REFERAT

INTERPRETASI HASIL ANALISA CAIRAN LCS (MAKROS, MIKROS, KIMIA)

DAN PENDEKATAN DIAGNOSIS ETIOLOGI KEJANG YANG BERKAITAN
Pembimbing Klinik : dr. Chatarina Rini Pratiwi, Sp. A

ENI ROHMAH
30101507440
PENDAHULUAN
Kejang atau bangkitan adalah gangguan neurologi yang sering
01 pada anak.
sekitar 10% anak menderita paling tidak 1x kejadian kejang dalam
16 tahun pertama hidupnya.
Penderita tertinggi ditempati oleh anak yang berusia < 3 tahun.
Sekitar 150.000 anak  kejang dan 30.000  berkembang menjadi
status epilepsi

02 Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan 

epilepsi, kejang demam, hipoglikemia, hipoksia, hipotensi, tumor
otak, meningitis, ketidakseimbangan elektrolit, dan overdosis
obat
PENDAHULUAN
Kejang disertai demam kegawatan pada anak dan sering dijumpai
03 dalam praktik kedokteran anak.
Angka kejadian kejang disertai demam di Indonesia, yang dapat
berkembang menjadi infeksi selaput menigs atau meningitis 
158/100.000 anak.

Metode tepat sasaran dalam mendeteksi dan mencegah terjadinya

04 infeksi SSP. Metode yang terakurat yang digunakan dan lazim
dilakukan adalah Lumbal Pungsi. American Academy of Pediatrics
(AAP) dalam publikasinya mewajibkan dilakukan LP pada anak
dibawah 12 bulan yang datang dengan kejang disertai demam.

Deteksi kejang secara dini  etiologi terapi spesifik terhadap

05 etiologi sangat menentukan mortalitas dan morbiditas.
Maka perlu mengetahui gambaran hasil pemeriksaan LCS pada anak
dengan diagnosis kejang demam
 perubahan aktivitas
motorik abnormal yang
tanpa atau disertai
Definisi dengan perubahan
perilaku yang sifatnya

KEJANG sementara yang

disebabkan akibat
perubahan aktivitas
elektrik di otak
 Klasifikasi Berdasarkan Causa

Kejang pada Bayi Baru

Keganasan Lahir ( 0 – 28 hari)

Bahan toksik
Kejang dengan demam
Kelainan kongenital
Gangguan metabolik dan
elektrolit
Epilepsi

Gangguan peredaran
darah
 PENDEKATAN DIAGNOSIS
ETIOLOGI KEJANG

ANAMNESIS PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN

FISIK PENUNJANG
•
•
Keadaan umum
Vital sign
• CSS
• Radiologi
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan kepala • EEG
• Pemeriksaan
neurologis
 ANAMNESIS
APAKAH BETUL LAMA
KEJANG? SERANGAN

APAKAH
POLA
PERNAH KEJANG
SEBELUMNYA? SERANGAN

APAKAH DISERTAI FREKUENSI

DEMAM? SERANGAN

KEADAAN SEBELUM, SELAMA, SESUDAH

KEJANG
 Keadaan Kejang Bukan kejang
Onset tiba-tiba gradual
Kesadaran terganggu tidak terganggu
Gerakan ekstrem. sinkron asinkron
Sianosis sering jarang
Ger abn mata selalu jarang
Serangan khas sering jarang
Lama detik-menit beberapa menit
Dapat diprovokasi jarang hampir selalu
Ictal EEG abn selalu tidak pernah
 PEMERIKSAAN FISIK
VITAL SIGN PEMERIKSAAN
NEUROLOGI
HR
RR NERVI CRANIALIS
SUHU REFLEKS : PRIMITIF,
FISIOLOGIS, PATOLOGIS

ANATOMI PEMERIKSAAN
• KEADAAN UMUM
KEPALA DAN NEUROLOGIS
• KESADARAN
KAKU KUDUK
LEHER
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
1. DARAH LENGKAP
01 2. URIN LENGKAP
3. CSF

RADIOLOGI
02 1.
2.
USG KEPALA
FOTO RONTGEN KEPALA
3. CT SCAN
4. MRI

03 EEG
 INTERPRETASI HASIL
ANALISA CAIRAN LCS
(MAKROS, MIKROS, KIMIA)
 Cairan serebrospinal (cerebrospinal fluid, CSF) mengisi rongga selaput otak (pada tengkorak) dan rongga
selaput medulla spinalis (pada kolumna vertebnilis). Cairan ini memberi asupan nutrien bagi berbagai
jaringan pada susunan saraf pusat dan ikut melindungi otak dan kolumna vertebralis sewaktu cedera.

