LAPORAN TUTORIAL BLOK THT SKENARIO 2 TELINGA KELUAR CAIRAN

Disusun oleh:

Kelompok A1
Anita Rachman Antonius Setyo W Ardina nur P Devina Noviani P Locoporta Agung Lucia Pancani A Mustiqa Febriniata Nani Isyrofatun Rayhan Pradnya P. Sofi Wardati Trisna Rizki Prasetyo G0009019 G0009023 G0009025 G0009055 G0009119 G0009121 G0009143 G0009147 G0009181 G0009203 G0009209

Tutor: Hadi Sudrajad, dr., Sp. THT-KL, Msi. Med

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2011

BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Gangguan pada hidung atau telinga seperti peradangan atau obstruksi dapat berimbas pada telinga. Ini dikarenakan terdapat saluran penghubung antara nasopharynx dengan cavitas tympanica, yaitu tuba auditiva Eustachii. Pada anak-anak atau bayi, radang pada telinga tengah akibat adanya gangguan pada rongga hidung dan tenggorokan sering terjadi karena morfologi dari tuba auditiva Eustachii yang lebih pendek dan horizontal. Bila radang pada telinga tengah atau otitis media tidak ditangani dengan tepat maka akan dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang tentunya merugikan terutama bagi anak kecil. Pengetahuan mengenai berbagai media. B. Skenario Telinga Keluar Cairan Datang seorang anak laki-laki usia 8 tahun ke Poli THT RSUD dr. Moewardi dengan keluhan sejak 5 hari yang lalu batuk pilek dengan hidung buntu dan demam menggigil, keluhan dirasakan semakin memberat , karena telinga kanannya terasa nyeri dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit keluar cairan jernih encer tidak berbau disertai berdenging, tetapi demam menurun, pada kelenjar di leher penderita juga agak membesar dan nyeri tekan. Sebelumnya penderita sering batuk pilek disertai nyeri waktu menelan yang kambuh-kambuhan, tetapi membaik setelah diberi obat dari Puskesmas. Setelah mendapat terapi dari dokter jaga di Poli THT RSUD dr. Moewardi, kondisi penderita membaik, tetapi tidak pernah kontrol lagi, macam otitis media, patofisiologi dan bagaimana penatalaksanaannya diperlukan guna mencegah komplikasi dari otitis

dikarenakan ketidakpedulian orangtua akan perkembangan penyakit anak tersebut. Baru 3 bulan kemudian penderita datang lagi dengan keluhan telinga kanannya keluar cairan kuning kental dan berbau busuk, pendengaran menurun disertai kepala sering pusing. Pada pemeriksaan telinga: didapatkan discharge purulen, Hidung: discharge seromukous, konka hiperemi, Tenggorok: mukosa pharynk hiperemy. Hasil pemeriksaan laboratorium darah terdapat leukositosis, eosinophylia, dan LED meningkat.

BAB II DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA

A. Klarifikasi Istilah Klarifikasi istilah yang dibahas pada skenario ini antara lain: 1. Discharge purulen : cairan mengandung nanah (pus). 2. Discgarge seromukous : discharge yang terdiri dari cairan serous dan mukous dimana cairan mukous lebih dominan. 3. Pus : cairan hasil peradangan yang terbentuk dari sel-sel leukosit; terdiri dari sel PMN, jaringan yang tercerna, mikroorganisme penyebab (bakteri). 4. Hyperemi : kelebihan darah pada suatu jaringan karena perubahan pembuluh darah (vasodilasi). B. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang dibahas dalam diskusi dalam skenario ini antara lain: 1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pendengaran. 2. Patofisiologi dari setiap keluhan: 5 hari yang lalu batuk, pilek, telinga buntu, demam menggigil. Telinga kanan nyeri. Keluar cairan jernih encer, bau, suara berdenging. Sering batuk pilek dan nyeri menelan yang kambuhan dan membaik bila diberi obat. 3 bulan kemudian telina kanan keluar cairan kental, berbau busuk. Pendengaran menurun. Kepala sering pusing. Pemeriksaan telinga didapatkan discharge purulen. Pemeriksaan hidung didapatkan discharge seromukous, konka hiperemi. Pemeriksaan tenggorok didapatkan mukosa pharynx hiperemi. Kelenjar dileher membesar disertai nyeri tekan. Pemeriksaan lab didapatkan leukositosis, eosinophilia, LED meningkat.

3. Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang.

4. Differential diagnosis. 5. Penatalaksanaan. 6. Komplikasi. 7. Intepretasi dari keluhan demam menurun saat discharge keluar. 8. Macam pengobatan pertama yang diterima pasien. C. Diskusi 1.

Anatomi dan Fisiologi Telinga luar terdiri dari daun telinga (pinna atau aurikel) dan saluran

Telinga Luar

telinga (meatus auditorius eksternus). Telinga luar merupakan tulang rawan (kartilago) yang dilapisi oleh kulit, daun telinga kaku tetapi juga lentur. Suara yang ditangkap oleh daun telinga mengalir melalui saluran telinga ke gendang telinga.

Telinga Tengah Telinga tengah terdiri dari gendang telinga (membran timpani) dan sebuah

ruang kecil berisi udara yang memiliki 3 tulang kecil yang menghubungkan gendang telinga dengan telinga dalam. Gendang telinga adalah selaput tipis yang dilapisi oleh kulit, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga luar. Ketiga tulang tersebut adalah:
-

Maleus (bentuknya seperti palu, melekat pada gendang telinga) Inkus (menghugungkan maleus dan stapes) Stapes (melekat pda jendela oval di pintu masuk ke telinga dalam). Getaran dari gendang telinga diperkuat secara mekanik oleh tulang-tulang

tersebut dan dihantarkan ke jendela oval. Telinga tengah juga memiliki 2 otot yang kecil-kecil:
-

Otot tensor timpani (melekat pada maleus dan menjaga agar gendang telinga tetap menempel) Otot stapedius (melekat pada stapes dan menstabilkan hubungan antara stapedius dengan jendela oval.

Jika telinga menerima suara yang keras, maka otot stapedius akan berkontraksi sehingga rangkaian tulang-tulang semakin kaku dan hanya sedikit suara yang dihantarkan. Respon ini disebut refleks akustik, yang membantu melindungi telinga dalam yang rapuh dari kerusakan karena suara. Tuba eustakius adalah saluran kecil yang menghubungkan teling tengah dengan hidung bagian belakang, yang memungkinkan masuknya udara luar ke dalam telinga tengah.Tuba eustakius membuka ketika kita menelan, sehingga membantu menjaga tekanan udara yang sama pada kedua sisi gendang telinga, yang penting untuk fungsi pendengaran yang normal dan kenyamanan.

Telinga Dalam

Telinga dalam (labirin) adalah suatu struktur yang kompleks, yang terjdiri dari 2 bagian utama:
-

Koklea (organ pendengaran) Kanalis semisirkuler (organ keseimbangan).

Koklea merupakan saluran berrongga yang berbentuk seperti rumah siput, terdiri dari cairan kental dan organ Corti, yang mengandung ribuan sel-sel kecil (sel rambut) yang memiliki rambut yang mengarah ke dalam cairan tersebut. Getaran suara yang dihantarkan dari tulang pendengaran di telinga tengah ke jendela oval di telinga dalam menyebabkan bergetarnya cairan dan sel rambut. Sel rambut yang berbeda memberikan respon terhadap frekuensi suara yang berbeda dan merubahnya menjadi gelombang saraf. Gelombang saraf ini lalu berjalan di sepanjang serat-serat saraf pendengaran yang akan membawanya ke otak. Walaupun ada perlindungan dari refleks akustik, tetapi suara yang gaduh bisa menyebabkan kerusakan pada sel rambut. Jika sel rambut rusak, dia tidak akan tumbuh kembali. Jika telinga terus menerus menerima suara keras maka bisa terjadi kerusakan sel rambut yang progresif dan berkurangnya pendengaran. Kanalis semisirkuler merupakan 3 saluran yang berisi cairan, yang berfungsi membantu menjaga keseimbangan. Setiap gerakan kepala menyebabkan ciaran di dalam saluran bergerak. Gerakan cairan di salah satu saluran bisa lebih besar dari gerakan cairan di saluran lainnya; hal ini tergantung kepada arah pergerakan kepala. Saluran ini juga mengandung sel rambut yang memberikan respon terhadap gerakan

