Anatomi FISIOLOGI dan

penyembuhan Luka

Andi Subandi
Anatomi Review

• Kulit adalah ‘selimut’ yang menutupi permukaan

tubuh
• Luas kulit pada manusia rata-rata ± 2 meter persegi,
dengan berat 10 kg jika dengan lemaknya atau 4kg
jika tanpa lemak (Tranggono, 2007).
• Kulit terbagi atas dua lapisan utama, yaitu epidermis
(kulit ari) sebagai lapisan yang paling luar dan
Dermis Sedangkan subkutis atau jaringan lemak
terletak dibawah dermis
Kulit dan Bagian Bagian nya
Struktur Epidermis

• Struktur kimia dari sel-sel epidermis manusia

memiliki komposisi berikut :
• protein sebesar 27%,
• Lemak sebesar 2%,
• Garam mineral sebesar 0,5%,
• serta air dan bahan-bahan larut air sebesar
70,5%.
Fisiologi

• kulit juga melakukan respirasi (bernapas),

menyerap oksigen dan mengeluarkan
karbondioksida.
• pengambilan oksigen oleh kulit hanya 1,5 persen
dari yang dilakukan oleh paru-paru, dan kulit
hanya membutuhkan 7 persen dari kebutuhan
oksigen tubuh (4 persen untuk epidermis dan 3
persen untuk dermis),
• jika CO2 menumpuk di dalam kulit, ia akan
menghambat pembelahan (regenerasi) sel-sel kulit.
Fisiologi

• faktor diluar maupun di dalam kulit, seperti

temperatur udara, komposisi gas di sekitar
kulit, kelembaban udara, kecepatan aliran
darah ke kulit, usia, keadaan vitamin dan
hormon di kulit, perubahan dalam proses
metabolisme sel kulit, pemakaian bahan kimia
pada kulit, dan lain-lain.
Definisi

• Kulit yang mengalami kerusakan mudah

mengalami regenerasi
• Luka dapat diartikan sebagai rusaknya struktur
jaringan normal, baik di dalam atau di luar
tubuh (Stevens, 1999).
Penyembuhan Luka

a. Fase Inflamasi : Hemostasis dengan menghentikan pendarahan yang berlebihan, vasodilatasi terjadi

migrasi netrofil untuk melawan infeksi, netrofil menarik makrofag membantu mengeluarkan debris,

dan makrofag menarik fibroblast ke daerah luka untuk mulai sintesa kolagen.

b. Fase Proliferasi : Fibroblast terlihat di daerah luka dan memulai sintesis kolagen, pembentukan

jaringan granulasi terdiri dari lengkung-lengkung kapiler (angiogenesis) yang membentuk lipatan-

lipatan serabut kolagen.

c. Fase Maturasi : Reorganisasi matrik jaringan konektif, fibril-fibril kolagen konsolidasi menjadi lebih

tebal dan serabut yang lebih padat, sel-sel menjadi lebih kuat dan kencang.
 FASE PENYEMBUHAN LUKA

RESPON INFLAMASI AKUT TERHADAP CEDERA: hemostatis,

pelepasan histamin dr sel yg rusak, migrasi sel darah putih
ke bagian yg rusak.

FASE DESTRUKTIF: pembersihan jar yg mati oleh leukosit &

makrofag.

FASE PROLIFERATIF: pembuluh darah baru menginfiltrasi

luka.

FASE MATURASI: re-epitelisasi, konstruksi luka &

reorganisasi jaringan ikat.
Fase Penyembuhan Luka

Penyembuhan Luka
Stadium Waktu Kejadian Sel (-sel)
Peradangan/ Inflamasi  0 sampai 2 jam Hemostasis Trombosit Eritrosit
(0-4 hari)     Leukosit Neutrofil
  Makrofag
 0 sampai 4 hari Fagositosis
Proliferasi (2-22 hari)  1 sampai 4 hari Epitelisasi Neuvaskularisasi Sintesis Keratinosit Endotel
 2 sampai 7 hari kolagen Fibroblast
 2 sampai 22 hari
Kontraksi Miofibroblas
 
