Patofisiologi tonsilofaringitis

Bakteri dan virus masuk dalam tubuh melalui saluran nafas bagian atas akan menyebabkan
infeksi pada hidung atau faring kemudian menyebar melalui system limfa ke tonsil. Adanya bakteri
dan virus patogen pada tonsil menyebabkan terjadinya proses inflamasi dan infeksi sehingga tonsil
membesar dan dapat menghambat keluar masuknya udara. Infeksi juga dapat mengakibatkan
kemerahan dan edema pada faring serta ditemukannya eksudat bewarna putih keabuan pada tonsil
sehingga menyebabkan timbulnya sakit tenggorokan, nyeri nelan, demam tinggi, bau mulut serta
otalgia.

PATOFISIOLOGI FARINGITIS

Penularan terjadi melalui droplet, kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel
terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radangan dengan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi
meningkat. Eksudat awalnya serosa tetapi menjadi menebal dan kemudian cenderung menjadi
kering dan melekat pada dinding faring. Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih, dan abu-abu
terdapat di dalam folikel jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada
dinding faring posterior.

Bakteri Streptococcus pyogens memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet yang
berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri hinggap
pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin menyebabkan
kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil. Kerusakan jaringan ini ditandai
dengan adanya tampakan kemerahan pada faring. Periode inkubasi hingga gejala muncul yaitu
sekitar 24-72 jam. Bakteri ini memiliku protein M, faktor virulensi yang cukup kuat karena dapat
mencegah fagositosis bakteri, dan terdapat pula kapsul asam hialuronat yang memperkuat
kemampuan bakteri untuk menginvasi jaringan. Beberapa strain dariS.pyogens menghasilkan
eksotoksin eritrogenik (multiple exotoxins dan 2 hemolisin – Streptolisin S dan Streptolisin O) yang
menyebabkan bercak kemerahan pada kulit leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut terjadi sebagai
akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh toksin.

patofisiologi tonsillitis

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut, amandel berperan sebagai
filter atau penyaring yang menyelimuti organisme berbahaya, sel-sel darah putih ini akan
menyebabkan infeksi ringan pada amandel. Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi
terhadap infeksi yang akan datang, akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virus. Infeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsilitis.
 Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear.
Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang 6 berisi bercak kuning yang disebut detritus.
Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsilitis akut dengan
detritus disebut tonsilitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi
tonsilitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah.
Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga nafsu makan berkurang. Radang
pada tonsil dapat menyebabkan kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening
melemah di dalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh
sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh
sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan
tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam.

Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu (Pseudomembran),
sedangkan pada tonsilitis kronik terjadi karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan
jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut.
Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh
detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengketan 7 dengan
jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe
submandibula.