Anda di halaman 1dari 21

Cor Pulmonale

Pembimbing :
dr. R. Kurniadi Notojoewono, Sp. JP(K), FIHA

Oleh :
DM 43-Y
FK UHT

SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG RSU HAJI


SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA
Definisi

• Hipertrofi atau dilatasi


Cor ventrikel kanan oleh
hipertensi pulmonal yang
pulmonal disebabkan oleh penyakit
e parenkim paru, vascular
paru, dinding dada
ETIOLOGI
• PPOM >>  CP kronis , bronkhiektasis, pneumonia
• Pneumothorax
• Atelektasis
Penyakit parenkim • Barotrauma
paru • Kelainan kongenital: polycystic lung disease
• Sistik fibrosis
• Penyakit paru restriktif
• Penyakit infiltrasi/granulomatous: Pneumokoniosis,
SLE, RA

• Kiposkoliosis
• Amitrofik lateral sclerosis (ALS), Miastenia gravis
Kelainan dinding thoraks
• Fenomena “Skip Challenge”
dan otot pernafasan • Fibrosis pleura
• Thoracoplasti
• Trauma

Sindroma pickwikian • PaO2 menurun, PCO2 meningkat


dan sleep apnea • Gangguan pernapasan pada obesitas
• Emboli masif >>>  CP akut
• Hipertensi pulmonal primer
Penyakit vaskuler • Sickle cell anemia
paru • Schistosomiasis
• Skleroderma

Penekanan arteri • Tumor mediastinum


pulmonalis • Aneurisma

4
COR PULMONALE CHRONIC
CPC
SKDI, Level 3A
PATOFISILOGI
Perubahan anatomis Perubahan fungsional/fisiologis
pembuluh darah paru pembukuh darah paru

Gangguan obstruksi paru Gangguan vaskular primer (penyakit pembuuh darah


Gangguan restriktif paru,
(emfisema, PPOM, brnkhitis paru seperti trombosis, embolus paru dan fibrosis)
hipoventilasi alveolar menahun
kronik, fibrosis akibat TB paru)

Mengakibatkan perubahan struktur


jalan nafas dan sekresi tertahan
Gangguan pertukaran gas

Berkurangnya jaringan vaskular paru

Asidosis
Hipoksia hiperkapnea hipoksemia
respiratorik

polisitemia Vasokontriksi arteri paru

Viskositas meningkat
Meningkatnya resistensi
vaskular paru

Vasokontriksi pembuluh darah


(arteri) paru

Akut Tekanan arteri jadi meningkat Kronik

Hipertensi pulmonal Kegagalan kompensasi


Waktu untuk ventrikel
kanan kompensasi menurun

Hipertrofi ventrikel
Tekanan arteri pulmonal Edema, asites
kanan
meningkat tiba-tiba (>40-
45 mmHg)

Kor pulmonal
Penurunan curah Kelebihan volume
jantung cairan

Gagal jantung kanan


Gejala klinis

Hipertensi
pulmonal
• Sesak nafas • RVH
• Perubahan • Tekanan A. • JVP ↑dan
thorak Pulmonal ↑ Bendungan
sistemik
Gejala PPOK Gagal jantung
kanan
DIAGNOSIS
 Anamnesis :
Keluhan : bergantung penyakit yang mendasari
- PPOK : sesak nafas disertai batuk produktif (banyak
sputum)
- Emboli paru : sesak nafas tiba-tiba saat istirahat,
kadang batuk dan hemoptisis
- Hipertensi pulmonal primer : sesak nafas dan
exertional syncope (pingsan bila aktivitas)
- Gagal jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki
serta cepat lelah.
DIAGNOSIS

 Anamnesis
RPSos :
✘Riwayat merokok atau bekas perokok
✘ Lingkungan asap rokok
✘ Lingkungan polusi udara
PEMERIKSAAN FISIK

✘ Takipneu ✘ Suara jantung yang


✘ Sianosis lemah
✘ Clubbing finger ✘ Suara nafas lemah (rh -)
✘ JVP meningkat ✘ Pulsasi jantung kanan
✘ Abnormalitas dinding ✘ Bising tricuspid
thoraks regurgitasi
✘ CP akut : hipotensi, syok, ✘ Hepatomegali
keringat dingin, takipneu, ✘ Ascites dan edema
denyut nadi lemah
Pemeriksaan penunjang
Labor: Hb , Ht↑, AGD: pH↓, CO2↑, O2↓

Ro thorak PA: PPOK, parenkhim,thorak

EKG: p pulmoal, RVH,RAH

Echocardiografi: hipertropi dan dilatasi Vka


DIAGNOSIS BANDING

 Hipertensi vena pulmonalis  Perikarditis konstriktif


Tanda-tanda menyerupai
Keluhan sesak nafas berupa gagal jantung kanan
orthopnea dan PND (stenosis
mitral atau gagal jantung kiri)

Pemeriksaan fungsi paru dan


Dapat dibedakan melalui analisa gas darah  normal
pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang Tidak ada hipertrofi ventikel
kanan
Tata laksana
Penatalaksanaan pasien CPC bertujuan untuk:

Pengobatn
Optimalisasi
Menurunkan penyakit
efisiensi ↑ kualitas
hipertensi dasar dan
pertukaran hidup
pulmonal komplikasin
gas
ya
Terapi oksigen
Menurunkan vasokonstriksi dan
resstensi kapiler

Meningkatkan kadar O2 arteri dan ↑


O2 ke organ vital

Diberikan 12-1 jam /hari

O2 dosis kecil kontinyu diberikan jika:


PO2<55mmHg, SaO2< 88%
Vasodilator

Hidralazin, alfa agonis,


Sildenafil
CCB, ACE inhibitor, nitrat

Melebarkan a. pulmonal

Masih belum Masih ditunggu


direkomendasikan efektivitasnya
Digitalis
Hanya diberikan jika ada kelainan
jantung kiri

Tidak terbukti memperbaiki


ventrikel kanan

Risiko aritmia lebih tinggi pada


pemakai digitalis
Diuretik
Diberikan jika ada bukti gagal
jantung kanan

Pemberian berlebihan  alkalosis


metabolik

Pemberian diuretik menyebabkan


gangguan elektrolit
Flebotomi dan antikoagulan

Flebotomidilakukan jika
hemtokrit meningkat (> 56%)

Antikoagulan: jika diduga


ada tromboemboli
PROGNOSIS
Prognosis cor pulmonale chronic bervariasi
bergantung dari penyebab yang mendasari

20
Terima kasih

Anda mungkin juga menyukai