cairan. Sel rambut ini memprakarsai gelombang saraf yang menyampaikan pesan ke otak, ke arah mana kepala bergerak, sehingga keseimbangan bisa dipertahankan. Jika terjadi infeksi pada kanalis semisirkuler, (seperti yang terjadi pada infeksi telinga tengah atau flu) maka bisa timbul vertigo (perasaan berputar). 2. Hubungan Riwayat Penyakit Dahulu dengan Riwayat Penyakit Sekarang Berdasarkan skenario, dapat dianalisis bahwa 3 bulan lalu, pasien mengeluh bahwa 5 hari sebelumnya mengalami batuk pilek dengan hidung buntu dan demam menggigil. Keluhan tersebut semakin memberat, karena telinga kanan nyeri hingga dibawa ke rumah sakit karena 1 hari sebelum masuk rumah sakit keluar cairan jernih encer tidak berbau disertai denging. Setelah cairan keluar, demam pasien menurun, dan ditemukan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar leher. Keluhan tersebut mengindikasi telah terjadi otitis media akut stadium perforasi karena membran tympani yang telah ruptur. Penderita juga mempunyai riwayat sering batuk pilek disertai nyeri saat menelan yang kambuhan. Dan membaik setelah diberi obat dari Puskesmas. Obat tersebut kemungkinan merupakan obat simptomatik, sehingga penyebab penyakit belum teratasi dan akan kambuh kembali. Saat di Rumah Sakit, penderita diberi obat oleh dokter jaga Poli THT dan kondisi membaik. Namun, penderita tidak control kembali, dari sebab ini kemungkinan besar penyakit pasien tersebut tidak terpantau. Penderita saat ini datang dengan keluhan yang bertambah parah dari keluhan sebelumnya. Keluhan dan gejala pasien sekarang yaitu keluar cairan kembali dari telinga kanan namun dengan konsistensi cairan yang kuning kental dan berbau busuk. Selain itu ditambah pendengarannya menurun dan kepala pusing. Hal tersebut dapat terjadi karena kemungkinan otitis media yang pernah diderita pasien belum mengalami resolusi, sehingga seharusnya antibiotik yang diberikan diperpanjang hingga 3 minggu. Namun karena tidak kontrol, kondisi pasien semakin menurun dan penyakit pasien sebelumnya menimbulkan komplikasi kea rah otitis media supuratif kronik dan gangguan pada pendengaran berupa tuli konduksi (Djaafar et al, 2007).

3. Fungsi ventilasi Salah satu fungsi Tuba Eustachii adalah sebagai ventilasi, yaitu untuk menjaga tekanan udara dalam telinga tengah agar selalu sama dengan tekanan udara luar. Fungsi ventilasi dapat dinilai dengan dua metode manuver (perasat) yaitu manuver Valsava dan manuver Toynbee. Pada manuver Valsava dilakukan dengan memijit hidung dan menghembuskan kuat lewat lubang hidung yang tertutup, dengan keadaan mulut tertutup hingga telinga terasa meletup. Bila tuba terbuka maka terasa udara masuk ke dalam rongga telinga tengah yang menekan membrane tympani ke arah luar. Manuver ini tidak boleh dilakukan apabila ada infeksi pada jalan napas atas. Sedangkan pada manuver Toynbee dilakukan dengan auskultasi tuba dan pasien memijit lubang hidungnya dan menelan ludah dalam kondisi mulut pasien tertutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membran tympani tertarik ke medial (Adams et al, 1997). Manuver ini lebih fisiologis (Djaafar et al, 2007). Hal tersebut dikarenakan pada proses ini kita tidak memasukkan udara yang mungkin udara tersebut mengandung bakteri ke dalam telinga tengah. Cara ini cenderung lebih aman. 4. DD Otitis Media Akut (OMA) Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga, tuba Eustachius, anthrum mastoideum, dan sel-sel mastoid. Otitis Media Akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh terganggu. Obstruksi yang terjadi pada tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama karena akan mengganggu fungsinya. Hal tersebut dapat menyebabkan pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. Stadium OMA 1) Stadium Oklusi Tuba Eustachius Tandanya adalah terdapatnya gambaran retraksi membran tympani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat

absorpsi udara. Membran tympani terkadang masih tampak normal atau telah berwarna keruh pucat. Efusi juga dapat terjadi, namun tidak dapat terdeteksi. Pengobatan yang diberikan bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius. Untuk itu diberikan obat tetes hidung, HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologis untuk anak kurang dari 12 tahun, atau HCl efedrin 1% dalam larutan fisiologis untuk usia di atas 12 tahun dan pada orang dewasa. Antibiotik diberikan bila etiologinya berupa kuman. 2) Stadium Hiperemis (Pre-supurasi) Tampak pembuluh darah yang melebar di membran tympani atau seluruh bagian membran tympani tampak oedem dan hiperemis. Sekret yang terbentuk mungkin masih bersifat eksudat serosa sehingga sukar terlihat. Terapinya adalah antibiotika golongan penisilin yang diberikan intramuskular agar didapatkan konsentrasi yang adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis yang terselubung, gangguan pendengaran sebagai sisa, dan kekambuhan. Antibiotika diberikan minimal 7 hari. Bila pasien alergi penisilin, maka diberikan eritromisin. Pada anak, ampisilin diberikan dengan dosis 50-100 mg/kgBB per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau amoksisilin 40 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis, atau eritromisin 40 mg/kg BB/hari. 3) Stadium Supurasi Membran tympani yang menonjol dapat disebabkan karena oedema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superficial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di cavum tympani. Bila tidak dilakukan miringotomi (insisi pada membran tympani) pada stadium ini maka risiko terbesar adalah terjadinya rupture membran tympani dan pus akan keluar ke telinga luar. Dengan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali dengan

mempertahankan dua lapisan pada membran tympani yaitu epidermis dan tunika mukosa, sedangkan lamina propia tidak dapat terbentuk kembali. Bila terjadi ruptur (perforasi), lubang tempat ruptur tidak mudah menutup kembali. Terapi pada stadium ini selain diberikan antibiotika, dianjurkan disertai dengan miringotomi bila membran tympani masih utuh. Hal tersebut dapat menghindari ruptur dan gejala klinis lebih cepat hilang. 4) Stadium Perforasi Terjadi karena beberapa sebab diantaranya pemberian antibiotika yang terlambat atau pun karena virulensi kuman yang tinggi. Pada stadium ini membran tympani ruptur dan pus keluar mengalir dari telinga tengah ke telinga luar. Pasien yang semula gelisah dan kesakitan menjadi tenang dan dapat tertidur nyenyak. Pengobatan yang diberikan adalah obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat. Pada prognosis yang baik, sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari. 5) Stadium Resolusi Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadu OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul. Bila tidak terjadi perforasi, maka antibiotika dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila OMA berlanjut dengan keluarnya sekret lebih dari 3 minngu maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut (Djaafar et al, 2007). Otitis Media Efusi bukan merupakan diagnosis banding (DD) pada kasus di skenario, karena pada OME sekret yang diproduksi menetap (tertimbun) di telinga tengah sedangkan pada kasus disebutkan bahwa sekret telah keluar,

