ANTI ANEMIA

Lestari Dewi
Hematopoiesis
 Nutrisi essensial yang berperan :

- zat besi

- vitamin B12

- asam folat

- faktor pertumbuhan hematopoietik

Nutrisi (-) : defisiensi fungsional sel darah
Zat besi
<<<< yang hilang dari tubuh

Kebutuhan dalam diet sedikit →

mudah diperoleh dari diet

makanan
Absorpsi
Dalam duodenum dan jejunum
proksimal

Diet mengandung 10 – 15 mg
↓
absorpsi 10 – 15% ( 0,5 – 1 mg/hari)

Meningkat : kebutuhan >>>

cadangan tubuh <
Absorpsi
Sumber : berbagai makanan tu daging

Absorpsi zat besi dalam protein daging

efisien
↓
Heme zat besi dlm Hb dan mioglobin daging
diabsorpsi utuh
Zat besi dlm sayur & biji padi → terikat pada
phytate → absorpsi <<<
Absorpsi

Cadangan zat besi tubuh >>>,

kebutuhan <<<

→ zat besi yang baru diabsorpsi

disimpan dalam bentuk Ferritin di
sel mukosa usus, limpa , tulang serta
parenkim sel liver
Absorpsi

Cadangan zat besi tubuh <<<,

kebutuhan >>>

→ zat besi yang baru diabsorpsi

dibawa dari sel mukosa usus ke
sumsum tulang → Hb
Absorpsi

Ferritin : komplek yang larut air, terdiri

ferric hydroxide sbg inti dan dilapisi

protein yang disebut apoferitin
Cadangan besi >>> → apoferitin >>>

sehingga melindungi organ tubuh dari

efek toksik besi
Distribusi
Distribusi dalam plasma : terikat transferrin

(β-globulin khusus pengikat besi ferric)

Kompleks transferrin – ferric

↓
Masuk ke sel-eritroid dewasa, terikat dengan reseptor
dan Internalisasi zat besi
↓
Besi dilepaskan → sintesa Hb
Transferrin kembali ke plasma
Eliminasi

Kemampuan tubuh untuk ekskresi terbatas

<<< ( ± 1 mg/hr) hilang melalui :

- eksfoliasi sel-sel mukosa usus ke dalam feses

- ekskresi via empedu, urine, keringat

Pengaturan keseimbangan antara absorpsi dan

penyimpanan → tergantung kebutuhan tubuh

Indikasi
Pengobatan dan pencegahan anemia defisiensi zat besi

Kebutuhan meningkat :
Bayi terutama prematur

Anak-anak masa pertumbuhan

Ibu hamil

Ibu menyusui

Penyakit pada GIT → gangguan absorpsi

Perdarahan kronik (menorrhagia)

Terapi Oral
- = Parenteral bila absorpsi GIT baik

 Berupa garam ferrous : sulfate, gluconate,

fumarate
 Absorpsi hanya 25% dari garam ferrous yang

dikonsumsi
 Sedangkan, pada px anemia defisiensi besi, 50-

100mg besi dapat bergabung dengan Hb → sehari

perlu 200-400mg zat besi
Tujuan terapi : perbaiki anemia &
menambah cadangan zat besi dalam
tubuh
Kadar Hb meningkat signifikan dalam
2-4 minggu
Mencapai kadar normal dalam 1-3
bulan
Lama terapi : 3 – 6 bulan
Feses berwarna hitam
Kegagalan Terapi :
Diagnosis salah

Kehilangan zat besi yang berkelanjutan

Adanya penyakit yang menekan sumsum

tulang
Gangguan absorpsi
Efek samping :
Vomiting, Epigastrik discomfort, Spasme

usus, Konstipasi, Diare.

Mengurangi dosis harian

Diminum bersama atau sesudah makan

Terapi Parenteral
Tidak dapat absorpsi secara oral

 Sindroma mal absorpsi

 Pascagastrektomi, reseksi usus halus,

inflamasi usus halus/besar

Kehilangan darah kronis
Preparat
1. Iron dextran
- kompleks ferric hydroxide -dextran, BM<
- 50 mg zat besi /ml larutan
-im/iv
Dosis : 20-40 mL dextran besi / hari
Dapat secara im 10-20X/hari
Secara infus intravena

2. Iron sucrose complex & iron sodium glukonat

complex
Kurang disukai “ hipersensitivitas
Efek samping :
Intramuskular :
 nyeri lokal, kulit menjadi berwarna coklat

Intravena :
- nyeri kepala, demam, artralgia, nyeri
pinggang
- nausea, vomiting, wajah kemerahan
 Bronkospasme, backpain, flushing
 Urtikaria
 Anafilaksis
Toksisitas Akut :
Terutama tampak pada anak-anak → kematian
jika menelan 10 tablet/hari
Zat besi oral jumlah besar :