 2 sampai 20 hari

Pematangan   Remodeling Fibroblas

(21hari – 2tahun) Kolagen
Fase Hemostasis dan Inflamasi
• Trauma menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan
limfatik yang menyebabkan perdarahan. Vasokonstriksi
terjadi segera disebabkan pelepasan katekolamin.
Berbagai vasoaktif lainnya seperti bradikinin, serotonin
dan histamin dilepaskandari sel mast. Proses diapedesis
dimulai dengan bergeraknya sel dari intra vaskuler ke ruang
ekstravaskuler pada daerah luka. Trombosit akan
beragregasi ketika kontak dengan kolagen ekstra vaskuler
dan mengeluarkan adenosine diphosphatase (ADP), dengan
adanya Ca distimulasi terjadinya agregasi trombosit lebih
lanjut.

• Trombosit juga merupakan sel pertama yang menghasilkan

beberapa sitokin penting yang memodulasi sebagian besar
tahapan pembekuan.
FASE INFLAMASI

Menghentikan
perdarahan

Membersihkan area
luka dari benda asing,
sel2 mati dan bakteri.
Persiapan dimulainya
proses penyembuhan
luka
Fase Hemostasis dan Inflamasi

• Terjadi vasodilatasi setelah 10-15 menit setelah vasokonstriksi fase

koagulasi yang terjadi karena mediasi histamin, kinin, protaglandin,
leukotiren, dan produk endothelial. PGE-1 dan PGE-2 adalah
prostaglandin yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas
kapiler. Prostaglandin menyebabkan terjadinya gap antara sel
endotelial kapiler selain oleh faktor neutrofil. Dengan adanya gap
cairan intravaskuler dapat keluar dari ruang intravaskuler ke ruang
ekstravaskuler. Plasma protein seperti fibrin, albumin, dan globulin
mulai membentuk struktur matrik di daerah luka. Leukosit
(neutrofil, makrofag, limfosit) bermigrasi ke daerah luka dengan
cara diapedesis. Bahan yang merupakan kemotaksis leukosit adalah
produk dari bakteri, faktor komplemen, histamin, PGE-2, leukotrien
dan PDGF. Monosit bermigrasi dari intravaskuler ke ekstravaskuer
dan kemudian transformasi menjadi makrofag. Dalam 24 jam
daerah luka didominasi oleh sel leukosit polimorfonuklear yang
diikuti sejumlah besar makrofag.
Fase Proliferasi

• Fase ini terlihat pada hari ke 2-4 setelah timbul luka dan
keseluruhan proses dimediasi oleh sitokin. Fase ini termasuk
kemotaksis sel mesenkim, proliferasi sel mesenkim, angiogenesis
dan epitelisasi. Fibroblas merupakan sel mesenkim utama dalam
penyembuhan luka.

• Fibroplasia meningkatkan kekuatan luka dan integritas jaringan.

Kolagen disintetsis oleh fibroblas sejak hari 3-5 setelah cidera dan
sintesis akan meningkat cepat dan akan bertahan dalam 2-4
minggu. Setelah 4 minggu kecepatan sintesis kolagen akan
menurun dan terjadi keseimbangan antara produksi dan destruksi.
Fase Maturasi dan Remodeling

• Pada fase ini terjadi keseimbangan antara sintesis

kolagen dan degradasi. Sel radang akut dan kronik
mulai berkurang secara bertahap, sementara proses
angiogenesis dan fibroplasia berhenti. Skar remodeling
merupakan inti dari tahap akhir penyembuhan luka.
Selama fase ini, terjadi turn over molekul kolagen di
mana kolagen yang lama dihancurkan dan digantikan
kolagen baru yang lebih padat dan lebih terorganisasi
sepanjang garis tekanan. Kolagen matur pada skar
remodeling ditandai dengan menurunnya kolagen tipe
3 dan diganti dengan kolagen tipe 1.
Peran Faktor Pertumbuhan
• Remodeling luka secara secara makroskopis tampak pada
perubahan tekstur,ketebalan dan warna dari luka yang
menyembuh. Fase ini biasanya berlangsung kurang lebih 12
bulan. Penyembuhan luka dikendalikan oleh sejumlah faktor
pertumbuhan atau Growth Factro ( GF ) . Faktor pertumbuhan
dihaslikan oleh sejumlah jenis sel yang terlihat dalam proses
penyembuhan luka. Pada umumnya faktor pertumbuhan
tersebut sekaligus berfungsi sebagai mitogen dan faktor
kemotaktik. Faktor kemotaktik tersebut berturut-turut
berpengaruh mula – mula terhadap sel neutrofil, kemudian sel
makrofag, fibroblas dan sel endotel. Di depan telah
diungkapkan bahwa sel-sel tersebut dibutuhkan untuk
menyipkan pembentukan jaringan granulasi yang kemudian
diganti dengan kolagen dan berakhir sebagai jaringan parut
yang matang.
Peran Faktor Pertumbuhan

