KEJANG DENGAN PENURUN

AN KESADARAN
ET CAUSA STROKE

Di susun oleh :
Finkainarae
FAB 118 108

Pembimbing :
dr. Widia Hitayani

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Bagian Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine
RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
2020
PENDAHULUAN
01 Kejang  perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa disertai
dengan perubahan perilaku yang sifatnya sementara  akibat
pelepasan aktivitas listrik berlebihan di otak.

02 Penurunan kesadaran  dimana dijumpai hilangnya kewaspadaan

terhadap lingkungan. Hal ini dapat terjadi secara
mendadak/perlahan-lahan.

03 Stroke  sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis
yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional
otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang
berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain
selain penyebab vaskuler.
KEJANG
 Definisi

Kejang  perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa atau disertai dengan perubahan perilaku yang sifatnya
sementara yang disebabkan akibat pelepasan aktivitas listrik berlebihan di otak.
 Klasifikasi
• Tonik
1. Kejang Parsial : • Klonik
• Kejang fokal sederhana • Tonik-klonik
• Kejang parsial kompleks 2. Kejang Umum :
• Kejang parsial yang menjadi • Absans
umum • Mioklonik 3. Tidak dapat diklasifikasi
 Etiologi

Intrakranial Ekstrakranial

01 Terbagi menjadi primer dan

sekunder 02 Gangguan metabolisme :
hipoglikemia, hipokalsemia, hepatik
ensefalopati, uremia,
Primer : Idiopatik hiperproteinemia, hiperlipidemia,
hipotiroid, dan hipoksia serta
Sekunder : neoplasma intrakranial, metastasis keganasan ke otak
hidrosefalus, meningitis, ensefalitis,
trauma kepala, dan perdarahan
intrakranial.
PENURUNAN KESAD
ARAN
 Definisi

Penurunan kesadaran  salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai
hasil akhir dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat
kematian.
 Etiologi
No Penyebab metabolik Keterangan
atau sistemik
1 Elektrolit imbalans Hipo/hipernatremia,hiperkalsemia
2 Endokrin Hipoglikemia, ketoasidosis diabetik
3 Vaskular Ensefalopati hipertensif
4 Toksik Overdosis obat, gas karbon monoksida
5 Nutrisi Defisiensi vitamin B12
6 Gangguan metabolik Asidosis laktat
7 Gagal organ Uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatik
 ….Etiologi

No Penyebab Struktural Keterangan

1 Vaskular Perdarahan subarachnoid, infark batang
kortikal bilateral
2 Infeksi Abses, ensefalitis, meningitis
3 Neoplasma Primer atau metastasis
4 Trauma Hematoma, edema, kontusi hemoragik
5 Herniasi Herniasi sentral, herniasis unkus, herniasi
singuli
STROKE
 Definisi

Stroke  suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa
gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler.
EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, perbandingan stroke antara pria dan wanita

yakni 1,2 : 1 serta perbandingan stroke antara kulit hitam dan
kulit putih yakni 1,8 : 1.

Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, stroke menempati urutan

pertama (52,5%) dari semua penderita yang masuk rumah sakit
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf, dan angka kematiannya 18,4%
untuk stroke trombotik, serta 56,4% untuk perdarahan
intraserebral.
Faktor Risiko
Jenis Stroke
 Patofisiologi Kejang Pada Pasien Stroke

Early Cortical Involvement

Seizure in Hemorragic
Stroke LatePost hemorrhagic communicating Hidrocephalus &
cortical
involvement
Iritasi Deposit
Lokasi lesi di Korteks serebri Perubahan langsung ke Hemosiderin
gray-white matter terisolasi Aktivitas korteks Focal Cerebral
interface paroxismal serebri Irritation
Albumin
Disfung Binding w/ masuk ke Disrupsi
P Glutamat &
si kanal reseptor TGFβ Blood Reaksi
Kalium Extrasel parenkim
ion di astrosit otak ,Brain,Barrier Inflamasi
Binding w/ Protease
Extravasasi
Hiperexcitabilitas Epileptiform activated reseptor di
SEIZU Trombin
neuron discharge Astrosit
RE
Seizure in Ischaemic Stroke
Brain Tissue Release
Vascular Peningkatan
Ischemia Neuronal  NT
Occlusion Glutamat to Glutamat
Cerebral Damage Excitatory
in Cerebral extraselular Extraseluler
Glutamat

Kelebihan Penurunan NT
Glutamat  Inhibitorik ɤ-
Peningkatan influx Ca, Peningkatan
Disrupsi Overstimulasi
Na + transport Cl dan air aminobutyric Glutamat
kanal ion Reseptor
acid Extraseluler
Glutamat
(GABA)
Post Synaptic Overload Lead Mitokondria Disintegrasi Apoptosis
oleh Ca Ekstrasel & Na Metaboli terganggu  membraneRE &
Intrasel dari Penurunan Sintesis Stres +ROS Necrotic
c
mitokondria ATP Sel
Damage production
Perubahan Gangguan sirkuit Penurunan
Epileptogeni
SEIZURE Jumlah neuron Plastisitas Sinaps
c
interneuron
 Mengapa Kelebihan Glutamat  Kejang ??

