Bimbingan Koas

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

KRONIK
PPOK adalah
Penyakit yang dapat dicegah dan diobati
Ditandai oleh adanya hambatan aliran udara persisten
yang biasanya bersifat progresif
Berkaitan dengan peningkatan respons inflamasi kronis
pada saluran napas dan paru terhadap partikel atau gas
yang berbahaya/ beracun.
Eksaserbasi dan komorbiditas berkontribusi terhadap
keseluruhan derajat beratnya penyakit pada setiap individu
pasien
Karakteristik hambatan aliran udara karena
– Peny jalan napas kecil (obstructive bronchiolitis)
– Destruksi parenkim (emfisema)
 PREVALENSI:
PPOK sering terjadi pada:
 Perokok > Bekas perokok > Bukan perokok
 Usia > 40 tahun
 Laki-laki > perempuan
PPOK dapat terjadi pada 3-11% bukan perokok

Morbiditas:
 Morbiditas pasien PPOK dipengaruhi oleh penyakit komorbid kronis
misalnya penyakit kardiovaskular, gangguan muskuloskeletal, dan
Diabetes Mellitus
 Penyakit komorbid kronis ini berdampak terhadap status kesehatan
pasien dan mempengaruhi terhadap pengobatan yang akan diberikan
pada pasien PPOK
 PREVALENSI:

Data prevalensi yang ada menunjukkan variasi yang luar biasa

berbeda disetiap negara didunia mungkin disebabkan karena
berbedanya metode survey, kriteria diagnosis dan pendekatan
analisis yang digunakan.

Banyak data dari beberapa negara menunjukkan sekitar < 6%

orang dewasa menderita PPOK. Kemungkinan bisa terjadi
under-diagnosis dan under-recognition pada PPOK
Faktor yg mempegaruhi perkembangan & progresivitas
penyakit

MEROKOK
Faktor yg mempegaruhi perkembangan & progresivitas
penyakit
1. Genetik
- defisiensi α-1-antitrypsine
- kelainan gen pengkode MMP-12
2. Usia dan jenis kelamin
- Usia merefleksikan lamanya paparan bahan berbahaya
- pada negara berkembang prevalensi perempuan dan
laki2 hampir sama
- perempuan lebih rentan terhadap efek bahaya asap
rokok di banding laki-laki
3. Pertumbuhan & pkembangan paru:
-ada hubungan antara berat lahir bayi dengan penurunan
nilai VEP1 pada masa dewasa
4. Paparan terhadap partikel-partikel gas berbahaya
- Asap rokok
- Occupational exposures: organik/ non organik
- Indoor/outdoor air pollutant
5. Status sosial ekonomi
- memiliki hubungan terbalik dengan risiko PPOK
6. Asma / hipereaktivitas bronkus
- Penelitian Tucson epidemiologi: penderita asma ditemukan memiliki resiko 20
kali lipat lebih besar akan mengalami PPOK semasa hidupnya, 20% penderita
asma dapat mengalami keterbatasan aliran udara yang menetap
7. Bronkitis kronik
perokok usia muda akan mengalami bronkitis kronis dan sering berkembang
menjadi PPOK saat usia tua
8. Infeksi masa kanak
 SEL INFLAMASI PPOK

Neutrofil Faktor kemotaktik

Makrofag Sitokin proinflamasi
Limfosit T Faktor pertumbuhan
Limfosit B
Eosinofil
Sel epitel
Patogenesis PPOK

Barnes PJ, Immunology of asthma and chronic

obstructive pulmonary disease, 2008
Indikator kunci dx PPOK
– Sesak napas  progresif, > aktifitas, persisten, berat,
sukar bernapas, terengah-engah
– Batuk kronik  hilang timbul
– Produksi sputum  batuk kronik berdahak bisa mengarah
ke PPOK
– R. pajanan faktor risiko
Patogenesis
 Diagnosis
Gejala Keterangan
Sesak Progresif (sesak bertambah berat)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang
hari)
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK.
berdahak

Batuk berdahak Batuk kronik berdahak dapat

mengindikasikan PPOK

Riwayat terpajan faktor risiko Asap rokok, debu, asap dapur

Riwayat keluarga PPOK Bahan kimia di tempat kerja
Berat badan lahir rendah
 Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
– Pursed-lips breathing
– Barrel chest
– Penggunaan otot bantu napas.
– Pelebaran sela iga.
– Peningkatan tekanan vena jugularis, edema tungkai.
– Penampilan pink puffer dan blue bloater.
 Pemeriksaan Fisik

