ciuman, atau
adanya droplet nuclei saat bersin, batuk, berbicara, atau
saat transfusi darah dengan darah yang terkontaminasi
mikroba patogen.

Transmisi tidak Penularan mikroba pathogen melalui cara ini

langsung (indirect memerlukan adanya “media perantara” baik berupa
transmission) barang / bahan, udara, air, makanan / minuman, maupun
vektor. Sebagai contohnya adalah barang, air, udara,
makanan/minuman, dan vektor (nyamuk, cacing, lalat,
dll).
Transmisi tidak langsung
(indirect transmission)
a) Vehicle-borne
Ex: peralatan makan dan minum, instrumen bedah / kebidanan, peralatan
laboratorium, peralatan infus / transfusi.

b) Vector-borne
media perantara penularan adalah vektor (serangga),
Ex:
1. Cara mekanis, yaitu pada kaki serangga yang menjadi vektor melekat pada
kotoran / sputum yang mengandung mikroba patogen.
2. Cara biologis, yaitu mikroba berpindah tempat ke tubuh pejamu melalui gigitan
dimana mikroba telah mengalami siklus perkembangbiakan dalam tubuh vektor
/ serangga.

c) Food-borne
yaitu melalui pintu masuk (port d’entrée) saluran cerna dimana makanan dan
minuman adalah media yang efektif untuk penyebaran mikroba.
Transmisi tidak langsung
(indirect transmission)

d) Water-borne
salah satu media perantara, air sangat mudah menyebarkan mikroba patogen ke
pejamu, melalui pintu masuk (port d’entrée) saluran cerna maupun pintu masuk
lainnya.

e) Air-borne
Udara bersifat mutlak diperlukan bagi setiap orang. Mikroba patogen dalam udara
masuk ke saluran napas pejamu dalam bentuk droplet nuclei yang dikeluarkan
oleh penderita (reservoir) saat batuk atau bersin, bicara atau bernapas melalui
mulut atau hidung. Penularan melalui udara ini umumnya mudah terjadi di dalam
ruangan yang tertutup seperti di dalam gedung, ruangan / bangsal / kamar
perawatan, atau pada laboratorium klinik.
2. Daya invensi
Sekali dipindahkan kedalam hospes baru, jasad renik harus mampu
bertahan pada atau didalam hospes.

Contoh 1. Kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah

memasuki jaringan, tetapi hanya menduduki epitel
usus, melekat dengan kuat pada permukaan sehingga
tidak terhanyut oleh gerakan usus.
2. Disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial
usus tetapi tidak pernah masuk lebih jauh kedalam
tubuh.
3. Contoh lainnya adalah salmonella thypi yang
menyebabkan demam tifoid, spiroketa sifilis yang
menyebabkan sifilis, mikrobacterium tetani yang
menyebabkan tetanus, dll.
3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit
Contohnya pada penyakit tetanus dan difteri

Mikroorganisme
Mengeluarkan
(bakteri gram
eksotoksin
positif)

Menimbulkan Larut kemudian

perubahan fisiologis bersirkulasi
a. Tetanus
Tetanus dimulai dengan masuknya spora bakteri Clostridium Tetani melalui luka
sebagai port d’entree. Luka tusuk, jaringan nekrotik dan luka yang terinfeksi
merupakan luka yang lebih berisiko menimbulkan tetanus. Pada luka-luka
tersebut tercipta kondisi anaerob yang kemudian menjadi lingkungan optimal
bagi proses germinasi (spora berubah menjadi bentuk vegetatif) dan multiplikasi
bakteri Clostridium Tetani. Pada proses tersebut bakteri Clostridium Tetani akan
memproduksi 2 jenis toksin, yakni tetanospasmin dan tetanolisin.

b. Difteri
Menempelnya Corynobacterium diphtheria pada sel epitel mukosa merupakan
dasar patofisiologi difteri. Bakteri ini kemudian akan melepaskan eksotoksin
dari endosomnya yang menyebabkan reaksi inflamasi lokal diikuti pengrusakan
jaringan dan nekrosis.
 Mikroorganisme
Sel bakteri mengalami
(bakteri gram
lisis
negatif)

