Kelompok 6

Kasus 4
●Saza Septia 030.17.108
●Shalsa Hastari Nur Rania Hakim 030.17.109
●Sharron Sebastian 030.17.110
●Stefanie Stokoe 030.17.111
●Tania Callista 030.17.112
●Tifani Amalia 030.17.116
●Ubaid Fuad 030.17.119
●Ucha Maulana 030.17.120
●Vania Putri Salsabilla 030.17.121
●Windy Silvia Murti 030.17.123
●Adhi Kusumo 030.15.005
Judul skenario 4 : batuk berulang
Anak perempuan tahun datang ke poliklinik dengan demam
• Seorang anak perempuan 8 tahun dibawa ibunya ke puskesmas anda bekerja,
dengan keluhan batuk hilang timbul. Menurut ibunya, anaknya gampang capek
dan lemah Anak tersebut tampak kecil dibandingkan teman sebayanya.
• Pasien anak ke 1 dari 2 bersaudara. Lahir cukup bulan ditolong bidan. Riwayat
kulit kebiruan disangkal.
• Pada pemeriksaan didapatkan, pasien tampak sakit sedang, TD 100/70 mmHg,
HR 100x/menit, frekuensi napas 22x/menit dan temperature aksila 370 C.
Pemeriksaan jantung S1S2 reguler ekstra systole-, gallop- murmur+, murmur
sistolik sela iga IV-V parasternal kiri. Pemeriksaan paru ditemukan ronkhi kasar
di basal paru kanan. Tidak ditemukan sianosis, edema atau jari tabuh.
• Hasil pemeriksaan darah
Hb: 11.2 trombosit 253.000
Ht: 43 leukosit 11.300

Kasus 4
 Perempuan 8
tahun

Anamnesis Pemeriksaan fisik PP

-Sakit sedang Rontgen : Kardiomegali, Konus pulmo
Batuk hilang timbul
Mudah lelah PF : murmur sistolik ICS
-Auskultasi prominent, apeks jantung terangkat.
IV-V parasternal kiri
Lebih pendek dari teman -Ronkhi kasar basal paru kanan
sebayanya

JANTUNG

PJB (ASD DAN VSD)

Epidemiologi Klasifikasi Tatalaksana

Etiologi Patofisiologi Prognosis

Data Masalah Materi Kesimpulan
Anak 8 tahun batuk Akibat pirau ventrikel kiri ke Karna batuk ,
hilang timbul ventrikel kanan -> volume keparu menyebabkan nutrisi
paru meningkat -> fibrotik katup pasien kurang terpenuhi
arteri pulmonal -> aliran darah
balik ke ventrikel kiri -> darah,
CO2, dan O2 bercampur ->
mengalir keseluruh tubuh -> sesak
nafas, batuk pada saat makan dan
minum -> menyebabkan nutrisi
kurang terpenuhi

Cepat lelah dan lemah Akibat pirau ventrikel kiri ke Karena supply O2 yang
ventrikel kanan -> volume keparu- tidak seimbang dengan
paru meningkat -> tekanan di kebutuhannya maka
ventrikel kanan meningkat cepat lelah
-> hipertensi pulmonal -> terjadi
takipnoe, sesak nafas pada saat
aktifitas atau bermain -> intoleransi
aktivitas ( cepat lelah ).
Data Masalah Materi Kesimpulan
Tampak lebih kecil dari Akibat pirau ventrikel kiri ke Terjadi gangguan tumbuh
teman sebayanya ventrikel kanan -> volume ke kembang
paru-paru meningkat -> volume
sukuncup turun -> co menurun ->
kebutuhan o2 dan zat nutrisi
untuk metabolisme tubuh idak
seimbang -> berat badan sukar
naik -> gangguan tumbuh
kembang
Murmur sistolik sela iga Akibat pirau ventrikel kiri ke murmur terjadi akibat aliran
IV-V parasternal kiri ventrikel kanan -> volume ke darah keparu yang
paru-paru meningkat -> tekanan meningkat
ventrikel kanan meningkat ->
hipertrofi otot ventrikel kanan ->
workload -> atrium kanan tidak
dapat mengimbangi peningkatan
workload -> pembesaran atrium
kanan -> gejala CHF : murmur,
distensi vena jugularis,
hepatomegali -> penurunan curah
jantung
Data Masalah Materi Kesimpulan

