mpok 3

Kelo
● CICILIA SUCI YUL
IANINGSIH (P24840
● LINTANG SELSIA D 119011)
AMAYANTI
(P24840119041)
● NARMADA T
IRTA ANGGIRI (P24
● NURUL VER 840119052)
AWATI (P248401190
● SHOFIYYAH 57)
RIZA KURNIAWAT
(P2484119077) I

Kelas 2 A
 Obat
Hemapoetik
 Adalah proses
Hemapoetik pembentukan
komponen sel dar
a h,
dimana terjadi
poliferasi, matura
si,
dan diferensiasi se
l
yang terjadi secar
a
serentak
 Erythropoietein
Anemia gagal ginjal
kronis
Menggunakan rute subkutan melalui
intravena karena penyerapan lebih lambat

em i a Anemia dengan pasien

An AIDS
Ditujukan pada pasien yang juga
mengkonsumsi zidovudine

Kanker terkait anemia

Dapat mengurangi transfusi pada pasien yang
menjalani kemoterapi serta menyebabkan
berkurangnya gejala terkait anemia
 Hemapoetik
sel induk hematopoietik adalah sel sumsum langka yang memanifestasikan
pembaruan diri dan hasilnya serupa dengan sel sebelumnya, sehingga menghasilkan
sel yang akan berdiferensiasi menjadi 10 atau lebih hasil sel darah yang berbeda.
Sebagian besar proses ini terjadi dalam rongga sumsum tengkorak, badan vertebra,
panggul, dan tulang panjang proksimal. Hal ini melibatkan interaksi antara batang
hematopoetik , sel progenitor dan sel-sel makromolekul kompleks dari stroma
sumsum dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor pertumbuhan hematopoietik larut
dan terikat dalam membran.
Hematopoiesis juga memerlukan pasokan yang cukup dari mineral (misalnya, besi,
kobalt, dan tembaga) dan vitamin (misalnya, asam folat, vitamin B 12, pyridoxine,
asam askorbat, dan riboflavin)
 Granulosit makrofag faktor perangsang
koloni/GM-CSF (sargramostim)

Penggunaan klinis awal sargramostim untuk pasien yang akan

transplantasi sumsum autologous. Efek GM-CSF pada
pemulihan neutrofil kurang diketahui pada pasien yang
menerima pengobatan profilaksis penyakit graft-versus-host.
Digunakan untuk memobilisasi sel progenitor CD34-positif
perifer sel induk darah (PBSC) untuk transplantasi setelah
kemoterapi myeloablativ.
Sargramostim digunakan melalui injeksi subkutan atau infus
intravena lambat pada dosis 125-500 mg / m 2 / d. Kadar plasma
kenaikan sargramostim cepat setelah diberikan injeksi subkutan
dan kemudian menurun dengan t ½ 2-3 jam.
Efek sampingnya yaitu nyeri tulang, flu, demam, diare, mual,
muntah, hipotensi, dan ruam
 Faktor pendorong granulosit koloni
(GCSF/filgastrim)
GCSF efektif dalam pengobatan neutropenia berat setelah
autologous hematopoietik transplantasi sel induk. Terapi filgastrim
dapat meningkatkan jumlah neutrofil pada beberapa pasien dengan
kerusakan sumsum. GCSF digunakan juga untuk memperbaiki
organ yang rusak, dan untuk pasien yang sedang menjalani
pengumpulan PBSC untuk transplantasi sel induk