Menimbulkan Mengeluarkan
perubahan fisiologis endotoksin kompleks

Contoh perubahan fisiologisnya adalah timbulnya demam dan dalam keadaan

– keadaan yang lebih ekstrim, seperti septikemia gram negatif, dengan
timbulnya sindrom syok.
• LSP (lipopolisakarida) menyerang sistem pertahanan tubuh
sehingga menyebabkan timbulnya efek biologis dari endotoksin
yaitu:
1.Demam karena pelepasan makrofag oleh interleukin-1 yang
beraksi karena pusat pengaturan temperatur hipotalamus. Selain
itu demam juga dapat disebabkan oleh endotoksin karena dapata
memicu pelepasan protein pirogen endogen (protein di dalam
sel) yang mempengaruhi pusat pengatur suhu tubuh di dalam
otak.
2.Hipotensi karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah.
3.Peradangan dan kerusakan jaringan yang disebabkan aktivitas
jalur alternatif dari jalur komplemen.
4. meningkatnya produksi antibodi karena aktivitas makrofag,
peningkatan kemampuan fagosit, dan aktivitas dari banyak kloni
limfosit B
5.Peradangan, penurunan kadar besi dan pembekuan darah.
CARA INTERAKSI HOSPES DAN
MIKROBA
A. Incubation ( masa inkubasi )
Saat ketika agen infeksi memasuki tubuh hospes sampai gejala atau
simptom muncul. Periode ini bisa pendek dalam waktu beberapa jam atau
panjang sampai beberapa tahun. Interval waktu tersebut dipengaruhi oleh
seberapa cepat agen infeksi berkembang biak dan seberapa cepat produk
mikroorganisme mempengaruhi jaringan hospes.
Masa inkubasi suatu penyakit sangat ditentukan oleh virulaensi
mikroorganisme, potensi antigen dari mikroorganisme atau produknya dan
status imune hospes. Campak yang menyerang anak sehat dalam periode 7-
10 hari, virus yang sama yang menyerang pasien rawat inap rumah sakit
dapat memiliki masa inkubasi hanya 1-2 hari. Kebanyakan penyakit memiliki
masa inkubasi antara 10-21 hari.
B. Prodormal ( masa laten )
Gejala yang merupakan tanda yang menunjukkan onset suatu penyakit.
Disini biasanya individu merasa tidak enak badan atau sering disebut
“malaise”. Kebanyakan berupa pusing, mual, atau demam ringan. Pada saat
ini agen infeksi sedang berkembang biak hanya meluas sampai produknya
menginduksi respon ringan dari hospes.

C. Acute illness stage ( masa infeksi )

Periode akut adalah tahap dimana simptom penyakit ada dalam puncak.
Selama periode ini mikroorganisme penginfeksi mencapai tingkat populasi
yang mampu menginduksi respon hospes dengan intensitas imunologi cukup
tinggi. Baik intensitas respon imunologi maupun intensitas gejala sangat
tergantung pada tingkat hubungan interaksi hospes-parasit. Respon yang
cepat dan tidak terlalu berat akan terjadi bila merupakan pertemuan ulangan
antara hospes–parasit.
D. Convalescent stage ( masa penyembuhan )
Periode penyembuhan, dihubungkan dengan penurunan simptom yang
sangat cepat. Simptom tersebut berhubungan dengan level maksimum
antibodi yang mampu mengatasi atau membasmi patogen.
A. Incubation ( masa inkubasi )
Saat ketika agen infeksi memasuki tubuh hospes sampai gejala atau
simptom muncul. Periode ini bisa pendek dalam waktu beberapa jam atau
panjang sampai beberapa tahun. Interval waktu tersebut dipengaruhi oleh
seberapa cepat agen infeksi berkembang biak dan seberapa cepat produk
mikroorganisme mempengaruhi jaringan hospes.
Masa inkubasi suatu penyakit sangat ditentukan oleh virulaensi
mikroorganisme, potensi antigen dari mikroorganisme atau produknya dan
status imune hospes. Campak yang menyerang anak sehat dalam periode 7-
10 hari, virus yang sama yang menyerang pasien rawat inap rumah sakit
dapat memiliki masa inkubasi hanya 1-2 hari. Kebanyakan penyakit memiliki
masa inkubasi antara 10-21 hari.
Reaksi Hopses Dengan Jasad Renik
Secara biologi, sebenarnya setiap agen yang hidup bukan untuk menimbulkan
penyakit, melainkan untuk menghasilkan agen yang jenisnya sama. Cara
interaksi hopses denagn mikroorganisme
A. Komensalisme
Antara hopses dan agen menular tidak saling menyerang atau
menguntungkan bagi yang satu tanpa menimbulkan cedera pada yang lain.