Palpasi
– Fremitus raba melemah, sela iga melebar
Perkusi
– Hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah dan hepar
terdorong ke bawah pada emfisema.
Pemeriksaan fisik

Auskultasi
– Suara napas vesikuler normal atau melemah.
– Terdapat ronki dan atau mengi waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa. Wheezing sering didapatkan dan
sifatnya difus.
– Ekspirasi memanjang.
– Bunyi jantung terdengar jauh.
Pemeriksaan Penunjang

RUTIN :
– Faal paru  spirometri ( gold standard)
– Laboratorium
– Radiologi
– Foto toraks PA/ lateral  menyingkirkan
penyakit paru lain
 RADIOLOGI

Gambar 1. Tampak gambaran emfisematous lung : tampak hiperinflasi,

diafragma mendatar, jantung pendulum
Gambar 2. Foto toraks lateral, tampak pelebaran rongga
retrosternal.
CT-scan
Gambar 4. Emfisema centrilobular dikarenakan merokok. Paru
perifer terpisah (panah biru). Arteri centrilonular (panah kuning)
terlihat di tengah area hipodens.
Gambar 5. Emfisema
paraseptal dengan bullae Gambar 6. Emfisema
kecil Panlobular
Gambar 7. Gambaran HRCT pada subyek yang menunjukkan adanya
(A and B) Emfisema Centriacinar, (C) Emfisema panacinar, and (D)
Emfisema paraseptal
Gambaran klinis
– Pemeriksaan Rutin:
Spirometri : VEP1/KVP < 70% post BD
– Lab darah
– Radiologi
– AGD
– EKG
1) Asma
2) CHF
3) Bronkiektasis
4) Tuberkulosis
5) Bronkiolitis obliteratif
6) Panbronkiolitis difus
– Symptoms/Gejala : CAT atau mMRC breathlessness
scale
– Airflow limitation/Derajat hambatan aliran udara
(spirometri)
– Risk of exacerbation/Risiko eksaserbasi: tinggi bila
terjadi 2/>eksaserbasi tiap tahun
– Comorbidities/Komorbid
CAT (COPD assessment test)  8 pertanyaan
1.Batuk
2.Dahak
3.Rasa berat di dada
4.Sesak saat jalan menanjak/naik tangga
5.Keterbatasan aktivitas harian
6.Khawatir keluar rumah
7.Tidak dapat tidur nyenyak
8.Tidak bertenaga
CAT
(COPD assessment
test) 
penilaian
 < 10 : ringan
 10-20: sedang
 20-30: berat
 > 30:
parah/sangat
berat

http://www.catestonline.co.uk/hcpanswers.htm
– Eksaserbasi :
1. kejadian akut
2. ditandai perburukan gx respirasi
3. melebihi variasi normal sehari-hari
4. mengakibatkan perubahan pengobatan

– Eksaserbasi sering  eksaserbasi 2/> dlm 1 tahun

1. Peny kardiovaskular
2. Osteoporosis
3. Depresi
4. Kecemasan
5. Disfungsi muskuloskeletal
6. Sindr metabolik
7. Kanker paru
 Diperiksa rutin dan diterapi
– Symptoms / gejala:
– Less symptoms (mMRC 0-1 atau CAT < 10)
 pasien A atau C
– More symptoms (mMRC ≥ 2 atau CAT ≥ 10)
 pasien B atau D
– Airflow limitation / hambatan aliran udara:
– Low risk (GOLD 1 atau 2)  pasien A atau B
– High risk (GOLD 3 atau 4)  pasien C atau D
– Exacerbation / eksaserbasi:
– Low risk < 2 per tahun  pasien A atau B
– High risk ≥ 2 per tahun  pasien C atau D
– Smoking cessation (berhenti merokok)
– Konseling
– Nicotine replacement therapy (NRT)
– Smoking prevention (pencegahan merokok)
– Mencegah pajanan: tempat kerja, polusi
– Mempertahankan aktivitas fisik
– Bronkodilator
– Kortikosteroid inhalasi
– Kombinasi kortikosteroid/bronkodilator inhalasi
– Kortikosteroid oral
– Metilsantin