Glutamat bersifat ionotropik & reseptor metabolic  Inisiasi & Transmisi Kejang
Konversi jd
Clearance <<Glutamat Glutamin mll
Glutamat >> tdk di Ditangkap neuron
paling baik via Glutamin sintetase di
metabolisme o/ Glutamanergik 
reseptor Glutamat di astrosit
enzim scr signifikan diubah o/ Glutamin
astrosit Metabolisme o/
sintetase
Glutamat
dehydrogenase
masuk siklus TCA
Peningkatan Loss of Fx Clearance Glutamat
SEIZU STROKE
Glutamat Glutamin dari celah sinaps
RE PATIENT
extrasel sintetase
Mekanisme

KETIDAKSA
DARAN
Gejala Stroke
 Dasar Diagnosis
Anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan :
• Kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,
• Mulut mencong atau bicara pelo
• Pandangan kabur
• Pusing
• Faktor-faktor risiko yang menyertai stroke (DM, Hipertensi, dan penyakit jantung)
• Dicatat obat-obat yang sedang dikonsumsi
• Riwayat keluarga dan penyakit lainnya.
Pemeriksaan Fisik
• Memeriksa tanda-tanda vital
• Bila tidak sadar  periksa
GCS
• Memeriksa nervus kranialis
• Memeriksa motorik
• Meningeal signs
• Refleks fisiologis
• Refleks patologis
Pemeriksaan Laboratorium :
• Darah rutin
• Kimia darah

Pemeriksaan Radiologi :
• CT Scan Kepala
• Foto thoraks
 Tatalaksana
Tatalaksana umum :
• Oksigen 2 liter
• Beri cairan kristaloid atau koloid
• Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg/hari
• Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, beri manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit

Tatalaksana khusus :
• Rawat di unit stroke
• Terapi trombolisis (antikoagulan dan antiplatelet)  stroke iskemik
• Neuroprotektor
• Manajemen gula darah
• Manajemen hipertensi
• Tindakan bedah (mempertimbangkan usia dan letak perdarahan)  stroke hemoragik
Terapi Oksigen
Indikasi :
- PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90%
- Hipoksemia
- Kondisi hipermetabolik seperti MCI akut stroke akut, dan trauma berat
- Meningkatnya kerja pernafasan
- Meningkatnya kerja otot jantung
- Hipertensi pulmoner
• High Flow System
Pada sistim high flowini aliran udara inspirasi dapat mencapai kecukupan aliran inspirasi puncak pasien.
Konsentrasi oksigen yang dihirup sewaktu inspirasi dapat diketahui dan stabil, sehingga dapat dipakai kalau
kita menginginkan FiO2yang konsisten dan dapat diprediksi.
• Low Flow Sytem :
- Nasal
- Simple Mask
- Partial Rebreathing Mask
- Non Rebreathing Mask
 Kesimpulan
• Kejang  perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa atau disertai dengan perubahan perilaku yang sifatnya
sementara yang disebabkan akibat pelepasan aktivitas listrik berlebihan di otak  Epilepsi, kejang demam, hipoglikemi
a
hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis, ketidakseimbangan elektrolit.

• Penurunan kesadaran  hilangnya kewaspadaan terhadap lingkungan  gangguan perfusis serebral,

cerebrovascular disease, epilepsi, gangguan metabolik, atau peningkatan tekanan intracranial.

• Stroke  suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa
gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang
tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler.
 Daftar Pustaka
1. Sampson HA dan Leung D. Seizures in Childhood. Di dalam: Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edition. Philadelphia:
Elsevier Inc; 2007.
2. Children and Infants with Seizures-Acute Management Clinical Guidelines. NSW Department of Health. 2009.
3. Bradley G Walter, Daroff B Robert, Fenichel M Gerald, Mardden David C. 2000. Neurology in Clinical Practice. Edisi 1. USA : British
Library Cataloguing
4. Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1999.
5. Gofir A. Manajemen Stroke: Evidence Based Medicine. Jakarta: Pustaka Cendekia Press, 2009.
6. Brass LM. Stroke. Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf
7. Sampson HA dan Leung D. Seizures in Childhood. Di dalam: Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edition. Philadelphia:
Elsevier Inc; 2007.
8. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al. Epilepsy. Di Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th
Edition: McGraw Hill. 2008.
Thank you