• Kini telah diketahui beberapa faktor pertumbuhan yang

berperan dalam penyembuhan luka, yaitu :
• TGF-β ( transforming growth factor beta ) , merupakan stimulator
kuat untuk sintesis protein matriks, seperti kolagen, fibronektin dan
glikosaminoglikan. Ditemukan dalam jumlah banyak dalam
trombosit. Apabila dibutuhkan segera dilepaskan didaerah luka.
• PDGF ( platelet derived growth factor ) mempunyai sel sasaran lebih
terbatas jenisnya apabila dibandingkan faktor pertumbuhan lain.
Berasal dari granula α trombosit dan mempunyai efek utama
terhadap motilitas permukaan sel, khususnya sel otot polos fibrobas.
PDGF mempunyai efek sebagai mitogen, menginduksi proliferasi
fibroblas, produksi matriks dan pematangan jaringan pengikat.
• B-fgf (basic fibroblas growth factor) dan homolognya TGF-α, pada
umumnya merangsang prolierasi sel-sel epitel setelah mediator
tersebut terikat oleh reseptor pada permukaan sel. Mediator
tersebut juga dilepaskan dari granula alfa trombosit.
Peran Faktor Pertumbuhan
• Penilaian yang akurat terhadap luka tergantung pada
kemampuan seseorang mengenali penyembuhan luka
yang normal dan abnormal. Penilaian yang baik terdiri
dari lokasi luka, derajat dari eksudat dan tampilan dari
infeksi, warna dan bau luka, serta keluhan nyeri.
Pengamatan langsung pada karakteristik warna
permukaan luka merupakan metode yang popular untuk
menilai suatu luka. Walaupun pendekatan ini sangat
sederhana, tetapi dapat dipakai secara cepat dan
mudah.

• Secara klinis, penyembuhan luka dapat dilihat jelas pada

fase inflamasi yaitu antara hari ke-3 sampai hari ke-5.
Setelah itu, tahap penyembuhan luka harus dibuktikan
secara bioseluler atau histopatologis.
 FASE RESPON INFLAMASI AKUT
TERHADAP CEDERA
PATHWAY IMPLIKASI
Hemostatis: vasikontriksi Bagian yg esensial dari
sementara krn trombosit -
serabut fibrin - bekuan -
proses penyembuhan
vaskuler yg terputus tersumbat. luka, tak ada upaya yg
Respon jar yg rusak: melepas dapat menghentikannya,
histamin & mediator lain – kecuali terjadi pd
vasodilatasi vaskuler yg masih
utuh – darah ke bag luka >> - kompatemen tertutup.
merah & hangat. Permeabilitas Pemberian preparat
kapiler >> - cairan plasma ke topikal: antiseptik,
interstitial – odema lokal.
Leukosit & makrofag migrasi ke antibiotik, krim asam.
daerah yg rusak.

BERLANGSUNG 0-3 HARI.

FASE DESTRUKTIF

Platelet
aggregation

Thrombin, fibrin
 FASE DESTRUKTIF

PATHWAY IMPLIKASI
Polimorf & makrofag Polimorf & makrofag
membersihkan jar yg mudah dipengaruhi oleh
mati & bakteri serta turunya suhu pada
mengeluarkan jar yg tempat luka. Aktivitas
mengalami devitalisasi mereka dapat juga
atau fibrin yg berlebihan; dihambat oleh agent
merangsang kimia, hipoksia dan
pembentukan fibroblas; penumpukan limbah
menghasilkan faktor yg metabolik karena
merangsang angiogenesis buruknya perfusi jaringan.