• Vaksinasi
• Terapi alpha-1 antitrypsin
• Antibiotik
• Agen mukolitik
– Rehabilitasi
– Terapi oksigen
– Ventilator
– Pembedahan
– Memperbaiki gejala
MENGURANGI
– Meningkatkan toleransi fisik
GEJALA
– Meningkatkan status kesehatan

DAN

• Mencegah progresivitas peny

• Mencegah & mengobati MENGURANGI
eksaserbasi RISIKO
• Mengurangi mortalitas
 Grup Pilihan Pilihan kedua Pilihan alternatif
pasien pertama

A SAMA prn / LAMA / LABA / Teofilin

SABA prn SABA+SAMA

B LAMA / LABA LAMA + LABA SABA +/ SAMA

Teofilin

C ICS+LABA / LAMA+LABA Inhibitor fosfodiesterase-4

LAMA SABA+/SAMA
Teofilin
D ICS+LABA / ICS+LAMA Karbosistein
LAMA ICS+LABA+LAMA SABA+/SAMA
ICS+LABA+ Inhibitor Teofilin
fosfodiesterase-4
LAMA+LABA
LAMA+inhibitor
fosfodiesterase-4
 – Eksaserbasi :
– kejadian akut
– ditandai perburukan gx respirasi
– melebihi variasi normal sehari-hari
– mengakibatkan perubahan pengobatan

• Eksaserbasi menyebabkan:
– Scr negatif mempengaruhi kualitas hidup pasien
– Mempengaruhi gejala & fungsi paru yg membutuhkan
waktu untuk rekover
– Mempercepat penurunan fungsi paru
– Berhub scr signifikan thd mortalitas, t.u pasien yg
MRS
– Biaya sosial-ekonomi yg tinggi
– PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg pd udara
kamar  gagal napas
– Foto toraks, EKG
– Polisitemia
– Sputum purulen
– Gangguan elektrolit, DM, gizi buruk
– Spirometri TDK direkomendasikan saat eksaserbasi
– Peningkatan intensitas gejala yg jelas
– PPOK berat
– Munculnya tanda fisis baru (sianosis, edem perifer)
– Tidak respon thd pengobatan inisial eksasrbasi
– Adanya komorbid yg serius ( gagal jantung, aritmia)
– Frekuen eksaserbasi
– Usia tua
– Perawatan di rumah tdk memadai
– Suplementasi oksigen  SpO2 88-92 %
– Bronkodilator inhalasi SABA ± SAMA
– Kortikosteroid sistemik  prednisolon 30-40 mg /
hari, 10-14 hari
– Antibiotik  3 gejala kardinal, peningkatan sputum
purulen + 1 gx kardinal, membutuhkan ventilator
– Terapi lain sesuai kebutuhan
– Nilai keparahan gejala, gas darah & foto toraks
– Pemberian terapi oksigen & serial AGD
– Bronkodilator:
– Peningkatan dosis/frekuensi BD
– Kombinasi SABA & SAMA
– Penggunaan nebulizer
– Kortikosteroid oral atau i.v
– Antibiotik oral atau i.v (td infeksi bakterial)
– Pertimbangkan NIV
– Monitor nutrisi & balans cairan
– Dapat menggunakan LABA/SAMA
– Tdk memerlukan inhalasi SABA/ 4jam
– Dpt beraktivitas spt sebelumnya
– Dpt makan & tidur tanpa sering terbangun krn sesak
– Stabil selama 12-24 jam (klinis & AGD)
– Dpt memahami pengobatan yg benar
– Pasien, keluarga & dokter percaya pasien dpt dirawat
di rumah
 – Komorbid berdampak signifikan thd prognosis PPOK
– Tdk mengubah terapi PPOK
– Terapi komorbid sama spt pasien tanpa PPOK

• Peny kardiovaskular: komorbid mayor, paling sering

& terpenting.
• Osteoporosis & ansietas/depresi: komorbid mayor,
sering under-diagnosed, berhub dg status kesehatan
& prognosis yang buruk
• Kanker paru: penyebab kematian tersering PPOK
ringan
• Infeksi
• Sind metabolik, t.u DM