sehingga DD OME dapat disingkirkan. OME merupakan otitis media yang sering terjadi karena obstruksi kronik pada tuba Eustachius. OME dibedakan menjadi 2 stadium, yaitu OME serosa pasif dan dapat berlanjut menjadi OME mukosa aktif. Pada OME pasif Obstruksi yang terjadi akan menyebabkan ventuilasi terganggu, O2 pada cavum tympani berkurang sedangkan CO2 bertambah, tekanan O2 di pembuluh kapiler menurun sedangkan tekanan CO2 pembuluh kapiler tetap, maka akan terjadi perubahan ratio tekanan O2 dengan tekanan CO2 mengakibatkan permeabilitas kapiler naik sehingga cairan darah (serous) keluar dan terjadi oedem interseluler. Kemudian cairan melalui antar sel masuk ke cavum tympani dan terjadilah efusi pasif. Pada OME aktif Proses tersebut bila berlangsung terus-menerus dalam jangka waktu lama akan merangsang sel sekretorik dan sel goblet dalam menghasilkan mukus berlebih, sehingga terjadi OME fase aktif. 4. Komplikasi Otitis media dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi bila tidak ditangani secara benar. Sebelum ada antibiotika, OMA dapat menyebabkan terjadinya abses sub-periosteal hingga komplikasi yang berat seperti meningitis atau abses otak. Namun di masa sekarang dimana sudah ditemukan berbagai macam antibiotik, semua komplikasi di atas biasanya ditemukan sebagai komplikasi dari OMSK. Komplikasi pada otitis media supuratif baik yang akut maupun yang kronis dapat mengancam kesehatan dan menyebabkan kematian. Biasanya komplikasi ditemukan pada pasien dengan OMSK tipe bahaya, tapi OMSK tipe aman pun dapat menyebabkan komplikasi bila kuman yang menginfeksi adalah kuman yang virulen. Ada berbagai macam pembagian klasifikasi komplikasi otitis media supuratif. Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut:

1) Komplikasi intratemporal Perforasi membran timpani Mastoiditis akut Paresis n. Fasialis Labirinitis Petrositis Abses subperiosteal Abses otak Tromboflebitis Hidrosefalus otikus Empiema subdura Abses subdura/ ekstradura

2) Komplikasi ekstratemporal 3) Komplikasi intrakranial

Komplikasi dari otitis media akut dan kronik dapat melibatkan perubahanperubahan langsung pada struktur telinga dan mastoid, atau infeksi sekunder pada struktur di sekitarnya. Selain berbagai komplikasi seperti tersebut di atas, gangguan pendengaran juga merupakan komplikasi yang sering terjadi pada otitis media. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh otitis media kronis. Derajat tuli konduktif tidak selalu berkorelasi dengan beratnya penyakit karena jaringan patologi pun masih mampu menyalurkan suara ke fenestra ovalis. Sedangkan tuli persepsi atau sensorineural dapat disebabkan baik oleh otitis media akut maupun kronis. Setiap ada infeksi di telinga tengah, terutama bila terjadi pada tekanan negatif, maka ada kemungkinan produk-produk infeksi akan menyebar ke telinga dalam melalui fenestra rotundum mengakibatkan terjadinya tuli persepsif.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN A.Kesimpulan a. Otitis Media Akut merupakan peradangan pada telinga tengah (auris media) yang biasanya terjadi pada anak akibat komplikasi infeksi virus atau bakteri pada faring. b. Dalam kasus di scenario, pada awalnya pasien mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) dan tonsillitis. Akan tetapi, karena terjadi perluasan infeksi didaerah auris media, maka pasien juga mengalami otitis media akut c. Otitis media akut (OMA) yang tidak diobati secara tuntas dapat berlanjut menjadi Otitis Media Supuratif Kronik yang ditandai dengan adanya perforasi pada membran tympani. d. Penanganan yang dapat diberikan pada pasien saat ini adalah pengobatan secara medikamentosa dan konservatif yang berupa pemberian antibiotic yang adekuat dan timpanoplasti. B. Saran Hendaknya dilakukan uji kultur pada pasien untuk mengetahui jenis bakteri yang menginfeksi dan untuk pemberian antibiotik yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA Abidin, Taufik. 2009. Otitis Media Akut. http://library.usu.ac.id (10 September 2009) Adams, George. Boies, Lawrence. Higler, Peter. 1997. Buku Ajar Penyakit Telinga Hidung Tenggorok. Edisi 6. W.B. Saunders, Philadelphia. Chandrasoma, Parakrama, Clive R.Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Dewi Asih Mahanani dkk (eds). Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal: 441-443 Djaafar, Z.A., Helmi, dan Restuti, R. 2007. Kelainan Telinga Tengah, dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Eds. Soepardi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Resturi, R.D. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 64-77 Dorland, W.A. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Huriawati Hartanto dkk (eds). Edisi 29. Jakarta: EGC, hal : 2386 Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius , hal: 79-82 Paparella, Michael M., George L. Adams, Samuel C.Levine. 1997. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid, dalam BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Harjanto Effendi (Ed). Jakarta : EGC, hal: 95-99