Dosis obat
Filgrastim diberikan melalui injeksi
subkutan atau infus intravena
selama setidaknya 30 menit
pada dosis 1-20 mg / kg / d.
Dosis awal pada pasien yang
menerima kemoterapi
myelosuppressive adalah 5
mg / kg / d. Distribusi dan
kenaikan dari plasma ( t 1/2
dari 3,5 jam)
Efek samping
dan interaksi
Nyeri tulang ringan sampai
sedang, reaksi kulit lokal.
Obat ini sebaiknya tidak
diberikan pada pasien
anemia sel sabit karena
dapat menyebabkan
kondisi menjadi lebih
parah
 Interleukin 11
Obat ini telah disetujui untuk
digunakan pada pasien yang
menjalani kemoterapi untuk
keganasan nonmyeloid dengan
trombositopenia berat (trombosit <20
× 10 g/ L), dan itu diberikan sampai
kembali jumlah trombosit lebih dari
100 × 10 g/ L. obat ini diberikan
secara subkutan dengan dosis 25-50
mg/kg
Efek sampingnya takikardia,
palpalpitasi, edema, sesak napas, dan
penglihatan kabur
Reseptor agonis
thrombopoitein
Digunakan untuk pasien
trombositopenia imun dan
anemia aplastik berat. Obat ini
diberikan setiap minggu
dengan injeksi subkutan
dengan dosis 1 mg/kg sampai
10 mg/kg.
 Biovailabilitas be
Kekurangan zat b
si
esi adalah penyeb
manusia. Hal ini te ab anemia paling
rjadi karena kura u m u m pa d a
malabsorpsi, dank n gnya asupan zat be
ehilangan darah. D si,
penyimpanan zat ua situs utama da
besi adalah sistem ri
Feritin adalah kom re ti kuloendotelial dan
pleks penyimpana hepatosit.
molekul individu n protein-besi yan
atau sebagai agreg g ada sebagai
at.
 Metabolisme besi

Besi dalam tubuh lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Ion fero
yang sudah diabsorpsi akan dirubah menjadi feri oleh enzim
ferrireduktase di dalam mukosa usus. Selanjutnya feri akan masuk ke
dalam plasma darah dengan perantara transferin untuk kemudian
diangkut ke sumsum tulang (untuk keperluan eritropoesis ) dan
dibawa ke depot Fe. Bila kebutuhan zat besi dalam tubuh rendah dan
cadangan dalam tubuh tinggi serta besi tidak digunakan untuk
keperluan eritropoesis maka besi akan mengikat suatu protein yang
bernama apoferitin dan membentuk feritin lalu akan disimpan di
dalam sel –sel retikuloendotelial (hati dan limpa)
Jumlah Fe yang diekskresikan setiap hari berkisar 0,5-1
mg. ekskresi tertutama berlangsung melalui sel epitel
kulit dan saluran cerna yang terkelupas dan juga melalui
keringat, urin, feses, dan kuku serta rambut yang
dipotong.
 Persyaratan zat besi

01 02 03
Laki-laki dewasa Wanita menstruasi Ibu hamil
Harus menyerap 13 Membutuhkan 21 Membutuhkan 80
mg/kg berat badan mg/kg per hari mg/kg per hari
 Defisiensi zat besi

