CIRRHOSIS

DEFINISI
• Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
 EPIDEMIOLOGI
• Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian
terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis
menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
• Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa
gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati
yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh
populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan
secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya
ditemukan saat atopsi.
 ETIOLOGI
• Virus Hepatitis B, C , dan D
• Alkohol
• Obat-obatan atau toksin
• Kelainan metabolik: Hemokromatosis, penyakit Wilson,
Diabetes Melitus, Glikogenosis tipe IB, Galaktosemia,
Fruktosa Intoleran
• Kolestasis interna dan ekstra hepatik
• Gagal Jantung dan obstruksi aliran vena hepatika
• Sirosis biliaris primer dan sekunder
 (MORFOLOGI)
KLASIFIKASI

• Mikronodular: Ditandai terbentuknya septa tebal teratur,

di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus
dan kecil merata diseluruh nodul.

• Makronodular: Ditandai dengan terbentuknya septa

dengan ketebalan bervariasi mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi

• Campuran: Campuran dari mikronodul dan makronodul.

 (Menurut Gall)
KLASIFIKASI

• Postnekrotik: Bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik

atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.

• Nutritional Cirrhosis: Bentuk sirosis mikronoduler, sirosis

alkoholik, Laennec ́s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi
sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

• Sirosis post hepatik: Sirosis yang terbentuk setelah menderita

hepatitis
 MANIFESTASI KLINIS
• Fatigue, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan
• Ikterus
• Air kemih berwarna teh pekat
• Asites dan edema: Akibat kehilangan kemampuan membuat albumin, peningkatan
hidrostatik
• Pembesaran hati: Hati menjadi keras dengan tepi yang tajam dan dapat dikethaui
melalui palpasi
• Distensi pembuluh darah abdomen (Caput meduase)
• Pendarahan gastrointestinal
• Anemia
• Gangguan pembekuan darah
• Perubahan mental: Sukar konsentrasi, agitasi
• Palmar erythema
• Pruritus
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan darah
1. Serum albumin: Rendah
2. AST dan ALT: Meningkat
3. PT dan APTT: Memanjang
4. ALP: Meningkat
5. Bilirubin direct atau indirect: Meningkat
 DIAGNOSIS
Imaging: MRI, CT Scan, Ultrasound

Biopsi Hepar
Biopsi hepar adalah cara untuk mengkonfirmasi sirosis
dengan pasti. Biopsi juga dapat melihat penyebab sirosis,
kerusakan, dan pengobatan yang dapat diberikan.

Biopsi dilakukan dengan cara memasukkan jarum biopsi

yang kecil dan dibantu dengan ultrasound dan kemudian
mengambil sedikit sampel jaringan hepat.
KOMPLIKASI CIRRHOSIS
 1) PORTAL HYPERTENSION

• Definisi : peningkatan hepatic venous pressure gradient > 5

mmHg
• Terjadi karena :
Peningkatan resistensi alirah darah dalam hepar karena adanya
cirrhosis dan nodul-nodul regeneratif
Peningkatan aliran darah splanchnic karena vasodilasi
berlebih
 ETIOLOGI PORTAL
HYPERTENSION

• Pre hepatic : Thrombosis vena porta, thrombosis vena

splenik
• Intra hepatic : cirrhosis (95%)
• Post hepatic : gagal jantung kanan kronis
 MANIFESTASI KLINIS PORTAL
HYPERTENSION

• Varices esophageal dan rectal

• Ascites
• Hypersplenism
 VARISES ESOPHAGEAL DAN
REKTAL

• Akibat peningkatan tekanan vena porta hepatik akan terjadi

pelebaran pembuluh darah pada pembuluh-pembuluh yang
beranastomose dengan vena porta
• Timbul bila tekanan gradient >12mmHg
• Gejala : Hematemesis pada varises esophageal,
hematoschezia pada varises rektal
 TATALAKSANA VARISES
ESOPHAGEAL

• 1) Profilaksis primer : endoskopi pada semua pasien

cirrhosis, bila ditemukan varises dapat diberikan beta
bloker seperti propanolol atau diligasi untuk mencegah
pendarahan
• 2) pencegahan pendarahan ulang bila sudah terjadi
pendarahan : ligasi berulang pada varises, atau injeksi
sclerotherapy pada pendarahan berat
 SPLENOMEGALY DAN
HYPERSPLENISM

• Pembesaran limpa dan dapat ditemukan thrombocytopenia

dan leukopenia
• Tidak ada tatalaksana khusus
 ASCITES

• Pengumpulan cairan pada rongga peritoneal

• Selain disebabkan oleh cirrhosis dapat disebabkan oleh
faktor lain seperti : keganasan atau infeksi TB atau jamur
• Ascites minimal : terdeteksi hanya pada pemeriksaan USG
• Ascites moderate : distensi abdomen sedang
• Ascites berat : distensi abdomen berat
PATOGENESIS
 GEJALA KLINIS