BERLANGSUNG 1-6 HARI

FASE PROLIFERATIF

menyempurnakan terbentuknya
jaringan baru mjd jaringan
penyembuhan yg baru yg kuat
dan bermutu
 FASE PROLIFERATIF
PATHWAY
Fibroblas meletakan
subtansi dsr & serabut
kolagen serta pembuluh drh
baru mulai menginfiltrasi
luka. Proses angiogenesis
( tunas endotelial
membentuk kapiler). Bekuan
fibrin dikeluarkan dr luka
shg inflamasi berkurang lalu
tjd granulasi (jaringan baru
dibentuk dari gelung kapiler
baru).
BERLANGSUNG 3-24 HARI
IMPLIKASI
Gelung kapiler yg baru &
byk sangat rapuh, mudah
rusak, jgn menarik balutan
dg kasar.
Vitamin C penting untuk
sintesis kalogen agar
kapiler baru tidak rusak.
Hindari defisiensi besi,
hipoproteinemia dan
hipoksia.
Proses proliferatif lambat
pada lansia.
FASE MATURASI
 FASE MATURASI
PATHWAY IMPLIKASI
Epitelialisasi,
kontraksi, Luka sangat rentan thd
& reorganisasi jar ikat. trauma mekanis.
Serabut kalogen Epitelialisasi lebih
mengadakan cepat 3X pada
reorganisasi & kekuatan lingkungan yg lembab
regangan luka (balutan oklusif atau
meningkat. semipermiabel) drpd di
Vaskulerisasi jar parut lingkungan kering.
turun, warna merah Fenomena kontraksi
berubah putih. fisiologis tempat luka
shg minim jar parut.

BERLANGSUNG 24-365 HARI.

 Luka disengaja
(Intentional
Traumatis)
Tindakan Thd Luka
Luka tidak disengaja
(Unintentional
Traumatis)

Luka tertutup

Integritas Luka
KLASIFIKASI LUKA
Luka terbuka

Luka memar

Mekanisme Luka Luka incisi

Luka abrasi
PART 2
Efek samping dari luka

Hilangnya seluruh atau

sebagian fungsi organ

Respon stres simpatis

Perdarahan dan pembekuan

darah

Kontaminasi bakteri

Kematian sel
Klasifikasi Luka
Berdasarkan Penampilan Klinis

Hitam (Nekrotik).
Kuning (Slough).
Hijau (Terinfeksi).
Merah
(Granulasi).
Pink
(Epitelisasi)
LUKA HITAM
Luka Kuning
( Slough )
 Merah
Luka kehijauan ( Granulasi )
 Merah
(granulasi)
Klasifikasi Luka
Berdasarkan tingkat kontaminasi

Clean wounds (luka bersih)

Clean contaminated wounds

Contaminated wounds

Dirty or infected wounds

Klasifikasi Luka
Berdasarkan kedalaman/luas luka

Stadium 1 (Luka Superficial/non Blanching Erithema)

Stadium 2 (Luka Partial Thickness)

Stadium 3 (Luka Full Thickness)

Stadium 4 (Luka Full Thickness)

Klasifikasi Luka
Berdasarkan waktu penyembuhan luka
Luka akut Luka kronis
KLASIFIKASI BERDASARKAN
KEJADIAN LUKA

Luka incisi (Incised Wounds)

Luka Memar (Contusion Wounds)

Luka Lecet (Abraded Wounds)

Luka Tusuk (Punctured Wounds)

Luka Gores (Lacerated Wounds)

Luka Tembus (Penetrating
Wounds)
Luka bakar (Combustio)
Faktor-faktor
Yang mempengaruhi penyembuhan luka

Faktor Umum (General):

Kelembaban luka.

Temperatur luka.
Managemen luka.

Tekanan, gesekan,
dan tarikan.

