ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN
DIABETUS MILITUS

OLEH
NS. RAKIDI, S.Kep
 FISIOLOGI PANKREAS
• Pankreas dibentuk dari 2 sel:
 Sel asini
 Pulau langerhans Pankreas
Pulau langerhans Pankreas terdiri :
 Sel Alpha→Glukagon
 Sel Beta →Insulin
 Sel delta →Somatostatin
 Sel F → Gastrin
Pankreas dipengaruhi oleh sistem saraf
otonom dengan serabut adrenergik dan
cholenergik
Rangsangan simpatis menyebabkan:
 Penurunan sekresi insulin
 Peningkatan gula darh
 Peningkatan glukagon
Rangsangan parasimpatis menyebabkan:
 Peningkatan sekresi insulin
 Penurunan gula darah
Efek insulin:
 Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot
dalam bentuk glikogen
 Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam
jaringan adiposa
 Mempercepat pengangkutan asam asam amino ke
dalam sel
 Menghambat pemecahan protein dan lemak yang
disimpan
 PENGERTIAN DIABETUS
MILITUS
Diabetus Militus (DM) adalah:
 Suatu kondisi kekurangan insulin atau resisten terhadap
insulin yang menyebabkan terganggunya metabolisme
metabolisme dari glukosa, protein dan lemak yang
ditandai dengan hiperglikemi, poliuri, polidipsi, polipagi
dan kelemahan (WHO 1985)
 DM adalah: konsentrasi gula darah puasa ≥140 mg/dl
atau konsentrasi gula darah ≥200 mg/dl setelah 2 jam
pemberian glukosa (WHO1985)
 DM merupakan hasil dari kurangnya atau tidak efektifnya
insulin yang ditandai dengan hiperglikemia(Longmore,
Wilinson and Torok, 2001)
 KLASIFIKASI DM
 DM tipe 1 (IDDM)→defisiensi insulin
absolut(idiopatik,autoimun)
 DM tipe 2 ( NIDDM)→defisiensi insulin
relatif(resistensi insulin lebih dominan dari
defek isekresi insulin
 DM Gestasional
 DM tipe lain→obat(glukokortikoid,hormon
tiroid),peny.endokrin
lain( cusing,akromegali)
Perbedaan DM tipe 1 dan tipe 2
Tipe 1 Tipe 2
Onset < 30 tahun >40 tahun
BB Normal/kurang >normal
Etiologi Respon autoimun Inslin resisten
/kurang
Ketosis Sering Jarang
Treatmen Diet dan insulin Diet+OHO+insu
lin
Riwayat 10 % kasus Riwayat
keluarga DM keluarga DM 30
%
 Manifestasi klinik
Keluhan khas:
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi
 BB menurun cepat tanpa sebab jelas
Keluhan tidak khas:
 Kesemutan
 Gatal didaerah genital
 Keputihan
 Infeksi sulit sembuh
 Bisul hilang timbul
 Penglihatan kabur
 cepat lelah
 Mudah mengantuk
 Faktor resiko
 Usia >45 tahun
 Kegemukan
 Riwayat DM pada kehamilan
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB >
4000 gram
 Patofisiologi
Hiperglikemia:
 Penurunan Insulin
1. ↓ transport glukosa melewati membran sel
2. ↓ glikogenesis
3. ↑glikolisis
4. ↑ glikoneogenesis
Starvasi sel
Glukosa tidak dapat melewati membran sel →sel
kekurangan makanan →metabolisme
meningkat dan berdampak meningkatnya keton
bodies →meningkatnya nafsu makan
Hiperosmolality
 Secara normal glukosa diabsorbsi oleh
tubulus ginjal selama konsentrasi glukosa
plasma tidak lebih dari 140 mg/dl
 Jika meningkat akan keluar bersama urine
→osmolalitas meningkat (Poli uri) →cairan
intrasel akan berpindah ke ektrasel
→dehidrasi
 KOMPLIKASI DM
1. Komplikasi kronik:
a. mengenai saraf (neuropati)