Gangguan Menggangu
Anemia
perilaku pertumbuhan

Biasanya terjadi Biasanya terjadi Biasanya terjadi

karena kekurangan pada bayi dan anak- pada anak-anak dan
makanan yang anak yang mungkin remaja karena
mengandung zat besi tidak sepenuhnya kebiasaan makan
dan adanya reversibel yang tidak teratur
gangguan
penyerapan zat besi
 Penggunaan terapi
Di negara maju, diet dewasa
normal mengandung sekitar 6
mg zat besi per 1000 kalori,
memberikan asupan harian rata-
rata untuk pria dewasa antara 12
dan 20 mg dan untuk wanita
dewasa antara 8 dan 15 mg.
Makanan tinggi zat besi (> 5 mg /
100 g) termasuk daging organ
seperti hati dan jantung, ragi,
gandum, kuning telur, tiram,
kacang-kacangan dan buah-
buahan; makanan rendah zat besi
(<1 mg / 100 g) termasuk susu
dan produk susu dan paling
sayuran nongreen.
 Pengobatan zat besi secara Oral
Fero sulfat merupakan pengobatan pilihan untuk kekurangan zat besi.
Fe2+ dalam bentuk garamnya diserap tiga kali lipat sama baiknya seperti
pada Fe3+. Variasi garam Fe2+ tertentu memiliki pengaruh yang relatif
sedikit terhadap efek pada bioavailabilitas; sulfat, fumarat, suksinat,
glukonat, aspartat, garam besi lainnya, dan polisakarida-ferihidrit
kompleks diserap sekitar tingkat yang sama. Keefektifan dosis pada terapi
ini tergantung pada kandungan besi.
Dosis rata-rata untuk pengobatan anemia kekurangan zat besi adalah sekitar 200 mg
zat besi per hari (2-3 mg / kg), diberikan dalam tiga dosis yang sama dari 65 mg. Anak
dengan berat badan 15-30 kg dapat mengambil setengah dosis dewasa rata-rata; anak-
anak kecil dan bayi dapat mentolerir dosis relatif besar dari besi (misalnya, 5 mg / kg).
Ketika objek adalah pencegahan defisiensi zat besi pada wanita hamil, misalnya, dosis
15 sampai 30 mg zat besi per hari yang memadai. bioavailabilitas
besi berkurang dengan makanan dan oleh antasida bersamaan. Untuk respon cepat
atau untuk memberhentikan pendarahan yang berlanjut, sebanyak 120 mg zat besi
dapat diberikan empat kali sehari.
 Efek samping dari sediaan zat besi secara oral

mulas, mual, kenyamanan dis atas lambung, dan diare

atau sembelit.
 Pengobatan secara parenteral Iron

 Ketika pengobatan zat besi secara oral gagal, pemberian

zat besi parenteral dapat menjadi alternatif yang efektif.
 Indikasi umum adalah malabsorpsi besi (mis. Sariawan,
sindrom usus pendek), intoleransi zat besi oral yang parah,
sebagai suplemen rutin terhadap nutrisi parenteral total,
dan pada pasien yang menerima erythropoietin
 Terapi besi parenteral harus digunakan jika diindikasikan
dengan jelas karena hipersensitifitas akut, termasuk reaksi
anafilaksis dan anafilaktoid.
Iron Dextran.
 Kandungan 50 mg/ml unsur besi
 Penggunaan : mengurangi toksisitas (berat molukel yang rendah)
 Pemberian : Intravena & Intramuscular
 Injeksi im harus dimulai setelah dosis uji 0,5 ml
 Dosis : < 0,5 mL (25 mg zat besi) bayi dengan berat < 4,5 kg ;
 1 mL (50 mg zat besi) anak-anak dengan berat < 9 kg ;
 2 mL (100 mg zat besi) untuk pasien lain
 Penggunaan hati-hati pada pasien dengan rheumatoid arthritis atau
penyakit jaringan ikat lainnya dan selama fase akut penyakit radang.
 Sodium Ferri glukonat.
 Ukuran molekul sekitar 295 kDa
 Pemberian dosis mulai dari 62,5 mg - 125 mg selama
hemodialysis
 Memiliki risiko lebih rendah untuk menginduksi reaksi anafilaksis
yang serius dibandingkan dextran besi.
 Sukrosa besi
 Dosis Harian : 100-200 mg selama 14 hari dengan total dosis
kumulatif 1000 mg.
 Sukrosa besi ditoleransi lebih baik dan lebih sedikit efek samping
daripada dekstran besi.
 FDA menyetujui untuk pengobatan defisiensi besi pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis.
 Ferri Carboxymaltose
 Kompleks besi yang terdiri dari inti hidroksida besi
dan kulit karbohidrat.
 Pemberian intravena : peningkatan sementara dalam
serum besi, serum feritin, dan saturasi transferrin,
dengan koreksi selanjutnya.
 Efek samping : sakit kepala, pusing, mual, sakit perut,
sembelit, diare, ruam, dan reaksi di tempat suntikan.
 Disetujui FDA untuk terapi anemia defisiensi besi.
Tembaga, Pyridoxine, dan Riboflavin
 Tembaga
 Pada mamalia, hati adalah organ yang paling bertanggung jawab
untuk penyimpanan, distribusi, dan ekskresi tembaga.
 Defisiensi Cu → absorpsi Fe berkurang
 Pada manusia, temuan yang menonjol adalah leukopenia,
khususnya granulositopenia, dan anemia.
 Dosis: 0,1 mg/kg perhari → oral; 1-2 mg perhari →
ditambahkan ke lar. nutrisi untuk pemberian parenteral
Pyridoxine
 Piridoksin
 Terapi oral : untuk memperbaiki anemia sideroblastik yang terkait dengan
obat antituberkulosis isoniazid dan pirazinamid, yang bertindak sebagai
antagonis vitamin B6
 Dosis harian piridoksin 50 mg memperbaiki defek tanpa mengganggu
pengobatan, dan sering dianjurkan pemberian suplemen piridoksin secara
rutin
 Pasien dengan anemia sideroblastik yang didapat secara idiopatik
umumnya gagal merespons piridoksin oral, dan orang-orang yang memiliki
anemia piridoksin-responsif memerlukan terapi jangka panjang dengan
dosis besar vitamin, 50-500 mg / hari
riboflavin
 Riboflavin

