Cor Pulmonale

Pembimbing :
dr. Farhanah Meutia, Sp.JP

Oleh :
DM 43-X
FK UHT

SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA
DEFINISI
Cor pulmonale merupakan hipertrofi dan atau dilatasi
ventrikel kanan
o.k hipertensi pulmonal
o.K penyakit intrinsik dari sistem pernapasan di paru:
-parenkim paru,
-dinding thoraks,
-vaskuler paru,

Tidak berhubungan kelainan jantung kiri /congenital

 EPIDEMIOLOGI
 Tromboemboli paru akut = penyebab paling
sering dari corpulmonale akut yang mengancam
jiwa pada orang dewasa.
 Sekitar 50.000 angka kematian di Amerika
Serikat dalam setahun akibat emboli paru dan
sekitar 1/2 terjadi dalam 1 jam pertama akibat
gagal jantung kanan.
 Cor pulmonale berkisar antara 6 - 7% dari semua
jenis penyakit jantung di Amerika Serikat, dengan
PPOK karena bronkitis kronis atau emfisema
menjadi faktor penyebab pada > 50% kasus
ETIOLOGI • PPOM >>  CP kronis , bronkhiektasis, pneumonia
• Pneumothorax
• Atelektasis
• Barotrauma
Penyakit parenkim paru • Kelainan kongenital: polycystic lung disease
• Sistik fibrosis
• Penyakit paru restriktif
• Penyakit infiltrasi/granulomatous: Pneumokoniosis, SLE,
RA

• Kiposkoliosis
• Amitrofik lateral sclerosis (ALS), Miastenia gravis
Kelainan dinding thoraks • Fenomena “Skip Challenge”
dan otot pernafasan • Fibrosis pleura
• Thoracoplasti
• Trauma

Sindroma pickwikian dan • PaO2 menurun, PCO2 meningkat

sleep apnea • Gangguan pernapasan pada obesitas
 5

• Emboli masif >>>  CP akut

• Hipertensi pulmonal primer
Penyakit vaskuler • Sickle cell anemia
paru
• Schistosomiasis
• Skleroderma

Penekanan arteri • Tumor mediastinum

pulmonalis • Aneurisma
 KLASIFIKASI
COR PULMONAL

AKUT KRONIS

hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat

Peregangan atau pembebanan akibat
hipertensi pulmonal yang berhubungan
hipertensi pulmonal akut, o.k vascular,
dengan penyakit paru obstruktif (PPOK) atau
dinding thorax dan parenkim paru.
restriktif, kelainan dinding thorax kronis,
Terbanyak disebabkan oleh emboli
vaskular paru
paru masif pada orang dewasa
 7

Patofisiologi CP Tahanan
vascular paru ↑↑
Tekanan a.
Emboli paru Obstruksi pada pulmonalis
masif pembuluh darah ↑↑↑
paru
Hipoksia

Tidak memberi waktu

Gagal jantung Hipertensi pulmonal
cukup untuk ventrikel
kanan akut (↑↑ P pulmonal >40-45 mmHg)
kanan kompensasi
 PENYAKIT INTRINSIK PARU :
- Dinding dada
- Parenkim paru
- Vaskular

“VASCULAR BED” ASIDOSIS

BERKURANG HIPOKSIA HIPERKAPNEA

VASOKONSTRIKSI
POLISITEMIA
HIPERVISKOSITAS
HIPERTENSI PULMONAL

HIPERTROFI/DILATASI RV

CP KOMPENSATA CP DEKOMPENSATA
GAGAL JANTUNG KANAN

PATOFISIOLOGI CP
CONTOH Kelainan
Pneumothorax
Parenkim Paru
Paru kolaps
Volume parenkim paru << Penekanan vaskular paru
Pertukaran gas terganggu
HIPERKAPNEA Obstruksi vaskular paru
HIPOKSIA
ASIDOSIS

VASOKONSTRIKSI Tahanan vaskular paru >>

HIPERTENSI
“VASCULAR BED” PULMONAL
BERKURANG
HIPERTROFI/DILATASI RV
POLISITEMIA
HIPERVISKOSITAS
CP DEKOMPENSATA
CP KOMPENSATA
GAGAL JANTUNG KANAN
CONTOH Kelainan Dinding Skip Challenge, himpitan dada
Thorax
Dinding thorax tertekan
Ekspansi Volume thorax << Parenkim paru Tekanan intrathorax >>
memar
Ventilasi terganggu
Edema Tekanan intravaskular paru >>
paru
HIPOKSIA HIPERKAPNEA
ASIDOSIS
Tahanan vaskular paru >>
VASOKONSTRIKSI
HIPERTENSI
PULMONAL
“VASCULAR BED”
BERKURANG
HIPERTROFI/DILATASI RV
POLISITEMIA
HIPERVISKOSITAS
CP CP DEKOMPENSATA
KOMPENSATA GAGAL JANTUNG KANAN
DIAGNOSIS
COR PULMONAL

