PJB SIANOTIK, NON SIANOTIK,

PJR, DR
 Tipe dari kerusakan jantung

Klasifikasi
Penyakit
Jantung Bawaan

Asianosis Sianosis

Obstruksi Aliran Darah dari Campuran Aliran Darah

Peningkatan Aliran Pulmonaris
Ventrikel Penurunan Aliran Paru -Trunkus Arteriosus
- A.S.D.
- Stenosis Pulmonaris - Tetralogi of Fallot - Sindroma Hipoklasi JantungKiri
- V.S.D.
- Aortik Stenosis - Atresia Tricuspid - Transposisi Arteri Besa
- P.D.A.
-Koarktasio Aorta
- Atrioventikuler canal
 Jenis jenis PJB dengan kebiruan :
1. Transportasi Great Arteries (TGA) tanpa VSD, dimana
terjadi kesalahan koneksi antara pembuluh besar yang
keluar dari jantung. Kebiruan biasanya timbul waktu lahir.
Bedah jantung perlu dilakukan sebelum umur 2 minggu.
2. TGA dengan VSD. Kebiruan timbul sejak lahir tetapi tidak
terlalu ketara. Pembedahan perlu dilakukan sebelum
umur 3 bulan.
3. Tetralogy of Fallot (TOF). Kebiruan biasanya timbul sekitar
umur 6 bulan. Pembedahan lebih baik dilakukan sebelum
umur 3 bulan.
4. Lain lain.
1. Tetralogi Fallot
 Definisi
• Tetralogi fallot mrupakan pnyakit jantung
bawaan biru (sianotik) yg trdiri dari 4 kelainan:
– DSV perimembranus
– Stenosis pulmonar infundibuler
– Over riding aorta
– Hipertrofi ventrike kanan
 Angka Kejadian
• Kelainan ini mmpunyai insiden trtinggi dri
seluruh kelainan jantung bawaan biru, yaitu
kurang lebih 50%
 Akibat
• Anak dngan kelainan ini akan biru sjak lahir→cz
hipoksia
• Prtumbuhan bdan kurang dbanding anak
sbayanya
• Gejala yg khas:
– Spel sianotik(usia 3 bulan-3 tahun)
• Anak tmpak lbih biru
• Prnafasan cpat
• Ksadaran mnurun
• Kdang2 dsertai kejang
 Px Fisik
• Anak tmpak biru pda mukosa mulut dan kuku
– Kadang2 dserta jari tabuh
• Bunyi jantung prtama biasanya N, bunyi
jantung kdua trpisah dngan komponen
pulmonal melemah
• Trdengar bising sistolik ejeksi di ics 2
parasternal kiri
 EKG
• Deviasi aksis kekanan
• Hipertrofi ventrikel kanan
• Kadang disertai hipertrofi atrium kanan
 Foto Thorax
• Gambaran pmbuluh darah paru berkurang
• Konfigurasi jantung yg khas yakni sperti
sepatu boot (boot shape)
 Ekokardiografi
• Tampak DSV jenis perimembranus dengan
overriding aorta
• Penebalan infundibulm ventrikel kanan
 Penatalaksanaan
• Tujuan pokok dalam menangani→koreksi
primer
– Penutupan DSV dan pelebaran infundibulum
ventrike kanan
• Koreksi primer dilakukan pda usia < 1
tahun→dngan prkiraan brat badan sudah
mncapai skurangnya 8 kg
• Dlam klinik spel sianotik diatasi dngan
• posisi lutut dada
• Pmberian oksigen
• Obat: morfin atau propanolol
 Jenis jenis PJB tanpa kebiruan :
1. Derek sekat Atrium (ASD). Terdapat lobang pada
sekat atrium sehingga terjadi pirau (aliran darah tidak
normal) antara jantung kanan dan kiri.
2. Defek sekat Ventrikel (VSD). Lobang terdapat pada
sekat bawah jantung (ventricle septum).
3. Persistent Ductus Arteriosus (PDA). Terdapat
pembuluh darah abnormal di bagian atas jantung,
diluar rongga jantung yang menimbulkan pirau antara
aliran jantung kanan dan kiri.
4. Lain lain.
Duktus arteriosus persisten
 Definisi
• Duktus arteriosus persisten adalah saluran yg
berasal dari arkus aortapada janin yg