B. Mutualisme
Interaksi hopses dengan mikroorganisme saling menguntungkan.

C. Parasitisme
Menguntungkan bagi yang satu tetapi merugikan bagi yang lain.
 Reaksi Hopses Dengan Jasad Renik
Cara interaksi hopses denagn mikroorganisme

1. Komensalisme, Antara hopses 3.Parasitisme, menguntungkan

dan agen menular tidak saling bagi yang satu tetapi merugikan
menyerang atau menguntungkan bagi yang lain.
bagi yang satu tanpa
menimbulkan cedera pada yang
lain. 2.Mutualisme, Interaksi hopses
dengan mikroorganisme saling
menguntungkan.
 Infeksi Oportunistik

– Infeksi oportunistik adalah infeksi yang mengambil kesempatan dari kelemahan

dalam pertahanan kekebalan.
– Infeksi oportunistik dapat disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, atau parasit.
– Disebut oportunistik karena infeksi ini akan mengambil keuntungan dari sistem
kekebalan tubuh seseorang yang lemah.
 Tes Untuk Infeksi Oportunistik

– Untuk menentukan apakah seseorang terinfeksi oportunistik, darah dapat dites untuk antigen
(potongan kuman yang menyebabkan IO) atau untuk antibodi (protein yang dibuat oleh sistem
kekebalan untuk memerangi antigen).
– Ditemukan antigen berarti terinfeksi.
– Ditemukan antibodi berarti pernah terpajan pada infeksi.
 Infeksi Oportunistik yang paling umum

– Kandidiasis (thrush) adalah infeksi jamur pada mulut, tenggorokan, atau vagina. Rentang CD4:
dapat terjadi bahkan dengan CD4 yang agak tinggi.
– Virus sitomegalia (CMV) adalah infeksi virus yang menyebabkan penyakit mata yang dapat
menimbulkan kebutaan. Rentang CD4: di bawah 50.
– Dua macam virus herpes simpleks dapat menyebabkan herpes pada mulut atau kelamin. Ini
adalah infeksi yang agak umum, tetapi jika kita terinfeksi HIV, perjangkitannya dapat jauh lebih
sering dan lebih berat. Penyakit ini dapat terjadi pada jumlah CD4 berapa pun.
– Malaria adalah umum di beberapa daerah di Indonesia. Penyakit ini lebih umum dan lebih berat
pada orang terinfeksi HIV. y Mycobacterium avium complex (MAC atau MAI) adalah infeksi
bakteri yang dapat menyebabkan demam kambuhan, rasa sakit yang umum, masalah pada
pencernaan, dan kehilangan berat badan yang parah. Rentang CD4: di bawah 75.
– Pneumonia Pneumocystis (PCP) adalah infeksi jamur yang dapat
menyebabkan pneumonia (radang paru) yang berbahaya. Rentang CD4: di
bawah 200. Sayangnya, IO ini masih agak umum pada orang yang belum
mengetahui dirinya terinfeksi HIV.
– Toksoplasmosis (tokso) adalah infeksi otak oleh semacam protozoa. Rentang
CD4: di bawah 100.
– Tuberkulosis (TB) adalah infeksi bakteri yang menyerang paru, dan dapat
menyebabkan meningitis (radang selaput otak). Rentang CD4: Setiap orang
dengan HIV yang dites positif terpajan TB sebaiknya diobati.
 Daftar Pustaka
Anonim. 2014. Infodatin :Pusat Informasi Kementerian Kesehatan RI. Diakses pada 9 Oktober 2019. dari Depkes :
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-diabetes.pdf
Budiarto, Eko dan Dewi Anggraeni. 2002. Pengantar Epidemiologi Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Bustan, Nadjib. 2012. Pengantar Epidemiologi. Jakarta : Rineka Cipta
Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta: EGC.
Centers for Disease Control and Prevention (2012), Principles of Epidemiology in Public Health Practice, Third
Edition, Atlanta: CDC
Hadioetomo, Ratna Siri, 1993. Mikrobiologi Dasar Dalam Praktek. PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.
Irwan. 2017. Epidemiologi Penyakit Menular. Yogyakarta : CV. Absolute Media.
Kharroubi, A. Darwish H. (2015). Diabetes Mellitus: The epidemic of The Century. World J Diabetes. 6(6),
pp. 850–867.
 Daftar Pustaka
Kayiran, et al. (2017). Lymphedema: From Diagnosis to Treatment. Turk J Surg. 33(2), pp. 51–57
Pitetti, R., D., (2018). Lymphangitis. Diakses Pada 8 Oktober 2019, dari Medscape :
https://emedicine.medscape.com/article/966003-overview
Potter, Patricia A. dan Anne Griffin Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4.
Jakarta: EGC
Ramachandran, A. (2014). Know The Signs and Symptoms of Diabetes. Indian J Med Res. 140(5), pp. 579–581.
Rahma, J., .Sistem Kekebalan Tubuh. Semarang: Universitas Diponogoro
Sudiono, J., (2014). Sistem Kekebalan Tubuh. Jakarta : EGC.
Warren, et al. (2007). Lymphedema. Annals of Plastic Surgery, 59(4), pp. 464–472.
Yayasan Spiritia. (2011).LEMBARAN INFORMASI: tentang HIV/AIDS untuk ORANG YANG HIDUP DENGAN
HIV/AIDS (Odha) : Lembaran Informasi 500 Infeksi Oportunistik. Diperoleh dari : Spiritia.or.id