Pada orang dewasa normal jumlah cairan serebrospinal 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-
140 ml, bayi 40-60 ml, neonatus 20-30 ml dan prematur kecil 10-20 ml.
•
KIMIA
WARNA
• KEJERNIHAN
• BEKUAN
• PH MIKROS-
• BERAT JENIS KOPIS
Content Here
PROTEIN
GLUKOSA
CHLORIDA
MAKROS- HITUNG
KOPIS LEUKOSIT
No Parameter Penilaian Interpretasi
normal
1 Warna Tidak berwarna, kuning muda, kuning, Tidak berwarna
kuning tua, kuning soklat, merah, hitam,
coklat

2 Kejernihan Jernih, agak keruh, sangat keruh, keruh, Jernih

kemerahan
3 Bekuan Tidak ada bekuan, ada bekuan Tidak ada bekuan
4 pH 7.3 atau setara dengan pH
plasma/serum
5 BJ 1.000 – 1.010 1.003 – 1.008
 Perubahan Warna Kemungkinan Penyakit
Berkabut,kekuningan dengan sedikit clot Meningitis tuberculosa

Berkabut, kunig kehijauan purulen, meningitis piogenik akut

banyak clot
Kekuningan, jernih/sedikit berkabut, Poliomyelitis akut
sedikit clot
Darah, purulen, keruh Meningoensefalitis amoeba primer
Jernih, mungkin xantoktrom Tumor otak/spinal
Xantochrome Toxoplasmosis
Viscous Metastase Ca Colon, meningitis yang
berat, criptococcus, trauma
 • Zat warna darah, misalnya perdarahan 5-6 jam
sebelum pungsi lumbal
• Pigmen darah: bilirubin, oksihemoglobin,
methemoglobin
• Perdarahan subaraknoid
• Perdarahan intracranial yang masuk ke dalam
ventrikel
XANTOCHROME • Kadar protein tinggi (>150mg/100 ml)
• Hematoma subdural
• Ikterus yang berat, misalnya koma hepatikum
• Nanah dalam likuor
• Tumor intracranial
• Infark serebri
• Beberapa bentuk polyneuritis
• Meningitis
 • Likuor mengandung banyak sel-sel PMN, misalnya
pada meningitis TB akut (lebih dari 400/ml).
Kekeruhan dapat sedemikian rupa sehingga di
KERUH dasar tabung terdapat nanah dan lapisan atas
berwarna kuning
• Likuor mengandung banyak eritrosit
• Tabung kotor
 • Kesalahan teknik pungsi lumbal (vena robek)
• Perdarahan yang terjdi 5-6 jam sebelum pungsi
BERDARAH lumbal
• Perdarahan subaraknoid
• Hematomieli

• Fibrinogen dan fibrin, misalnya bila kadar protein

likuor meningkat
• Likuor mengandung banyak albumin sseperti pada
PENGENDAPAN blok subaraknoid

FIBRIN • Beberapa bentuk polyneuritis

• Pada meningitis TB bila terbentuk emdapan cob
web disebabkan oleh kadar protein yang tinggi
 MIKROSKOPIK

Hitung jumlah sel

Interpretasi  Jumlah sel normal = 0 – 5 sel/mm3 LCS

Hitung Jenis Sel

Interpretasi  Normal MN 100% dan PMN 0%
 KIMIA
Penetapan Protein Secara Kualitatif

Kadar Protein

Kadar Glukosa

Kadar Klorida
 PROTEIN

Pandy Test Test None Apelt

Biuret

Interpretasi hasil:
- Negatif : tidak ada kekeruhan Interpretasi hasil: Nilai Normal: 15 – 45 mg/dL
- Positif : terlihat kekeruhan yang - Negatif : tidak terbentuk
jelas cincin antara kedua lapisan
+1 : opalescent (kekeruhan - +1 : cincin yang terbentuk
ringan seperti kabut) menghilang setelah dikocok
+2 : keruh (tidak ada bekasnya).
+3 : sangat keruh - +2 : setelah dikocok terjadi
+4 : Kekeruhan seperti susu opalesensi
Nilai normal : (-) / (+1) - +3 : mengawan setelah
dikocok
Normal: (-)
 Glukosa Chlorida
Kuantitatif Kuantitatif
Metode: Metode TPTZ
GOD-PAP

Nilai Normal: 45 – 70 mg/dL

Nilai Normal
98 - 106 mmol/L
 Infographic Style

AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, 2003

 ACUTE BACTERIAL MENINGITIS

BRS.Microbiology.and.Immunology.5th.Ed
 VIRAL MENINGITIS

BRS.Microbiology.and.Immunology.5th.Ed-ublog.tk
PENDEKATAN DIAGNOSIS
ETIOLOGI KEJANG YANG
BERKAITAN
 Pendekatan kejang pada anak
KEJANG