Gambaran ekg • Irama Sinus Hipertrofi ventrikel

• Gelombang P normal kanan
• Kompleks QRS sempit
• Heart rate : 300/3 kotak
besar = 100x/menit (normal
: 60-100/menit)
• Tinggi gelombang T di lead
II >1/2 tinggi R = T tall
( hiperkalemi)
• Hipertrofi ventrikel kanan (
R : S di V1 lebih dari 1)
• Axis normal (pada lead I
dan aVF)
• ST depresi di V1 dan V2
(iskemik ventrikel kanan)
Data Masalah Materi Kesimpulan

Gambaran foto thoraks : • Kardiomegali 1. Kardiomegali

• Foto rontgen meunjukan 2. Hipertensi pulmonal
perbesaran pada 3. Edema paru
ventrikel kanan ( apex 4. Pembesaran atrium kiri
jantung terangkat )
• Tampak penonjolan dari
konus pulmonalis
(hipertensi pulmonal)
• Corakan bronkovaskular
terlihat jelas dibagian
hilus – basal paru
( edema paru )
• Pinggang jantung tidak
terlihat ( pembesaran
atrium kiri )
• Etiologi ASD VSD
• Epidemiologi PJB
• Klasifikasi ASD VSD
• Patofisiologi ASD VSD
• Tatalaksana ASD VSD
• Pemeriksaan Penunjang kasus
• Prognosis

Learning Objectives
• ASD : Foramen ovalis tidak menutup
• VSD : Salah satu komponen (septum muskular, inlet,
supra krista, membranosa tidak berkembang normal)
• Dari embriogenesis yang salah saat kehamilan antara
minggu ke-3 sampai 8  malformasi KV  abnormalitas
struktur dan fungsi jantung  kegagalan perkembangan
struktur jantung saat awal pertumbuhan janin
• 90% tidak diketahui, tetapi biasanya disebabkan karena
rubella kongenital

Etiologi
• Faktor prenatal:
1. Ibu menderita infeksi rubella
2. Umur ibu >40 tahun
• Faktor genetik:
1. Riwayat keluarga
2. Kelainan kromosom
• Indeks PJB berkisar antara 8 dari 1.000 kelahiran hidup
• Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB
sianotik, dan yang non-sianotik kelainan defek septum
ventrikel (VSD) merupakan kelainan terbanyak yaitu
antara seperempat sampai sepertiga dari seluruh angka
kejadian PJB
• PJB sianotik yang terbanyak adalah tetralogy fallot
• 30 % gejala pada minggu pertama kehidupan
• 50 % kematian bulan pertama kehidupan

Epidemiologi PJB
Klasifikasi ASD
•Ostium Sekundum ASD
paling umum, disebabkan oleh pertumbuhan septum
sekundum yang kurang atau absorpsi septum primum yang
berlebihan.
•Ostium Primum ASD
terbentuk karena adanya kegagalan dari septum primum untuk
berfusi dengan bantalan endokardium, fossa ovalis tetap
normal.
•Sinus Venosus ASD
terjadi paling sering di antara vena pulmonar kanan bagian
atas dengan vena cava superior yang terjadi akibat defisiensi
jaringan yang memisahkan keduanya.
• Membranous VSD
adanya lubang pada bagian atas dari septum ventrikular, di dekat
aorta dan katup trikuspid.
• Muskular VSD
adanya lubang pada bagian muskular di porsi bawah dari septum
ventrikular
• Kanal atrioventrikular VSD
berhubungan dengan defek kanal atrioventrikular, terletak di sebelah
katup mitral dan trikuspid dan memerlukan perbaikan dengan operasi.
• Canal Septal VSD
tipe paling jarang yang terletak di bawah katup pulmonaris

