Nyeri Dada

Skenario 1
• Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan
keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami
nyeri dada substernal bersifat intermittent dan menjalar ke
lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan
kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal
mengalami napas yang pendek, mual, muntah, atau diaforesis.
Dia memiliki riwayat hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat
keluarga diperoleh ketearangan bahwa bapaknya meninggal
karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan
50 bungkus rokok pertahun. Pada pemeriksaan fisik diperoleh
tekanan darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali permenit dan
lainnya dalam batas normal.
Kata sulit Kata / kalimat utama:
• Laki-laki usia 55 tahun mengeluh
• Dislipidemia: keadaan nyeri dada 6 bulan yang lalu di
HDL meningkat, LDL substernal
• Nyeri menjalar ke lengan kiri
menurun
• Nyeri muncul saat aktivitas dan
• Diaforesis: keringat hilang saat istirahat
berlebih • RPD: hipertensi dan dislipidemia
• RPK: bapaknya meninggal karena
• Intermittent: hilang- infark miokard
timbul • RPpsiko: menhabiskan 50 bungkus
rokok/tahun
• Infark miokard: kematian
• Pemfis: TD 145/95 mmHg, Nadi:
sel otot jantung 75x/menit
 Pertanyaan
1. Jelaskan patomekanisme nyeri dada pada skenario, mekanisme nyeri menjalar
ke tangan kiri, dan nyeri di substernal!
2. Apa hubungannya faktor usia dan jenis kelamin pada keluhan di skenario?
3. Jelakan perbedaan nyeri dada kardiovaskuler dan non kardiofaskuler?
4. Apa hubungannya riwayat penyakit dahulu dengan keluhan diskenario?
5. Mengapa rasa nyeri timbul pada saat aktivitas dan hilang pada saat istirahat?
6. Jelaskan hubungan merokok dengan keluhan pada skenario!
7. Jelasakan hubunagn RPK dengan keluhan pada skenario!
8. Jelaskan faktor resiko penyakit pada skenario!
9. Berapa tekanan darah dan nadi pada usia 55 tahun dan kenapa pada skenario
tekanan darah hipertensi tetapi nadi normal?
10.Bagaimana alur diagnosis secara umumnya?
11.Diagnosis banding
 Faktor Gangguan Pembentukan
pencetus suplai O2 glikolisis anaerobik
dari glikolisis aerobik

Perubahan asam
piruvat menjadi
asam laktat

Penumpukan
asam laktat

Nyeri

1. Patomekanisme nyeri dada, nyeri menjalar ke tangan kiri, dan

nyeri di substernal
 Medula spinalis Sistem saraf
Nyeri
(Th 1-4) Reffered pain
pusat

Jaras Jaras
parietal viseral

Dijalarkan ke saraf
Dijalarkan ke simpatis dan
saraf spinalis parasimpatis
setempat

Dilokalisasikan
Dilokalisasikan
sesuai dengan
di daerah
segmen dermatom
timbulnya nyeri
2. faktor usia dan jenis kelamin pada keluhan
di skenario

Faktor • <40 tahun

Usia • 40-60 tahun

Jenis • Laki-laki
kelamin • Perempuan
 3.PERBEDAAN NYERI DADA KARDIOVASKULER DAN NON
KARDIOVASKULER

KARDIAL PERIKARDIAL
PLEURITIK
AORTAL

GASTROINTESTINAL
NYERI DADA

MUSKULOSKELETAL

NON FUNGSIONAL
PLEURITIK

PULMONAL
 NYERI DADA KRITERIA
PLEURITIK Lokasi : Posterior atau lateral
Sifat : Tajam dan seperti ditusuk, timbul saat batuk atau
bernafas
Asal nyeri : dinding dada, otot, iga, pleura parietalis,
saluran napas besar, diafragma, mediastinum, dan saraf
interkostalis.

KARDIAL Lokasi : Substernal

Sifat : Rasa tertekan, menjalar ke lengan (terutama
lengan kiri), aksila, epigastrium, leher, rahang, lidah,
gigi, & mastoid.