mnghubungkan arteri pulmonalis dan aorta
desenden
• N duktus menutup scara fungsional 10-15 jam
setelah lahir→scara anatomis mnjadi
ligamentum arteriosum pda usia 2-3 mnggu
• Bila tdak mnutup→disebut duktus arteriosus
persisten (Persistent Ductus Arteriosus= PDA)
 Angka kejadian
• Pda cukup bulan:
– 1 dari 2000 kelahiran atau 5-10% seluruh kelainan
jantung bawaan
• Pda prematur:
– Angka kejadian lebih tinggi, terutama bila trjadi
distres pernapasan
 Akibat
• Adanya PDA memungkinkan aliran pirau dari ki
ke ka (aorta ke arteri pulmonalis)
• Resiko trjadinya endokarditis infektif pada PDA
sngat tnggi, terutama sesudah usia dekade
pertama
• Keluhan timbul bila aliran keparu cukup besar
– Sehingga pnderita sering batuk, tampak lelah waktu
minum susu, sesak nafas, dan pertumbuhan fisik yg
lambat
 Px Fisik
• Takipneu
– Bila aliran pirau besar
• Sianosis pda kuku jari tangan kiri dan kedua
kaki bila telah trjadi sindrom Eisenmenger
– Aliran pirau berubah dari ka ke ki
• Nadi perifer terasa menghentak
– Akibat tekanan nadi yg bsar
• Terdengar bising kontinyu yg khas machinary
murmur dan dapat teraba getaran(thrill) di ics 2
kiri yg mnjalar kbawah klavikula ki
• Bla tlah trjadi hipertensi pulmonal, bunyi
jantung kedua mngeras dan bising diastolik
melemah atau mnghilang
 Penatalaksanaan
• Pda dasarnya PDA hrus dioperasi scepatnya
apabila ada kesempatan untuk mnutup sndiri
tak mngkin lgi (usia > 14-16 mnggu) untuk
mncegah endokarditis infektif
– Operasi dpat brupa ligasi ataupun pmotongan PDA
• Pda neonatus <10 hari, usaha untuk mnutup
PDA dpat dngan pmberian indometasin PO 0.2
mg/kgBB/8 jam
Defek Septum Atrium
 Definisi
• Defek septum atrium (Atrial Septal Defect=
ASD) mrupakan kelainan jantung bawaan
akibat adanya lubang pda septum interatrial
• Brdasarkan letak lubang dbagi mnjadi 3 tipe:
– Defek septum atrium sekundum
– Defek septum atrium primum
– Defek septum atrium sinus venosus
• Defek septum atrium sekundum
– Lubang trletak ddekat fossa ovalis
• Defek septum atrium primum
– Lubang trletak ddaerah ostium primum (trmasuk
salah satu bntuk defek septum atrioventrikuler)
• Defek septum atrium sinus venosus
– Lubang trletak ddaerah sinus venosus (dkat muara
V kava superior atau inferior)
 Angka Kejadian
• Dfek septum atrium sekundum 7-10% dri
sluruh klainan jantung bwaan→lbih sering
djumpai pda wanita (2x pria)
• Dfek septum atrium primum hnya 3%
• Dfek sinus venosus hnya 15% dri dfek
interatrium
 Akibat
• Dfek septum atrium sring tdak dtemukan pda
px rutin
– Cz kluhan bru timbul pda dekade 2-3 dan bsing yg
trdengar tdak keras
• Pda ksus dngan aliran pirau yg besar→keluhan
cpat lelah tmbul lebih awal
• Gagal jantung pda neonatus hnya djumpai pda
 2%
• Sianosis trlihat bla tlah trjadi pnyaki vaskuler
paru(sndrom Eisenmenger)
 Px Fisik
• Pnderita DSA sringkali disertai bntuk tubuh yg
tinggi dan kurus, dngan jari2 tangan dan kaki yg
panjang
• Aktivitas ventrikel kanan mningkat
– Dan tak teraba thrill
• Bunyi jantung kesatu mngeras, bunyi jantung
kdua trpisah lebar dan tak mngikuti variasi
prnapasan
• Trdengar bising sistolik ejeksi yg halus di ics 2