 Kekurangan riboflavin menghasilkan anemia

hipoproliferatif.
 Riboflavin digunakan dalam manajemen nutrisi pasien
dengan malnutrisi umum yang parah.
Vitamin B12, Asam folat, Pengobatan
Anemia Megaloblastik
 Vitamin B12 dan Asam folat

● Vitamin B12 dan asam folat sangat

penting dalam makanan. Kekurangan
salah satu vitamin merusak sintesis
DNA di setiap sel dimana replikasi dan
pembelahan kromosom terjadi.
Vitamin B12 dan kesehatan manusia

 Beberapa vitamin B12 tersedia dari kacang-kacangan,

yang terkontaminasi dengan bakteri yang dapat
mensintesis vitamin B12, dan vegetarian sering
membentengi diet mereka dengan berbagai macam
vitamin dan mineral
 Fungsi Metabolik. Koenzim aktif methylcobalamin
dan 5-deoxyadenosylcobalamin sangat penting untuk
pertumbuhan dan replikasi sel.
 ADME dan persyaratan Harian
 Di asam lambung dan protease pankreas, vitamin B12 dari makanan
dilepaskan dan protein mengikat saliva dan terikat dengan faktor intrinsik
lambung. Ketika kompleks faktor intrinsik vitamin B12 mencapai ileum, ia
berinteraksi dengan reseptor pada permukaan sel mukosa dan secara aktif
diangkut ke sirkulasi. Kekurangan vitamin B12 pada orang dewasa jarang
merupakan akibat dari diet.

 Sebanyak 90% dari vitamin B12 tubuh, dari 1 hingga 10 mg, ada di hati.
Vitamin B12 disimpan sebagai koenzim aktif dengan tingkat turnover 0,5-8
μg per hari. Asupan vitamin harian yang direkomendasikan pada orang
dewasa adalah 2,4 μg.
 Kekurangan vit B12
 Konsentrasi plasma vitamin B12 yang biasanya berkisar
antara 150 hingga 660 pM (200-900 pg / mL). Pada
subjek dengan tidak adanya transcobalamin II bawaan,
anemia megaloblastik terjadi walaupun konsentrasi
vitamin B12 plasma relatif normal.
 Kekurangan vitamin B12 dampaknya pada sistem
hematopoietik dan saraf. Sensitivitas sistem
hematopoietik berhubungan dengan tingginya tingkat
pergantian sel.
● Diagnosis defisiensi vitamin B12 biasanya dapat
dibuat dengan menggunakan pengukuran serum
vitamin B12 atau serum methylmalonate. Dalam
mengelola pasien dengan anemia megaloblastik berat,
percobaan terapi menggunakan dosis vitamin yang
sangat kecil dapat digunakan untuk mengkonfirmasi
diagnosis. Tes Schilling dapat digunakan untuk
mengukur penyerapan vitamin dan menggambarkan
mekanisme penyakit.
 Terapi VIT. B12
 Vitamin B12 tersedia untuk injeksi atau pemberian
oral; kombinasi dengan vitamin dan mineral lain
juga dapat diberikan secara oral atau parenteral.
 Pengobatan pilihan untuk defisiensi vitamin B12
adalah sianokobalamin yang diberikan dengan
injeksi intramuskular atau subkutan, tidak pernah
intravena. Cyanocobalamin diberikan dalam dosis
1–1000 μg.
Prinsip-prinsip umum terapi penggunaan
vitB12
1. Vitamin B12 harus diberikan profilaksis hanya ketika ada
kemungkinan kekurangan atau ada (yaitu, defisiensi diet pada
vegetarian yang ketat, malabsorpsi vitamin B12 yang dapat
diprediksi pada pasien yang telah menjalani gastrektomi, dan
penyakit tertentu dari usus halus).

