Sholichin, S.Kp, M.Kep.

CONCENTRATION,
SPIRIT , and SMILE
 PENGERTIAN
Merupakan suatu proses di mana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri koroner.
 FAKTOR RISIKO
• Tidak dapat diubah :
* Usia : jarang terjadi sebelum usia 40 tahun
* JK :
* Riwayat klg : gaya hidup (obesitas dan stress)
* Ras :
• Dapat diubah :
* Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa, diit
tinggi lemak jenuh, kolesterol & kalori
* Minor : gaya hidup yg kurang bergerak, stress
, tipe kepribadian.
 PATOFISIOLOGI
Aterosklerotik

Jaringan fibrosa dalam arteri koronia

Penyempitan lumen Perdarahan pd Trombus Emboli Spasme arteri

pembuluh darah plak ateroma koronaria

Resistensi terhadap aliran darah di miokard

Gg keseimbangan antara suplai dan kebt oksigen

Iskemia

Nekrosis/infark
 ISKEMIA

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang
terserang penyakit (miokardium)

Miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik

menjadi anaerobik.

Hipoksia Asam laktat Energi menurun

pH sel menurun

Asidosis

Fungsi ventrikel cepat terganggu

Volume VS meningkat
Lanjutan ……….

Tekanan jantung kiri meningkat

TD meningkat (kompensasi) gagal jtg kiri

Lama-lama TD menurun
(iskemia luas)
Dinding yang iskemia menonjol keluar sewaktu
sistol

Diastol

Sistol

Otot yg iskemia
 INFARK

Memar + sianotik

Edema pada sel-sel (24 jam)

Degradasi jaringan + pembuangan semua serabut nekrotik

(hari ke 2 dan 3)

Dinding menipis

Jaringan parut (minggu ke 3)

Penebalan secara progresif

 Infark transmural dan
subendokardial
Endokardium

Ventrikel kiri Epikardium

Infark transmural

Infark subendokardial
Lesi

Iskemia
Nekrosis
Ramus desendens
anterior sinistra

Ramus desendens
posterior sinistra
 Secara fungsional infark miokard
menyebabkan perubahan
seperti pada iskemia :

1. Daya kontraksi menurun

2. Gerakan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Penurunan curah sekuncup
5. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel.
REFLEK YANG DAPAT MENCEGAH
MEMBURUKNYA CO DAN
TEKANAN PERFUSI :
1. Peningkatan frekuensi jantung dan daya
kontraksi
2. Vasokonstriksi umum
3. Retensi Na + air
4. Dilatasi ventrikel
5. Hipertrofi ventrikel
 KOMPLIKASI ISKEMIA & INFARK

1.Gagal jtg kongestif

2.Syok kardiogenik : peningkatan kongesti paru-
paru, penurunan perfusi perifer, penurunan
perfusi koroner.
3.Disfungsi otot papilaris.
Iskemia

Nekrosis

Ruptur otot papilaris

Ruptur otot papilaris

Aliran ke aorta berkurang,

Peningkatan kongesti pada LA
dan vena pulmonalis
4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikuler

Ruptur dinding septum

Defek septum ventrikel

CO berkurang
Kerja VD meningkat
Kongesti paru-paru
5. Ruptur jantung

Awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan

nekrotik sebelum pembentukan parut

Dinding nekrotik yang tipis pecah

Perdarahan masif ke dalam kantong perikardium

Tamponade jantung

Mengurangi aliran balik vena dan curah jtg

6. Aneurisme ventrikel (terjadi pada permukaan
anterior atau apeks jantung).
Aneurisme ventrikel akan mengembang
bagaikan balon pada setiap sistolik, teregang
secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
Aneurisme ventrikel dapat menimbulkan 3
masalah :
a. gagal jantung kongestif kronik
b. emboli dari trombus mural
c. aritmia ventrikel refrakter.
Aneurisme ventrikel
7. Tromboembolisme.
Nekrosis

Endotel ventrikel Sistem vena sistemik

Permukaan endotel emboli vena

menjadi kasar
paru-paru
Pecah & terlepas sbg emboli
8. Perikarditis

Infark transmural

Kontak dg perikardium

Terstimulasi

Reaksi radang
9. Sindrom dressler (sindrom pasca infark
miokardium).
Merupakan respon peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleuroperikardial.
9. Aritmia (insiden ± 90%)
a. Timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium
b. Faktor predisposisi : iskemia jaringan, hipoksemia,
pengaruh SSO (perangsangan parasimpatis yang
mengurangi kecepatan denyut jtg), gg metabolisme
(asidosis laktat akibat gg perfusi jaringan), kelainan
hemodinamik (penurunan perfusi), obat-obatan
(keracunan digitalis), ketidak seimbangan elektrolit
(hipokalemia)
 GAMBARAN KLINIS
• Dispne pada istirahat/aktivitas, nyeri dada
• Lelah dan lemah, kesakitan
• Tachikardi, TD meningkat, normal, menurun
• Mur-mur
• Disritmia
• Edema
• Sianosis
• Gelisah
• Peristaltik menurun, mual, anoreksia, muntah.
 PENGOBATAN
1. Pencegahan primer, dilakukan dengan alasan :
• Secara klinis baru terlihat nyata setelah ada suatu masa
laten yang lama
• Pengobatan hanya untuk memperlambat perkem-
bangan penyakit
• Infark miokardium terjadi tanpa atau sedikit
peringatan terlebih dahulu
• Aterosklerotik koroner penyebab utama kematian di
Amerika. Kematian disebabkan oleh infark
miokardium.
• Caranya : pengendalian faktor risiko (hiperlipidemia,
hipertensi, merokok, obesitas, diit tinggi kalori, lemak
jenuh, kolesterol dan garam, diabetes, gaya hidup yang
kurang gerak, stress psikososial).
2. Iskemia
a. Pengurangan kebt. oksigen :
1) Pengurangan kerja jtg secara farmakologik :
a) Nitrogliserin
b) Penghambat beta adrenergik (propanolol)
c) Digitalis
d) Diuretik
e) Vasodilator
f) Sedatif
g) Antagonis kalsium
2) Pengurangan kerja jtg secara fisik :
a) Tirah baring
b) Lingkungan yang tenang
b. Peningkatan suplai oksigen : nitrogliserin,
pemberian O2, vasopresor, antiaritmia,
antikoagulasi, antagonis kalsium.
3. Infark : revaskularisasi koroner
a. CABG …..bedah
b. PTCA ….. Dilatasi arteri tanpa bedah.
Indikasi revaskularisasi :
a. Gejala angina yang tidak terkontrol dg obat
b. Penyakit arteri koroner pada 3 pembuluh
c. Penyumbatan bermakna pada arteri koroner.
PTCA
 CABG
Arteri subklavia kiri

Pintas vena safena Lima

Arteri desendens

Lesi anterior kiri

Lesi

Arteri koronia kanan