PERIKARDIAL Lokasi : Sternal dan area preokordinal

Penjalaran : Epigastrium, leher, bahu dan punggung
Sifat : Seperti ditusuk, timbul saat bernapas dalam,
menelan, miring atau bergerak, nyeri hilang bila
penderita duduk & bersandar ke depan.
AORTAL Lokasi : Interskapular
Sifat : Nyeri hebat mendadak.
 NYERI DADA KRITERIA
GASTROINTESTINAL Lokasi : Medial
Penjalaran : Punggung, bahu, & kadang-kadang ke
lengan
Sifat : Mirip dgn angina, seperti terbakar yg disertai
disfagia & regurgitasi, serta bertambah saat
berbaring & berkurang dgn antasid.

MUSKULOSKELETAL Lokasi : Dada setempat

Sifat : Timbul setelah aktivitas, berat saat bernapas
dalam.

FUNGSIONAL Lokasi : Substernal atau prekordinal

Sifat : Rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea,
pusing.

PULMONAL Lokasi : Prekordial, bila disertai infark biasanya

timbul nyeri pleuritis, dan bila emboli paru
biasanya dirasakan di substernal
Sifat : Timbul saat beraktivitas.
 NYERI DADA

YA TIDAK
Nyeri Dada Lokasi : Posterior / Lateral, Nyeri Dada
Pleuritik Sifat Tajam, Bertambah bila Non - Pleuritik
batuk/bernafas dalam

YA Lokasi : Nyeri
Berasal Dari dinding Unstable substernal menjalar
Jantung, ex : ke aksila turun ke
dada, otot, iga, pleura Angina &
Infark Miokard lengan kiri
parietalis, Stable Angina
mediastinum,, saraf
interkostalis
Gastrointestinal TIDAK

Ex : Emboli Khas : Nyeri dada Muskuloskeletal

Paru,Pneumotoraks, bertambah ketika
Pneumomediastunum berbaring dan
berkurang setelah
Lokasi : dinding
diberikan antasid
dada (tidak
menjalar) –
trauma lokal pada
kartilago dan otot
4. Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan
keluhan diskenario
• Hipertensi: tekanan darah yang tinggi
• Dislipidemia: kelainan metabolisme lemak
yang mengakibatkan penumpukan lemak di
pembuluh darah, meingkatnya LDL dan
menurunnya HDL
 Aliran darah
Hipertensi Gangguan aliran darah
berkurang

Kerusakan Terjadi di Menyebabkan lumen Pasokan oksigen

Pembuluh Darah pembuluh darah berkurang
mengecil

Sel otot polos Peningkatan

Dislipidemia menyelimuti sel busa asalm laktat

Lipid berada di
Terbentuk sel
Glikolisis
subendotel busa
anaerobik

Imunitas tubuh Makrofag

bereaksi memfagositosis lipid Nyeri Dada

Monosit datang pada Monosit berubah

daerah tempat lipid menjadi makrofag saat
berada berada di subendotel
 5. Rasa nyeri timbul pada saat aktivitas dan
hilang pada saat istirahat

Saat aktivitas,
oksigen yang
Kerusakan endotel Kekurangan oksigen
dibutuhkan tidak
terpenuhi

terjadi glikolisis
anaerob 
Ateroskeosis iskemik
penumpukan asam
laktat

Penyumbatan pada ketidakseimbangan antara

lumen pembuluh kebutuhan oksigen Nyeri angina
darah miokardium dan aliran darah
Saat istirahat:
• Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya penimbunan asam laktat,
maka nyeri angina pektoris mereda.  
6. hubungan merokok dengan keluhan pada
skenario
 D
A
L
A
Z
A
T
M
R
A
C

R
U
N

O
K
O
K
 Okulasi
pembuluh
Plak
darah Iskemia
Rokok aterosklerosi Hipertensi
jantung miokard
s
(arteri
koronaria)
 Ayahnya
meninggal karena Hipertensi Diabetes
infark miokard

kolesterol

7. hubungan riwayat keluarga

dengan keluhan pasien pada
sknario

Faktor keturunan yang di derita

oleh pasien yang ada pada
skenario
 Faktor Resiko Penyakit Jantung
8. Faktor resiok penyakit pada skenario

Merokok Hiperlipidemia

Hipertteensi
Riwayat
keluarga DM
Gangguan
pembekuan JJeenis
kelamin
Tekanan Darah
Klasifikasi Tekanan
No . TDS mmHg TTD mmHg
Darah