2. Kemudahan pengobatan dengan vitamin B12 seharusnya tidak

mencegah diagnosis penuh etiologi defisiensi.
3. Terapi selalu harus sespesifik mungkin.
4. Meskipun uji coba terapi dengan vitamin B12 dalam
jumlah kecil dapat membantu memastikan diagnosis, pasien
lanjut usia yang sakit akut mungkin tidak dapat mentolerir
keterlambatan koreksi anemia berat.
5. Terapi jangka panjang dengan vitamin B12 harus dievaluasi
pada interval 6-12 bulan pada pasien yang dinyatakan sehat.
 Penggunaan VIT.B12 secara efektif
 Diberikan profilaksis hanya ketika ada kemungkinan kekurangan
makanan di vegetarian ketat, gastrektomi, dan penyakit tertentu di usus
kecil.
 Jika dalam keadaan fungsi GI normal, suplemen profilaksis vitamin dan
mineral, termasuk vitamin B 12 mungkin ditunjukkan secara oral. Jika
tidak, pasien harus menerima suntikan bulanan sianokobalamin secara
IM / SC.
 Terapi jangka panjang dengan vitamin B 12 harus dievaluasi dengan
interval 6-12 bulan. Jika ada penyakit tambahan atau suatu kondisi yang
dapat meningkatkan kebutuhan vitamin (misalnya kehamilan) penilaian
ulang harus dilakukan lebih sering.
 Pengobatan pasien akut
 Pada anemia pernisiosa, pemberian Vitamin B12 saja sudah cukup.
Terapi dapat ditunda sampai penyebab lain anemia megaloblastik
dikeluarkan, percobaan terapeutik dengan sejumlah kecil vitamin b12
parenteral (1-10 μg per hari).

 Pasien dengan perubahan neurologis atau leukopenia berat atau

trombositopenia yang berhubungan dengan infeksi atau perdarahan
memerlukan perawatan darurat.

 Perubahan hematologis objektif pertama adalah hilangnya morfologi

megaloblastik sumsum tulang.
 Terapi jangka panjang dengan VITB12

 Setelah dimulai, terapi vitamin B12 harus dipertahankan

seumur hidup.
 Injeksi intramuskular 100 μg sianokobalamin setiap 4
minggu biasanya cukup.
 Persiapan intranasal tersedia untuk pemeliharaan
setelah normalisasi pasien kekurangan vitamin B12
tanpa keterlibatan sistem saraf.
Asam folat dan Kesehatan Manusia
 Peran Biokimia Folat

Asam pteroylglutamic adalah bentuk

farmasi yang umum dari asam folat. Ini
bukan congener folat utama dalam
makanan atau aktif koenzim untuk
metabolisme intraseluler.
 Persyaratan harian
● Pada orang dewasa normal, asupan harian yang
direkomendasikan adalah 400 μg; wanita hamil atau
menyusui dan pasien dengan tingkat pergantian sel yang
tinggi (seperti pasien dengan anemia hemolitik) mungkin
memerlukan 500-600 μg atau lebih per hari. Untuk
pencegahan cacat tabung saraf, asupan harian setidaknya
400 μg folat dalam makanan atau suplemen mulai sebulan
sebelum kehamilan dan dilanjutkan setidaknya trimester
pertama dianjurkan.
 Kekurangan folat