parasternal kiri
– Bising mid-diastolik mngkin trdengar di ics 4
parasternal kiri, sifatnya mnggenderang dan
mningkat dngan inspirasi
• Bising ini trjadi akibat aliran mlewati katup trikuspid yg
brlebihan, pda defek yg bsar
 Penatalaksanaan
• Bedah penutupan DSA dlakukan bila rasio
aliran pulmonal trhadap aliran sistemik >
– Bla px klinis dan EKG sdah dpat mmastikan adnya
DSA dngan aliran pirau yg bermakna→operasi tnpa
didahului px kateterisasi jantung
Defek Septum Ventrikel
 Definisi
• Dfek septum ventrikel (Ventricular Septal
Defect= VSD)→klainan jantung bawaan brupa
lubang pda septum interventrikuler
• Lubang dpat brupa 1 atau lbbih (swiss cheese
VSD)
– Trjadi akibat kgagalan fusi septum interventrikuler
smasa janin dlam kandungan
 Klasifikasi
• Brdasarkan lokasi lubang, VSD dikalsifikasikan 3
tipe:
– Perimembranus
– Subarterial doubly commited
– muskuler
• Perimembranus
– Lubang trletak ddaerah septum membranus dan
skitarnya
• Subarterial doubly commited
– Lubang trletak ddaerah septum infundindibuler
• Muskuler
– Lubang trletak ddaerah septum muskuler inlet,
outlet, trabekuler
 Angka Kejadian
• VSD mrupakan kelainan jantung bawaan yg
tersering djumpai→33% dri seluruh kelainan
jantung bawaan
 Akibat
• Adanya lubang pda sptum interventrikuler
mmungkinkan trjadinya aliran dri ventrikel kiri
ke ventrikel kanan
– Aliran darah keparu brtambah
• Gejala klinis trgantung besarnya aliran pirau
mlewati lubang VSD
– Ini dtentukan ukuran VSD srta besarnya tahanan
pmbuluh darah paru
• Bla aliran pirau kecil umumnya tdak
mnimbulkan keluhan, but bla bsar akan
mmberikan kluhan:
– Ksulitan wktu mnum atau makan→cz cpat lelah
atau sesak
– Sering mngalami batuk srta infeksi saluran nafas
brulang
• Ini mgakibatkan prtumbuhan yg lambat
 Px Fisik
• Pnderita dngan aliran pirau yg bsar biasanya
trlihat takipneu
• Aktivitas ventrikel kiri mningkat dan dpat traba
thrill sistolik
• Komponen pulmonal bnyi jantung kedua
mngeras bla telah trjadi hipertensi pulmonal
• Trdengar bising holosistolik yg kras di ics 3-4
parasternal kiri yg mnyebar spanjang
parasternal dan apeks
• Pda aliran pirau yg bsar→dpat trdengar bising
mid-diastolik ddaerah katup mitral akibat aliran
yg brlebihan
• Bla tlah trjadi pnyakit vaskuler paru dan
sindrom Eisenmenger
– Pndrita tmpak sianosis dngan jari-jari brbentuk
tabuh
 Penatalaksanaan
• Bla dtemukan pda bayi usia < 1 tahun, mka prlu
dkontrol scara periodik stiap bulan smpai umur
1 tahun
– Bla trdapat gagal jantung mka prlu dberikan obat2
sperti digitalis, diuretik, atau vasodilator
– Bla ggal jantung tdak dpat teratasi dngan
medikamentosa (prtumbuhan trlihat
trhambat)→sbaiknya dilakukan tndaka paliatif bdah
pulmonary artery banding (untuk mngurangi aliran
brlebih kparu)
 – Atau langsung dilakukan penutupan VSD bla brat
bdan anak mngizinkan
• Bla gagl jantung dpat teratasi dan ank tumbuh
baik, mka kateterisasi jantung dan bdah
penutupan VSD dilakukan stelah anak berumur
3-4 tahun
• Obstruksi Aliran Darah dari Ventrikel
- Stenosis Pulmonaris
- Aortik Stenosis
-Koarktasio Aorta
 Stenosis pulmonal