1. Normal < 120 < 80

2. Pre-hipertensi 120 – 139 80 – 89

3. Hipertensi tahap 1 140 – 159 90 – 99

4. Hipertensi tahap 2 >160 > 100

Tekanan Nadi
 Alur diagnosis
ANAMNESIS
• Keluhan Utama
• Riwayat Penyakit Sekarang
• Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat Pengobatan
• Riwayat Penyakit selain Jantung, misalnya Anemia,
Infeksi Saluran Nafas; karena keadaan tersebut
sering berhubungan dengan keluhan utama.
 Simtom penyakit kardiovaskular
• Nyeri dada
• Sesak
• Edema dan Asites
• Rasa Lelah
 Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Dilihat perawakan pasien, posisi tubuh serta
adanya gangguan. Misalnya : hiperelastisitas
kulit pada sindrom Ehler-Danlos
berhubungan dengan dilatasi arteri,
regurgitasi aorta serta prolaps katup mitral.
 2. Palpasi
1. Tekanan Vena Jugularis
2. Palpasi Prekordium
3. Pengukuran tekanan darah dan pulsasi arteri
 Auskultasi
• Terdapat 4 area utama dalam auskultasi jantung
yaitu:
1. Area katup aorta pada ICS 2 garis sternal
kanan.
2. Area katup pulmonar pada ICS 2 garis sternal
kiri.
3. Area katup trikuspid pada ICS 4 dan 5 garis
sternal kiri.
4. Area katup mitral pada apeks jantung.
 Suara Jantung
• Suara Jantung 1
Dibentuk oleh penutupan katup mitral (M1)
dan trikuspid (T1) pada fase sistolik. Kelainan
yang meningkatkan intensitas S1 adalah:
1. Obstruksi katup mitral atau trikuspid.
2. Kontraktilitas ventrikel meningkat.
 Suara Jantung
• Suara jantung 2
Dibentuk oleh penutupan katup aorta (A2)
dan pulmonal (P2). Paling baik didengarkan di
ICS 2 kiri. P2 yang lebih keras dari A2
mengindikasikan adanya hipertensi arteri
pulonalis.
 Suara Jantung
• Suara Jantung 3
Suara frekuensi rendah yang terjadi pada
ventrikel setelah A2. pada pasien usia lebih
dari 40 tahun ditemukannya S3 menunjukan
gangguan fungsi ventrikel maupun regurgitasi
katup atrioventrikular.
 Suara Jantung
• Suara Jantung 4
frekuensi rendah yang terjadi pada saat
pengisian ventrikel sering ditemukan pada
pasien senosis aorta, infark miokard.
Keluhan pada PJK karena Angina Infark miokard Perikarditis
skenario Pectoris
Nyeri dada + + +
Nyeri dada + - -
substernal
Nyeri bersifat + - +
intermtent
Nyeri menjalar ke + +
lengan kiri
Nyeri saat aktivitas + + +
Laki-laki usia 55 thn + +
TD: 145/94 mmHg + +
Merokok + +
PRK: infark miokard + +
Mual, muntah, - +
nafas memendek
DD Aterosklerosis
 Ateriosklerosis
Definisi
Ateriosklerosis (secara harfiah, “pengerasan arteri”) adalah istilah generik untuk
penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Aterosklerosis ditandai dengan
lesi intima yang disebut ateroma, atau plak ateromatosa atau fibrofatty plaques,
yang menonjol ke dalam dan menymbat lumen pembuluh, memperlemah bagian
bawahnya , dan mungkin mengalami penyulit serius.
Epidemiologi
ATH, yang banyak ditemukan di sebagian besar negara maju, jauh lebih jarang
terjadi di Amerika Tengah dan Selatan, Afrika, dan Asia. Angka kematian untuk IHD
di Amerika Serikat termasuk yang paling tinggi dunia dan enam kali lebih besar dari
pada angka di jepang. Namun demikian, penyakit aterosklerotik yang
mempengaruhi arteria koronaria merupakan penyebab terpenting morbiditas dan
mortalitas. Pada tahun 1997, penyakit jantung arterosklerotik koroner
menyebabkan 466.101 kematian dan saat ini tetap merupakan penyebab utama
kematian di Amerika Serikat.
Prognosis
Upaya menguragi konsekuensi dan dampak ATH, antara lain program
pencegahan prier yang ditunjukan untuk menunda pembentukan ateroma
atau menyebabkan regresi lesi yang sudah terbentuk pada orang yang belum
pernah menderita penyulit serius penyakit jantung koroner artriosklerotik,
dan program pencegahan sekunder yang ditunjukan untuk mencegah
kekambuhan serangan seperti infark miokard pada pasien dengan penyakit
simtomatik.
 Hiperkolestrolemia