Benda asing. Infeksi

luka.
Faktor-faktor
Yang mempengaruhi penyembuhan luka

Faktor lokal:
1. Usia.
2. Penyakit yang menyertai.
3. Vascularisasi.
4. Kegemukan.
5. Gangguan sensasi dan pergerakan.
6. Status psikologis.
7. Terapi radiasi.
8. Obat-obat.
FAKTOR FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT
PENYEMBUHAN

1. INTRINSIK
• KONDISI LOKAL YG MERUGIKAN PD TEMPAT LUKA.
• FAKTOR PATOFISIOLOGI UMUM.
2. EKSTRINSIK
• PENATALAKSANAAN YG TIDAK TEPAT.
• EFEK MERUGIKAN DARI TERAPI LAIN.
Faktor lain yang dapat menghambat
penyembuhan luka

Hipoksia Dehidrasi

Turunnya
Eksudat berlebihan
temperature

Jaringan nekrotik,
krusta yg berlebihan Hematoma
serta benda asing

Penggantian balutan
Trauma berulang
yg terlalu sering
KONDISI LOKAL YG MERUGIKAN PD
TEMPAT LUKA.

• BENDA ASING.
• PRODUK LIMBAH METABOLIK >>.
• JAR NEKROTIK & PENGELUPASAN LUAS.
• HIPOKSIA LOKAL.
• EDEMA.
• PASOKAN DARAH BURUK.
• PENURUNAN SUHU LUKA.
• TRAUMA KAMBUHAN.
• INFEKSI LUKA.
• DEHIDRASI.
• EKSUDAT BERLEBIHAN.
 FAKTOR PATOFISIOLOGI UMUM.

• GANGGUAN KARDIOVASKULER.
• MALNUTRISI.
• GANGGUAN METABOLIK DAN ENDOKRIN.
• PENURUNAN DAYA TAHAN TERHADAP INFEKSI.
• ANEMIA.
 PENATALAKSANAAN YG TIDAK TEPAT.

• PENGKAJIAN LUKA YG TIDAK AKURAT.

• PENGGUNAAN AGENS TOPIKAL & PRODUK
BALUTAN LUKA YG TAK SESUAI
• TEKNIK PENGGANTIAN BALUTAN CEROBOH.
• SIKAP NEGATIF STAF THD PENGOBATAN &
PENYEMBUHAN.
 EFEK MERUGIKAN
DARI TERAPI LAIN.

• KEMOTHERAPI KANKER.
• DOSIS STEROID TINGGI YG BERKEPANJANGAN.
• TERAPI RADIASI.
Penanganan medis dalam
penyembuhan luka
Stimulasi elektrik

HBO (Hiperbarik Oksigen)

Pemberian hormon pertumbuhan

Rawat luka
KOMPLIKASI SPESIFIK ADANYA LUKA

Hemorrhage (Perdarahan)
• Meningkaynya nadi, meningkatnya pernafasan, Menurunnya
tekanan darah, lemah, pasien mengeluh kehausan.

Infeksi
• luka memerah, bengkak, nyeri, jaringan sekitar mengeras, leukosit
meningkat.

Dehiscene
• (tepi sulit/tidak dapat menyatu)

Eviceration
• (menonjolnya organ-organ tubuh bagian dalam ke arah luar
melalui incisi)
 TIPE PENYEMBUHAN

Primary Intention : dimana terdapat sedikit

jaringan yg hilang

Delayed Primary Intention : luka operasi yg

mengalami infeksi

Secondary Intention : kehilangan jaringan yg

signifikan, sehingga membutuhkan banyak
granulasi, kontraksi, epitalisasi.
TIPE PENYEMBUHAN

• PRIMARY
INTENTION
HEALING

• Secondary
intention
healing

• Tertiary intention
healing
Primary Intention
Delayed Intention
Secondary Intention
Dehiscence
LUKA OPERASI

Luka akut / luka operasi

akan sembuh secara
sempurna sesuai proses
penyembuhan

RE-EPITELISASI terjadi
dalam 24 – 48 jam pertama

Tidak melakukan
penggantian balutan
 TEKNIK PENUTUPAN

SUTURE

STAPLER
TERIMA KASIH