• Terdapat suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar

ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan
antara arteri pulmonalis dgn ventrikel kanan.
• Jika stenosis pulmonal ringan isi semenit ventrikel kanan
tdk berkurang, tetapi saat melakukan pekerjaan isi semenit
ventrikel berkurang untuk mengatasinya otot-otot ventrikel
kanan mengalami hypertrofi.‡
• Tingkatan berat-ringan penyakit.
1. Tingkat I(ringan) tek. ventrikel ka. sampai 50 mm Hg
2. Tk. II (sedang) tek ventklKa. antara 50-100mm Hg.
3. Tk III (berat) Tek ventkl ka. lebih dari 100 mm Hg
 Pemeriksaan fisik
• Sianosis (sianosis akibat dari adanyas hunt dari
kiri ke kanan melalui foramen ovale)
• takipnea, pembesaran hepar (akibat dari gagal
jantung)
• Pada palpasi jantung, teraba bahwa ventrikel
kanan agak terangkat, dan teraba
getaran( thrill ) pada sela iga 2 linea
parasternalis kiri
 Stenosis Aorta

• ‡ Suatu kelainan sebagai obstruksi pada jalan keluar

ventrikel kiri dan ada perbedaan tekanan antara ventrikel
kiri dan aorta. Obstruksi dapat terleta sebelum katup
( stenosis suvalvular ), pada katup ( stenosis valvular ), dan
sesudah katup (stenosis supra valvular ).
• ‡Pada kelainan ini darah yg masuk ke aorta mendapat
tahanan dari katup atau penyempitan pada sebelum atau
sesudah katup. Tahanan ini akan menyebabkan kenaikan
tekanan ventrikel kiri, isi semenit darah yg masuk melalui
katup aorta pada wkt istirahat biasanya tdk bekurang,
tetapi makin berat stenosis, makin kecil isi semenit
sehingga otot-otot ventrikel kiri kerja keras dan mengalami
hypertrofi.
 Pemeriksaan Fisik
• terdengar bising, pada stenosis yg berat,
• dispnea,
• tiba-tiba pucat, sinkop (jarang pada
• anak)
• anak mudah lelah,
• malas olah raga,
• merasa sakit daerah perut atau prekordia
PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)
 Defenisi

• Penyakit jantung rematik merupakan gejala

sisa dari Demam Rematik (DR) akut yang juga
merupakan penyakit peradangan akut yang
dapat menyertai faringitis yang disebabkan
oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A.
Penyakit ini cenderung berulang dan
dipandang sebagai penyebab penyakit jantung
didapat pada anak dan dewasa muda di
seluruh dunia.
 Etiologi
• Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam
rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.
• Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara lain :
• Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga
• Umur
• DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2 tahun.
• Kedaan social
• Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang, perumahan buruk dengan penghuni
yang padat serta udara yang lembab, dan gizi serta kesehatan yang kurang baik.
• Musim
• Di Negara-negara dengan 4 musim, terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim dingin dan permulaan
semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan Agustus – September.
• Dsitribusi daerah
• Serangan demam rematik sebelumnya.
Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta hemolyticus grup A adalah sering
pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR.
 Patofisiologi
• Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), DR terjadi karena
terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh
manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh
Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera
terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka
antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini
sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan
jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu
toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0, suatu
produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat
toxik terhadap jaringan myocard.
• Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu
singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin
akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama
Ig G dan A.
 Manifestasi Klinik
• Dihubungkan dengan diagnosis, manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan
minor.
• Manifestasi Mayor
• Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium,
dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi
takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin
membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.
• Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja
dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.
• Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal, macular,
dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh
dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.
• Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri,
dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari,
lutut, dan persendian kaki.
• Manifestasi Minor
Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten, antralgia, nyeri
abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.
• Pemeriksaan Diagnostik/peninjang
• Pemeriksaan darah
• LED tinggi sekali
• Lekositosis
• Nilai hemoglobin dapat rendah
• Pemeriksaan bakteriologi
• Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
• Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti
hyaluronidase.
• Pemeriksaan radiologi
Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan
jantung.
• Diagnosis
• Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan
berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi. Karena
patologis bergantung pada manifestasi klinis maka
pada diagnosis harus disebut manifestasi kliniknya,
misalnya demam rematik dengan poliatritis saja.
Adanya dua kriteria mayor, atau satu mayor dan dua
kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar
demam rematik akut, jika didukung oleh bukti
adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya.
• Komplikasi
• Dekompensasi Cordis
• Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic
termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang
berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung
sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan
digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala
(simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.
• Pericarditis
• Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi
radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.
 Pengobatan/penatalaksanaan
• Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A, maka
pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :
• Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A
• Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan.
Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.
• Obat anti rematik
• Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk
mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.
• Diet
Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.
• Istirahat
• Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus
kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat
rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan
perjalanan penyakit.
• Obat-obat Lain
• Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika
dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.
• KONSEP KEPERAWATAN
Pengkajian
• Lakukan pengkajian fisik rutin
• Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus
antesenden.
• Observasi adanya manifestasi demam rematik.