Klasifikasi VSD
 • Lubang pada dinding septum yang
memisahkan jantung bagian atas (atrium
kanan dan atrium kiri) . Tekanan di
atrium kiri lebih tinggi dibandingkan
tekanan di atrium kanan  terjadilah L-
R shunt  tekanan di atrium kanan
meningkat  tekanan di ventrikel
kanan meningkat  hipertrofi atrium
kanan dan ventrikel kanan  karena
ventrikel kanan mengalirkan darah ke
arteri pulmonalis  terjadi dilatasi dari
arteri pulmonalis (dilatasi krn lebih tipis
dari ventrikel)  tekanan di paru juga
meningkat  yang bisa menyebabkan
ekstravasasi di paru (cairan dari intra sel

Patofisiologi ASD
keluar ke interstisial)
Patofisiologi VSD
Tidak terbentuk s.
interventrikular

Darah dari ventrikel kiri berpindah ke kanan

dikarenakan tekanan ventrikel kiri > ventrikel kanan

Darah ke pulmo meningkat

Sirkulasi darah pulmonal meningkat

Hipertensi pulmonal

Hipertrofi ventrikel kanan

Gagal jantung kongesti

• Pada sebagian anak-anak ASD dapat menutup dengan
sendirinya pada defek kecil 80% menutup sebelum usia 18 bln,
ASD yg tetap adasampe umur 3 tahun biasanya tidak dapat
menutup dengan sendirinya
- Operasi jantung terbuka = menutup langsung lubang ASD
dengan menjahit lubang
- amplatzer septal occlude = ASD ditutup dengan ASO saat
kateterisasi jantung . Keuntungan nya adalah jantung tidak
diberhentikan / tidak menggunakan mesin jantng paru, tidak
ada trauma psikis berkaitan dengan operasi jantung terbuka ,
tidak ada scar operasi

Tatalaksana ASD
• VSD kecil : biasanya menutup spontan, jika tidak
menutup tindakan penutupan vsd dengan intervensi non
bedah/ secara bedah di perlukan
• Tatalaksana awal VSD sedang hingga besar meliputi
pemberian diuretik, digoksin dan reduksi afterload
• Sebagian besar vsd ditutup dgn tindakan operasi , defek
muscular dan defek perimembran lebih dari 2 mm dapat
di tutup dengan alat yg dipasang dengan kateterisasi
jantung

Tatalaksana VSD
PEMERIKSAAN PENUNJANG
KASUS
• Irama Sinus
• Gelombang P normal
• Kompleks QRS sempit
• Heart rate : 300/3 kotak besar = 100x/menit (normal : 60-
100/menit)
• Tinggi gelombang T di lead II >1/2 tinggi R = T tall
( hiperkalemi)
• Hipertrofi ventrikel kanan ( R : S di V1 lebih dari 1)
• Axis normal (pada lead I dan aVF)
• ST depresi di V1 dan V2 (iskemik ventrikel kanan)
Interpretasi EKG kasus
RONTGEN
• Kardiomegali
• Foto rontgen meunjukan
perbesaran pada ventrikel
kanan ( apex jantung terangkat )
• Tampak penonjolan dari konus
pulmonalis (hipertensi
pulmonal)
• Corakan bronkovaskular terlihat
jelas dibagian hilus – basal paru
( edema paru )
• Pinggang jantung tidak terlihat
( pembesaran atrium kiri )
• Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat ukuran dan
lokasi defek ventrikel.
• Dapat juga digunakan untuk mengevaluasi fungsi jantung

Ekokardiografi
• Ad Vitam = Dubia ad Bonam
• Ad Fungsionam = Dubia ad Bonam
• Ad Sanationam = Dubia ad Bonam

Prognosis
• Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum
ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2
Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius
FK UI
• Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009).
Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2 Editor: Aru W.S., et al.
Jakarta: FKUI
• Hoffman, J.I.E.2007. Penyakit jantung kongenital.
Dalam: Rudolph, A.M. Jakarta : EGC

Referensi