● Kekurangan folat adalah komplikasi

umum dari penyakit usus kecil yang
mengganggu penyerapan folat dari
makanan dan resirkulasi folat melalui
siklus enterohepatik.
● Seperti halnya vitamin B12, fakta ini mencerminkan
meningkatnya kebutuhan yang terkait dengan tingginya tingkat
pergantian sel. Berbeda dengan defisiensi vitamin B12,
defisiensi folat jarang, jika pernah, berhubungan dengan
kelainan neurologis.

● Defisiensi folat berimplikasi pada insidensi defek tuba neural.

Asupan folat yang tidak cukup juga dapat menyebabkan
peningkatan homosistein plasma.
 Prinsip Umum Terapi
 Konsumsi multivitamin setiap hari yang mengandung 400-500 μg asam
folat telah menjadi praktik standar sebelum dan selama kehamilan untuk
mengurangi insiden cacat tabung saraf dan selama wanita menyusui.
Pada wanita dengan riwayat kehamilan yang dipersulit oleh efek tabung
saraf, dosis yang lebih besar yaitu 4 mg/hari
 Setiap pasien dengan defisiensi folat dan anemia megaloblastik harus
dievaluasi dengan cermat untuk menentukan penyebab yang mendasari
keadaan defisiensi.
 Terapi selalu harus sespesifik mungkin.
 Potensi bahaya untuk pasien yang kekurangan vitamin B12 dengan asam
folat harus selalu diingat.
 Penggunaan terapi folat
Asam folinat (leucovorin calcium,
citrovorum factor) adalah turunan 5-formil
dari asam tetrahydrofolic. Penggunaan
terapeutik asam folinat utama adalah untuk
menghindari penghambatan dihydrofolate
reductase sebagai bagian dari terapi
metotreksat dosis tinggi dan untuk
mempotensiasi fluorourasil dalam
pengobatan kanker kolorektal.
● Asam folat dipasarkan sebagai tablet oral yang
mengandung PteGlu atau l-methylfolate, sebagai
larutan encer untuk injeksi (5 mg/mL), dan dalam
kombinasi dengan vitamin dan mineral lainnya.
 Penggunaan terapi Folat
Evaluasi kadar folat serum dapat membantu
menyingkirkan defisiensi folat, tetapi hanya
pada pasien yang kadar folat serumnya
melebihi 5,0 ng/mL; 2-5% orang dewasa
yang sehat dapat memiliki kadar folat
serum yang di bawah level ini. Kadar folat
sel darah merah (rentang referensi > 140
mg/mL) mencerminkan kadar folat kronis.
● Dalam kasus apa pun, seorang pasien dengan kadar folat
serum atau sel darah merah yang rendah harus
melakukan tes tindak lanjut yang mencakup serum
homocysteine (kisaran referensi 5-16 mmol/L), yang
meningkat pada defisiensi B12 dan folat, dan serum
asam metilalonik (kisaran referensi 70-270 mmol/L),
yang meningkat hanya pada defisiensi B12.
 Efek samping yang tidak di inginkan

● Jarang ada laporan dari reaksi terhadap injeksi parenteral asam folat
dan leucovorin. Asam folat oral biasanya tidak beracun. Asam folat
dalam jumlah besar dapat menangkal efek antiepileptik dari
fenobarbital, fenitoin dan primidon dan meningkatkan frekuensi
kejang pada anak-anak yang rentan. FDA merekomendasikan bahwa
tablet oral asam folat terbatas pada kekuatan 1 mg atau kurang.
THANKS
!
CREDITS: This presentation template was created by
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics
& images by Freepik