- gastroenteritis kronik, nausea, nyeri perut, diare

+ darah, vomiting
- syok, letargi, dispnea, asidosis metabolik,
koma, kematian
Terapi : activated charcoal,bilas usus besar,
Deferoxamine (iron chelators) intragastrik, im, iv
Toksisitas Kronis
Kelebihan kandungan zat besi : hemokromatosis
(jantung, hepar, pankreas) → gagal fungsi →
mati
Terjadi pada :
 pasien hemokromatosis karena keturunan
(absorpsi berlebihan)
 Sering transfusi dalam jangka wkt lama
Tx : iron chelation dgn deferoxamine parenteral
Vitamin B12
Kofaktor reaksi biokimia penting

Defisiensi : anemia megaloblastik

(gejala GIT - kelainan neurologis)

Defisiensi jarang terjadi karena kurang

pasokan dalam diet tetapi karena gangguan

absorpsi
Mudah diterapi
Kimia
Terdiri 1 cincin porphyrin dengan atom cobalt di
pusatnya terikat nukleotide
Bentuk asal : Cyanocobalamin

hydroxocobalamin
Bentuk aktif : Deoxyadenosylcobalamin

Methylcobalamin
Sumber : sintesis mikroba
hati, daging,telur
farmakokinetika

Kandungan dalam diet : 5-30 µg

Absorpsi : 1-5 µg

Simpanan : hepar, 3000-5000 µg

Kebutuhan : 2 µg (5 thn baru habis)

Ekskresi : sedikit, via urine dan feses

farmakokinetika
Kompleks vitamin B12 ekstrinsik dalam makanan

(faktor ekstrinsik)
faktor intrinsik (glikoprotein disekresi sel parietal

lambung)
Ekstrinsik + intrinsik di lambung dan duodenum

→ absorpsi di ileum
Ditransport ke sel tubuh dgn terikat

transcobalamin II
Kelebihan : disimpan di hepar
Farmakodinamika
Farmakologi klinis
Sebagai terapi defisiensi vitamin B 12
Tidak bermanfaat pada yang tidak defisiensi B12
Defisiensi : Anemia Megaloblastik (stlh cadangan
habis)
- makrositik (MCV > 120 fL)
- leukopenia atau/dan trombositopenia
- hiperseluler sumsum tulang dengan maturasi
megaloblastik dari eritroid
- sindroma neurologis : parestesia, kelemahan
saraf perifer, spastisitas, ataksia
Farmakologi klinis
Defisiensi :
malabsorpsi krn hilangnya faktor intrinsik
karena mengalami atrofi lambung, gastrektomi
parsial/total
malabsorpsi krn gangguan mekanisme
absorpsi di ileum (inflamasi usus, reseksi
usus halus)
karena kurang gizi pada vegetarian ketat
Jarang : bakteri usus >>>, pankreatitis kronis,
penyakit tiroid
Terapi
Injeksi vitamin B12
Mengobati penyakit penyebabnya
Respon :

- cepat, sumsum tulang normal dalam 48 jam

- Retikulositosis mulai hr 2-3, maksimal hr 10
- Hb meningkat pada minggu I, normal 2-3 bln
Preparat : cyanocobalamin dan hydroxocobalamin
Asam Folat

Peran :
Asam folat → aktif masuk dalam sel →

direduksi oleh dihydrofolat reduktase → FH4

FH4 + glutamat → Folate polyglutamat

Folate polyglutamat : kofaktor sintesa purin

dan pirimidin
Farmakokinetika

Diet 500-700 µg → absorpsi 50-200 µg

Bumil absorpsi 300-400 µg

Sumber : ragi, hati, ginjal, sayuran hijau

Absorpsi : jejunum proksimal

5 -20 mg folat disimpan di hepar

Farmakokinetika
Alami katabolisme & ekskresi via urine dan feses
Bila diet folat ↓
↓
kadar folat serum ↓
↓
cadangan folat ↓
↓
defisiensi & anemia megaloblastik timbul dalam
1-6 bulan setelah diet folat stop → waktu
tergantung nutrisi & kebutuhan
Farmakologi klinis

Defisiensi : anemia megaloblastik

Tidak ada gangguan neurologis

Karena diet <<< folat

Pada : sosek ↓

diet rendah sayur, telur dan daging,

alkoholik, & gangguan fungsi hepar

Farmakologi klinis
Obat yang pengaruhi absorpsi :

- fenitoin

- antikonvulsi tertentu

- kontrasepsi oral

- INH

Obat pengaruhi metabolisme : Methotrexat

Farmakologi klinis
Kebutuhan folat ↑ :

- bumil : janin cacat neural tube (spina bifida)

- px anemia hemolitik,

- sindroma malabsorpsi,

- kanker,

- leukemia,

- kelainan mieloproliferatif & kulit kronis,

- px dengan dialisis ginjal

Terapi
Secara oral (absorpsi baik)

Parenteral jarang

Dosis : 1 mg folat / hari

Hb meningkat mulai minggu I

Anemia sembuh dalam 1-2 bulan

Suplemen : mencegah defisiensi folat :

- bumil, alkoholik, anemia hemolitik, penyakit

hepar, penyakit kulit, dialisis ginjal
Faktor Pertumbuhan
Hormon glikoprotein yang mengatur

proliferasi, dan differensiasi,sel-sel progenitor

hematopoetik di sumsum tulang
Erythtopoietin

G-CSF

GM-CSF

Interleukin 11

Thrombopoietin