DISERTAI DEMAM TANPA DEMAM

4. EPILEPSI 5.TUMOR 6.KELAINAN

1. KEJANG 2. INFEKSI METABOLIK
DEMAM SSP
3. EPILEPSI
DENGAN INFEKSI
EKSTRA KRANIAL
Pendekatan infeksi SSP
PASIEN

Demam, Sakit kepala lama, UUB membonjol, Kesadaran menurun,

Muntah, Kejang fokal, Rangsang meningeal, Nervi kranialis,
hemiparesis Funduscopy, Kelumpuhan Ekstremitas

CURIGA - MASSA TIDAK CURIGA

CT SCAN / MRI KEPALA

Darah , LED , Elektrolit, Glukosa,
Pungsi Lumbal, Analisis CSS, kultur CSS

ABSES Klinis, Analisis CSS

DIAGNOSIS
 Pendekatan klinis dan analisis CSS
KLINIS / CSS MENINGITIS ENSEFALITIS MENINGITIS ABSES SEREBRI
BAKTERIALIS TUBERKULOSIS

Demam < 1 minggu < 1 minggu > 2 minggu > 2 minggu

Kesadaran Apatis - Somnolen Somnolen Apatis
somnolen soporous Soporous Somnolen
TIK Meningkat Meningkat Sangat meningkat Sangat
meningkat
LP - Cairan Keruh Jernih Jernih Santokrom Kontra indikasi
Serebro Opalesen P(-) N(-) P(+) N(-)
spinalis P(++) N(-)

Sel (mm3) 100 – 10.000 10 - 200 10 - 500 -

Dominasi PMN> 80% PMN< 50% PMN< 50% -
Protein 100 - 500 50 - 100 100 - 500 -
Glukosa < 50% > 50% < 30% -
 KESIMPULAN
• Pendekatan diagnosis kejang pada anak dimulai dari pengamatan klinis

01 anak pasca kejang.

• Pendekatan diagnosis terbagi atas kejang disertai demam dan kejang
tanpa demam
• Pemeriksaan penunjang sesuai indikasi dan kecurigaan diagnosis
• Diagnosis yang tepat menentukan prognosis pasien

Tindakan pungsi lumbal perlu dilaksanakan untuk memastikan

02 ada/tidaknya meningitis bakterial atau infeksi SSP lain. Keterlambatan
penegakkan diagnosis dan tata laksana akan berbahaya bagi keselamatan
pasien di samping meningkatkan kemungkinan kecacatan di kemudian
hari.
 DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Febrile Seizures, 2011, Febrile seizures: guideline for neurodiagnostic
evaluation of the child with a simple febrile seizure. Pediatrics
Arnold and Matthews, 1991, Lumbar Puncsture and Examination of Cerebro Spinalis Fluid In Diagnostic Test in Neurology.
1st ed. USA.
Baehr MF, 2012, Selubung Otak dan Medula Spinalis; Cairan Serebrospinalis dan Sistem Ventrikuler. In: Suwono WJ,
editor. Diagnosis Topik Neurologi DUUS.Jakarta: ECG.
Feigin RD, Cutrer WB, 2009, Bacterial meningitis beyond the neonatal period. Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison
GJ, Kaplan SL, penyunting. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Edisi ke-6. Philadelphia. Sauders elsevier.
 
Gregory L. Holmes, 2010, Pediatric Neurology, New York: Oxford University Press, Inc.
 
Guidelines and Protocols Advisory Committe, 2010, Febrile Seizure, British Columbia Medical Association.
Johnson, AG et. al, 2010, Microbiology & Immunology, 5th Ed, Philadelpia : Lippincott Williams & Wilkins
 DAFTAR PUSTAKA

Sampson HA dan Leung D, 2007, Seizures in Childhood. Di dalam: Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics,
18th edition. Philadelphia: Elsevier Inc.
Sid Gilman MD, 1992, The Cerebro Spinal Fluid in Manter And Gat’z Essentials Of Clinical Neuroanatomy And
Neurophysiology. 8th ed. Philadelphia: Davis Concussion.
Simon Nadel, 2008, Infectious Disease in the Pediatric Intensive Care Unit, London: Springer ± Verlag London
Limited.
 
Suharsono, 2014, ‘Gambaran Hasil Pemeriksaan Cairan Serebrospinal Pada Anak Kejang Disertai Demam Menurut
Usia’, Jurnal Media Medika Muda, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.
 
Volpe JJ, 2000, Neonatal seizures. Neurology of the Newborn, 4th Ed, Philadelphia: W.B. Saunders Company.
THANK YOU