• Diagnosa Keperawatan
• Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi
myocardium
• Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi
penyakit.
• Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
• Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.
DEMAM REMATIK (DR)
• Demam reumatik adalah penyakit inflamasi
akut yang timbul setelah infeksi tenggorokan
oleh Streptokokus Betahemolitikus grup A,
cenderung kambuh, dan dapat menyebabkan
gejala sisa pada katup jantung.
 PATOFISIOLOGI
• Demam reumatik akut biasanya didahului oleh
radang tenggorokan yang disebabkan oleh infeksi
Streptokokus betahemolitikus grup A, sehingga
kuman tersebut dianggap sebagai penyebab
demam reumatik akut. Infeksi tenggorok yang
terjadi bisa berat, sedang, ringan atau
asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik)
selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul
gejala-gejala demam reumatik akut.
• Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti
hubungan langsung antara infeksi Streptokokus dengan
gejala demam reumatik akut. Yang masih dianut hingga
sekarang adalah teori autoimunitas. Produk Streptokokus
yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok
dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat
anti. Beberapa antigen Strepto­kokus, khususnya
Streptolisin O dapat mengadakan reaksi silang dengan
antigen jaringan tubuh sehingga terjadi reaksi antigen-
antibodi antara zat anti terhadap Streptokokus dan
jaringan tubuh.
• Pada demam reumatik dapat terjadi
keradangan berupa reaksi eksudatif maupun
proliferatif dengan manifestasi artritis,
karditis, nodul subkutan, eritema marginatum
dan/atau khorea. Kelainan pada jantung dapat
berupa endokarditis, miokarditis, perikarditis
dan/atau pankarditis.
 GEJALA KLINIS
• Jones membagi gejala atas 2 macam manifestasi yaitu
manifestasi mayor (gejala yang patognomonik) dan manifestasi
minor (gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu untuk
menegakkan diagnosis).
• Tabel 1. : Kriteria Jones yang direvisi
• Terjadinya karditis ditandai dengan adanya :
• - Kardiomegali
• - Gagal jantung
• - Bising baru yang sebelumnya tidak ada
• - Bising yang berubah
• - Interval P-R yang memanjang pada EKG
 DIAGNOSIS

• Diagnosis kemungkinan besar demam

reumatik memakai kriteria Jones sebagai
pedoman, yaitu :
- 2 manifestasi mayor, atau
- 1 manifestasi mayor + 2 manifestasi minor,
ditambah adanya gejala infeksi streptokokus
beta hemolitikus golongan A sebe­lumnya.
Manifestasi Mayor                 Manifestasi Minor

. Karditis                                   Klinis :
. Poliartritis                               .  Demam
. Khorea                                    . Arthralgia
. Eritema marginatum               . Riwayat demam reumatik atau penyakit
. Nodul subkutan  jantung reumatik
Laboratorium :
 . Reaksi fase akut :
-  LED      , lekositosis
-  CRP +       
 - Interval P-R memanjang

Ditambah bukti adanya bukti infeksi streptokokus yang

mendahului: titer ASO atau titer antibodi terhadap
streptokokus lainnya yang meningkat, kultur hapusan
tenggorokan positif streptokokus grup A, atau demam
skarlatina. 
 DIAGNOSIS BANDING

- Artritis reumatoid            - Artritis bakterial

- Artritis virus.                  - Reaksi alergi.
- Bising fungsionil.      - Kelainan jantung
bawaan.
- Miokarditis virus          - Miokarditis
bakterial lain.
- Lupus eritematosus sistemik.
• PENYULIT
• Penyulit yang sering didapatkan adalah gagal jantung yang dapat terjadi
sangat dini pada fase akut. Untuk penatalaksanaan gagal jantung : lihat
bab mengenai Gagal Jantung Akut.
•  
• PENATALAKSANAAN
• Tirah Baring.
• Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya
tergantung berat ringannya penyakit.
 Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita
demam reumatik (Taranta &  Markowitz, 1989)
Status Jantung Penatalaksanaan
Tirah baring selama 2 minggu dan
Tanpa Karditis
mobilisasi bertahap selama 2 minggu
Karditis tanpa Tirah baring selama 4 minggudan
Kardiomegali mobilisasi bertahap selama 4 minggu
Karditis dengan Tirah baring selama 6 minggu dan
Kardiomegali mobilisasi bertahap selama  6 minggu
Tirah baring selama dalam keadaan
Karditis dengan
gagal jantung dan mobilisasi bertahap
gagal jantung
selama 3 bulan
 Antibiotika :

• Penisilin Benzatin 600.000 U (bb <30 kg )dan l,2

juta U (bb> 30 kg) diberikan sekali.
• Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar
dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari
20 kg diberikan selama 10 hari.
• Pada penderita yang alergi terhadap penisilin
dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari
selama 10 hari.
• Obat-obat lain tidak dianjurkan.
• Analgesik dan anti-inflamasi
• Obat anti radang diberikan untuk menekan
gejala radang akut yang timbul meskipun
adanya radang dan perjalanan penyakitnya
sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat
anti radang sebaiknya hanya diberikan bila
diagnosis telah ditegakkan.
Manifestasi Klinik Pengobatan
Artralgia Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari
Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari
Artritis saja, dan/atau karditis tanpa
selama 2 minggu dilanjutkan dengan
kardiomegali
75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.
Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2
Karditis dengan kardiomegali atau
minggu,dikurangi bertahap selama 2
gagal jantung
minggu ditambah salisilat 75 mg/kg
 
BB selama 6 minggu.