KEPERAWATAN

MEDIKAL BEDAH
Dosen Pengampu : Ns. Grace Carol Sipasulta, M.Kep., Sp.Kep., Mat
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gangguan
Decompensasi Cordis

KELOMPOK 5
• Fitriani (P07220119122)
• Fitriani (P07220119123)
• Gandis Chiliati P. (P07220119124)
• Intan Putri Aulia (P07220119126)
• Isabella (P07220119127)
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung adalah bagian vital yang bertugas untuk menerima dan memompa darah
ke seluruh tubuh. Jantung memiliki ukuran seperti atau sedikit lebih besar dari kepal
an tangan, yaitu sekitar 200-425 gram. Letak jantung berada di antara paru-paru, di te
ngah dada, tepatnya di bagian belakang kiri tulang dada.

Bagian-bagian jantung
1. Struktur lapisan jantung (perikardium, miokardium, endokardium)
2. Ruang jantung (atrium, ventrikel)
3. Katup jantung (katup trikuspid, katup pulmonal, katup mitral, katup aorta)
4. Pembuluh darah (arteri, vena, kapiler)
5. Sisterm peredaran darah jantung ( sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal)
6. Siklus jantung (sistol dan diastol)
Konsep Dasar Decompensasi Cordis
A. Definisi
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana ja
ntung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang ade
kuat. Decompensasi cordis disebabkan karena disfungsi
myocard, peningkatan beban tekanan (afterload), peni
ngkatan beban volume (preload) yang berakibat pada
gangguan pompa jantung.
1. Decompensasi cordis kiri
Decompensasio cordis kiri terjadi karena ad
anya gangguan pompa darah ventrikel kiri sehi
ngga isi sekuncup jantung kiri menurun yang m
engakibatkan tekanan akhir diastolic (afterload)
serta volume akhir (preload) dalam ventrikel kiri
meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan beban bagi atrium
kiri dalam kerjanya mengisi ventrikel kiri, sehin
gga tekanan dalam atrium kiri meningkat.
2. Descompensasi cordis kanan
Decompensasio cordis kanan terjadi karena adanya
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun. Dan menyebabk
an tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat.
Keadaan ini akan mengakibatkan beban bagi atrium ka
nan untuk mengisi ventrikel kanan.
Tekanan yang tinggi pada antrium kanan menyeba
bkan hambatan bagi masuknya darah dari vena cava s
uperior inferior sehingga terjadi bendungan pada vena
-vena sistemik tubuh seperti bendungan pada vena he
patika.
Lanjutan..
b. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompens
asi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban aw
al, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Ke
adaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, da
n cacat septum ventrikel.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard a
tau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung tid
ak bisa memompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis ka
tup atrioventrikuler)
Lanjutan..
C. Patofisiologi
Kelainan pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akan menggangg
u kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang m
enurun akan mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat diliha
t:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,
3. Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Lanjutan..
D. Manifestasi Klinik
Gejala dan tanda-tanda
a. Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri antara lain:
1. Dyspnea
2. Batuk
3. Orthopnea
4. Takikardi
5. Sesak napas
6. Rales (crakles) paru
7. Mudah lelah
8. Hasil X-ray memperlihatkan kongesti paru
b. Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan:
1. Edema tungkai bawah
2. Distensii vena leher
3. Hati membesar (hepatomegaly)
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)
Lanjutan..
E. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya infark myokard dan mengkaji k
ompensasi seperti hipertropi ventrikel