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
ANAMNESIS
FISIK PENUNJANG
 DIAGNOSIS
 Anamnesis :
Keluhan : bergantung penyakit yang mendasari
- PPOK : sesak nafas disertai batuk produktif (banyak
sputum)
- Emboli paru : sesak nafas tiba-tiba saat istirahat,
kadang batuk dan hemoptisis
- Hipertensi pulmonal primer : sesak nafas dan
exertional syncope (pingsan bila aktivitas)
- Gagal jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki
serta cepat lelah.
DIAGNOSIS

 Anamnesis
RPSos :
✘Riwayat merokok atau bekas
perokok
✘ Lingkungan asap rokok
✘ Lingkungan polusi udara
 PEMERIKSAAN FISIK
✘ Takipneu ✘ Suara jantung yang
✘ Sianosis lemah
✘ Clubbing finger ✘ Suara nafas lemah (rh -)
✘ JVP meningkat ✘ Pulsasi jantung kanan
✘ Abnormalitas dinding ✘ Bising tricuspid
thoraks regurgitasi
✘ CP akut : hipotensi, ✘ Hepatomegali
syok, keringat dingin, ✘ Ascites dan edema
takipneu, denyut nadi
lemah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 ANALISA GAS DARAH: hipoksia, hiperkapnia, asidosis
respiratorik

 PEMERIKSAAN FAAL PARU: kelainan restriktif /

obstruktif berat/ gabungan keduanya

 FOTO THORAKS
- kelainan parenkim paru
- pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus, penurunan
vaskuler paru di perifer (pruned tree)
- pembesaran ventrikel kanan
- pelebaran vena cava superior
  EKG
- hipertrofi ventrikel kanan dan abnormalitas atrium
kanan
- sering aritmia ventrikuler / supra ventrikuler
-deviasi sumbu ke kanan

 ECHOCARDIOGRAFI
- Dilatasi ventrikel kanan tanpa kelainan ventrikel kiri.
Pemeriksaan M mode: hipertensi pulmonal.
Doppler/color mapping : regurgitasi tricuspid dan katup
pulmonal
 DIAGNOSIS BANDING
 Hipertensi vena  Perikarditis konstriktif
pulmonalis
Tanda-tanda menyerupai gagal
jantung kanan
Keluhan sesak nafas berupa
orthopnea dan PND (stenosis
mitral atau gagal jantung kiri)
Pemeriksaan fungsi paru dan
Dapat dibedakan melalui analisa gas darah  normal
pemeriksaan fisik dan Tidak ada hipertrofi ventikel
pemeriksaan penunjang kanan
PENATALAKSANAAN MEDIK
 Atasi kegawatdaruratannya
 Ditujukan untuk kelainan primer paru dan
menurunkan beban tekanan ventrikel kanan untuk
mencegah terjadinya gagal jantung kanan
 Bila sudah terjadi gagal jantung kanan :
- Me↓ hipertensi pulmonal  dengan
memperbaiki fungsi respirasi paru 
memperbaiki oksigenasi jaringan  tekanan
darah a. pulmonalis diharapkan turun
- Memperbaiki gagal jantung
 Pengobatan untuk mengendalikan
hipertensi pulmonal
✘ Pengobatan terhadap penyakit dasarnya
 CP akut akibat Emboli 
 heparin 5000-10.000 unit bolus iv dilanjutkan 1000 unit/jam
sampai a PTT 1 ½ - 2 x normal selama 7-10 hari
 dilanjutkan warfarin 2-3 bulan
 Alternatif terapi:
 trombolisis dengan streptokinase 250.000 iu dalam infus slama 30
menit,
 dilanjutkan 100.000 iu/jam selama 24-72 jam lanjut heparin
seperti diatas
 ✘ Pemberian oksigen (perbaiki hipoksia)
✗ CP kronis:
 pertahankan SaO2 ≥60 mmHg,
 berikan Oksigen dosis rendah (1-2 l/menit) dan
kontiyu. Jika diberikan O2 tinggi → oksigen
narcosis sehingga pusat nafas tidak terangsang
untuk nafas.
 Tx: bronkodilator (aminofilin atau B2 agonis),
mukolitik, ekspektoran untuk bantu pengeluaran
darah.
 Koreksi asidosis dan hipoksia akan menurunkan
tekanan.
20
- Memperbaiki gagal jantung : cor pulmonale
chronicum decompensata (CPCD)
1. Diuretik
2. Flebotomi : PVC > 55 – 60%
3. Digitalis : indikasi jika disertai gagal
jantung kiri
4. Antikoagulan : didasarkan adanya
kemungkinan terjadinya
tromboemboli
PENATALAKSANAAN BEDAH
• Emboli paru  pulmonal embolectomy
• Obstruksi jalan nafas kronis pada anak 
adenoidectomi
• Sleep apnea  uvulopalatopharyngoplasty
• CPCD tahap akhir  transplantasi paru
• Dekompresi paru pada
pneumothorax/fluidopneumothorax  Water Seal
Drainage
• Flail chest  pasang plester dari manubrium sterni
hingga vertebrae
 PROGNOSIS
Prognosis cor pulmonale chronic
bervariasi bergantung dari penyebab
yang mendasari

23
 24

THANK YOU