• Peningkatan lingkar pinggang

• Bila cairan banyak dapat menyebabkan penekanan pada
diafragma sehingga menyebabkan sesak napas
• Pemeriksaan fisik : shifting dullness, fluid wave motion
 DIAGNOSIS

• USG
• Paracentesis cairan ascites : bila gradien SAAG (serum to
ascites albumin gradient) >1.1 gr/dL  ascites karena
cirrhosis,gagal jantung, nephrotic syndrome, bila kadar
SAAG <1.1 gr/dL ascites karena keganasan atau infeksi
TB
• Kadar RBC yang tinggi pada cairan ascites menandakan
trauma atau HCC
 TATALAKSANA

• Ascites minimal : diet rendah garam (< 5.2 gram per hari)
• Ascites sedang :
Diuretik : Spinorolactone mulai dari 100 mg/hari dapat
ditingkatkan sampai 400 mg/hari, bila tidak membaik dapat
ditambahkan diuretik dimulai dari 40 mg/ hari dapat
ditingkatkan sampai 160 mg/hari
• Ascites Berat : + large volume paracentesis
TATALAKSANA ASCITES
REFRAKTER
 2) SPONTANEOUS BACTERIAL
PERITONITIS (SBP)

• Infeksi pada cairan ascites tanpa adanya kejadian

intraabdomen seperti perforasi atau operasi abdomen
• Terjadi karena translokasi bakteri dari flora normal usus ke
mesenteric lymph node lalu ke cairan ascites
• Etiology : paling sering adalah E.Coli, namun bakteri gram
positif seperti Streptococcus viridans, Staphylococcus
aureus, dan Enterococcus sp. Dapat ditemukan
 2) SPONTANEOUS BACTERIAL
PERITONITIS (SBP)

• Gejala klinis: demam, gangguan status mental,

leukocytosis, nyeri atau rasa tidak enak pada perut
• Diagnosis : sampel cairan ascites memiliki nilai neutrophil
>250/μL
• Tatalaksana : antibiotik cefotaxime
 3) HEPATORENAL SYNDROME

• Terjadi karena vasokontriksi arteri renalis akibat vasodilatasi splanchnic dan

sistemik berlebih
• 2 tipe HRS
Type 1 : rapid proggresive, peningkatan nilai serum kreatinine 2 kali lipat menjadi >2.5
gr dalam 2 minggu, memiliki kaitan dengan kegagalan multiorgan
Type 2 : prognosis lebih baik, terjadi penurunan GFR dan peningkatan serum
kreatinine yang lebih lambat dari HRS type 1
Tatalaksana :
• Paling disarankan adalah transplantasi liver
• Transplantasi ginjal tidak disarankan
• Penggunaan obat vasokonstriktor analog (terlipressin) bersamaan dengan pemberian
albumin
 4) HEPATIC ENCEPHALOPATHY

• Dapat dipicu oleh penumpukan amonia di otak sebagai

produk degradasi urea dan protein
• Trigger : hypokalemia, infeksi (SBP), peningkatan
konsumsi protein, gangguan elektrolit
• Gejala klinis : gangguan neuropsikiatri yang episodik atau
persisten : gangguan pola tidur, gangguan perilaku dari
apathy, agitasi, sampai delirium atau koma, serta gangguan
motorik pada kasus berat seperti tremor,
bradykinesia, asterixis, hyperactive deep tendon reflexes
 TYPE HE

• Type A : memiliki hubungan dengan ALF (acute liver

failure), biasa terdapat edema serebri
• Type B : pada penyakit adanya bypass portosystemic tanpa
gangguan penyakit intrahepatic, bisa karena gangguan
kongenita atau trauma atau prosedur invasif
• Type C: pada penyakit cirrhosis dengan portal hypertension
atau shunting portosystemic
 4) HEPATIC ENCEPHALOPATHY

Tatalaksana
• Koreksi faktor pencetus seperti gangguan elektrolit
• Lactulose : lactulose akan diubah oleh flora normal usus
menjadi asam lemak rantai pendek , yang akan mengubah
ph lumen usus menjadi lebih asam, hal tersebut akan
mencetus pemindahan amonia dari sirkulasi ke lumen usus,
sehingga kadar amonia tubuh akan berkuran
 5) KOAGULOPATI

• Pada pasien cirrhosis terjadi penurunan sintesis faktor

pembekuan darah (II , VII, IX, X) akibat adanya gangguan
penyerapan vitamin K seghingga pasien rentan terhadap
terjadinya pendarahan berlebih

• Tatalaksana : pemberian vitamin K baik secara IM ataupun

IV
TERIMA KASIH