Etiologi

Inflamasi Kronik
 Pemeriksaan penunjang Aterosklerosis
yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis: 
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran
tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Kateter Jantung
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena 
• Arteriografi
• IVUS (intravascular ultrasound).
 Pemeriksaan Arteriografi

Intravena Ultrasound
 Pentalaksanaan
Berhenti
merokok

Diet dan
Non-farmako penurunan berat
badan

Mengubah pola
makan dan gaya
hidup
Penatalaksanaan
ateriosklerosis
Aspirin

Penyekat β

farmako

Antgonis kalsium

Terapi
penurunan lipid
Obat lain:
• Nicorndil  penyekat saluran kalium yang
merelaksasikan otot polos serta menyebabkan
vasodilatasi arteri koroner
• Terapi sulih hormon (TSH-horrmone-
replacemen therapy)  menurunkan resiko
infark miokard dan kematian mendadak
jantung pada perempuan pascamenopouse
Terapi obat dalam tatalaksanaan angina stabil:
• terapi aspirin 75 mg/hari
• Pemberian nitrat sublingual  u/ episode angina yang sangat
jarang terjadi
• Pasien yang resisten  terapi tripel ( penyekat β + antagonis +
kalsium + natrium) atau terapi kuarter (terapi tripel + nicorandil)
Tatalaksana angina tidak stabil
• Aspirin
• Heparin
• Nitrat intravena
• Antagonis kalsium
• ± penyekat β
• ± Nicorandil
• Antagonis IIb/IIIa
DD INFARK MIOKARD
 INFARK MIOKARD
Definisi Suatu keadaan yang berat disebabkan oleh
oklusi mendadak pembuluh koroner atau
cabangnya yang mengalami sklerosis.
Biasanya cara penutupan disebabkan oleh
adanya trombus dan pendarahan intima

Epedimiologi Infark miokard akut (IMA) merupakan salah

satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA
adalah 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai
Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam dua dekade
terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang
tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA.

Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks

prognosis, yaitu potensi terjadnya aritmia
yang gawat, potensi serangan iskemia lebih
jauh dan potensi pemburukkan gangguan
hemodinamik lebih jauh.
 Etiologi penyakit infark miokard

• Infark miokard disebabkan oleh penyumbatan arteri

koronaria akibat arteriosklerosis atau oklusi arteri komplit
akibat emboli atau thrombus.

• Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh

syock atau perdarahan.

• Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

miokard.

• Ketidakadekuatan aliran darah akibat penyempitan

sumbatan arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis
atau penurunan alirah darah akibat syok atau perdarahan.
 Ruptur plak PATOGENESIS

Oklusi subtotal atau total

dr pembuluh koroner

Aktivasi, adhesi, dan

agregasi platelet

Pembentukkan trombus

100% <100%

Infark dengan Angina pektoris

elevasi tidak stabil
segmen ST
 Pemeriksaan penunjang
• EKG
• Radiologi: X-Ray
• Lab: leukosit meningkat, LED meningkat
• Serum kreatin fodfokinase: kreatin fosfokinase yg
ada di otak, jantung, dan skelet meningkat
• SGOT (serum glutamic oxalo-acetic transminase):
meningkat dlm waktu 12 jam
• LDH: (serum laktat dihidrigenase)
• Pemeriksaan radio nuklid n ekokardiografi
 Penatalaksanaan
Medikamentosa Non-Medikamentosa

Aktivitas (istirahat
• Morfin : 2-4 mg Iv
Analgesik total)
• Petidin : 25-50 mg oral

Diet : kolesterol,
• diazepam 5mg lemak jenuh, garam,
Sedasi • oksazepam 15-30mg
ringan rokok dll.
• lorazepam 0,5-2mg

• aspirin 160/320mg per hari Usus

Antikoagulan (akut)

Oksigen
Beta blocker