b. X-Ray thorax juga dapat dilakukan untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesara
n jantung.
c. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit
jantung kotoner
d. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data t
entang fungsi jantung
e. Tes laboratorium, seperti elektrolit, kimia darah, gas darah arteri, urine dan test fungsi jantun
g
Lanjutan..
F. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas
b. Status kesehatan
- Keluhan utama : sesak napas (dyspnea), kelelahan, dan ascites
- Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat kesehatan sebelumnya
- Riwayat penyakit keluarga
c. Pemeriksaan fisik
- Kesadaran
- Pernapasan
- Tanda-tanda vital
- urinasi
Lanjutan..
G. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan preload da
n afterload serta penurunan kontraktilitas.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan peningkatan asam laktat akiba
t penurunan suplai darah dibuktikan dengan fatigue.
c. Hipervolemia berhubungan dengan meningkatnya kadar aldosterone,
dan retensi natrium yang menimbulkan penurunan GFR.
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan splenomegaly dan hepato
megaly yang mendesak diafragma dibuktikan dengan sesak napas.
e. Nyeri berhubungan dengan hepatomegaly akibat bendungan vena
sistemik
Lanjutan..
H. Perencanaan/Intervensi Keperawatan
1. Diagnose 1 (penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan preload dan afterlo
ad serta penurunan kontraktilitas)
• Tujuan : terdapat perbaikan cardiac output pada klien
• Kriteria hasil : terkanan darah >90/60, tidak ada kesulitan napas dan frekuensi jantung normal
• Intervensi :
- Pertahankan pasien untuk tirah baring.
- Perawatan jantung
- Pemantauan tanda vital
- Pemantauan hemodinamik invasive
- Edukasi rehabilitasi jantung.
2. Diagnose 2 (Intoleransi aktivitas berhubungan dengan peningkatan asam laktat akibat penurun
an suplai darah dibuktikan dengan fatigue).
• Tujuan : Klien dapat beraktivitas dengan normal dan mengalami peningkatan
• Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh kelelahan dan lemas, dapat beraktivitas seperti biasa.
• Intervensi :
- Manajemen energy
- Edukasi latihan fisik
- Terapi aktivitas
- Dukungan ambulasi
- Edukasi teknik ambulasi
3. Diagnose 3 (Hipervolemia berhubungan dengan meningkatnya kadar aldosterone, dan retensi
natrium yang menimbulkan penurunan GFR).
• Tujuan : Pengeluaran urin yang adekuat, tidak ada tanda-tanda edema dan asites.
• Kriteria hasil : Klien dapat berkemih dengan lancar tanpa hambatan dan rasa sakit.
• Intervensi :
- Pemantauan cairan
- Edukasi dialysis peritoneal
- Edukasi hemodialysis
- Pemantauan tanda vital
- Dukungan kepatuhan program pengobatan
4. Diagnose 4 (Pola napas tidak efektif berhubungan dengan splenomegaly dan hepatomegaly ya
ng mendesak diafragma dibuktikan dengan sesak napas).
• Tujuan : Pola napas klien menjadi efektif tanpa merasa sesak atau kesulitan napas
• Kriteria hasil : Jalan napas paten (irama dan frekuensi napas normal), tidak ada suara napas ta
mbahan, tidak ada penggunaan dukungan ventilasi.
• Intervensi :
- Manajemen jalan napas
- Pemantauan respirasi
- Dukungan ventilasi
- Pengaturan posisi
5. Diagnose 5 (Nyeri berhubungan dengan hepatomegaly akibat bendungan vena sistemik)
• Tujuan : Nyeri klien berkurang atau hilang
• Kriteria hasil : Klien merasa rileks, klien tidak mengeluh kesakitan atau merasakan nyeri, skala
nyeri berkurang.
• Intervensi :
- Manajemen nyeri
- Pemberian obat analgetik
- Teknik distraksi
- Pemantauan nyeri
- Perawatan kenyamanan
Lanjutan...
I. Evaluasi
a. Keadaan umum baik (TTV normal)
b. Pola nafas adekuat (tidak menggunakan ventilator)
c. Sesak napas dan nyeri dada hilang
d. Frekwensi pernafasan normal
e. Cardiac output normal
f. Tidak ada ascites
g. Bunyi ronchi hilang
h. Edema hilang