b. mengenai pembuluh darah(angiopati)
2. Komplikasi accut(berhubungan metabolik)
a. KAD (ketoasidosis Diabetik)
b. HONK(hiperosmolar non ketotik)
KOMPLIKASI KRONIK
A. Pembuluh darah
1. Kecil →mikroangiopati:
• kapiler & arteola retina (retinopati diabetia)
• Glomerulus ginjal (nepropati diabetika)
2. Besar →makroangiopati
• Atherosklerosis
• trombosis
Perubahan kimia
 Gangguan lintas poliol
• glukosa→sorbitol →fruktosa
1. Kelebihan sorbitol pada lensa mata
→katarak
2. Kelebihan sorbitol dan fruktosa
→neuropati
B. Neuropati diabetik
1. Motorik
2. Sensorik→neuropati perifer(kurangnya
rangsang pada kaki)
3. Otonom
Akibat dari neuropati otonom adalah:
 Pada kardiovaskuler: infark miokart tanpa
nyeri, takikardi
 Gastrointestinal: pengosongan isi lambung
terlambat, diare konstipasi
 Kelenjar adrenal:hipoglikemi tanp gejala
 Sudomotorik;berkurangnya sekresi keringat
 Disfungsi seksual
 KOMPLIKASI ACCUT
Komplikasi metabolik accut:
 Hipoglikemia
• Gejal adrenergik: tremor, takikardi, palpitasi,
rasa lapar,keringat dingin
• Gejala saraf simpatis: sakit kapala,
konsentrasi kurang, bicara pelo
 Hiperglekemia:
• Ketoasidosis Diabetika (KAD) →DM tipe 1
• Hiperosmlar Non Ketotik (HONK) →DM tipe 2
 Penatalaksanaan
 Diet: disarankan porsi terbagi(3x makan
besar,3x kecil)
 Olahraga/aktivitas( cuntinue,ritmichal,inter
val,progresiv,endurance)
 Obat
 Penkes
 Pemantauan
 Materi penkesmeliputi
1. Cara perawatan kaki
ada 3 alasan mengapa orang DM lebih
tinggi beresiko mengalami masalah kaki:
a. berkurangnya perasaan pada kaki
b. sirkulasi darah kaki dan tungkai menurun
c. berkuarangnya daya tahan tubuh: infeksi
 Upaya pencegahan
a. Periksa kaki setiap hari; apakah ada kulit
retak,melepuh,bengkak
b. Bersihkan kaki setiap hari keringkan
termasuk sela jari
c. Beri pelembab pada daerah kaki yang kering
d. Gunakan sandal/sepatu dengan ukuran
sesuai
e. Periksa dlm sepatu apakah ada
kerikil/benda tajam
 Hal yang tidak boleh dilakukan
a. Jangan merendam kaki
b. Jangan gunakan botol/pemanas liostrik
memanaskan kaki
c. Jangan menggunakan sikat atau pisau
untuk membersihkan kaki
 2 latihan jasmani
1. continous:latihan hars berkesinambungan
dan dilakukan terus menerus tanpa henti:
misal bila dipilih joging 30 menit tdak
berhenti
2. ritmical; dipilih berirama otot dapat kontraksi
dan relaksasi. Contoh jalan
kaki,joging,renang,bersepeda,mendayung
3. interval; selang seling gerak cepat dan
lambat
4. progresif: dilakukan bertahap sesuai
kemampuan
5. Endurance latihan daya tahan untuk
meningkatkan kemampuan kardiorespirasi
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Riwayat kesehatan:
 Riwayat infeksi( virus) pada mas lampau
 Trauma, infeksi ,atau stres saat ini
 Kehamialan, kelahiran bayi > 4000gram
 Pankreatitis kronis
 Cusing sindrome
 Akromegali
Riwayat Kesehatan Keluarga: adakah
riwayat DM tipe 1 dan 2

Riwayat Pengobatan: penggunaan insulin

atu OHO, bagaimana kepatuhannya
 POLA FUNGSI KESEHATAN
 Nutrisi-metabolik
• Obesitas
• Kehilangan BB
• Haus Lapar
• Mual , muntah
• Penyembuahn luka yang lama

 Eleminasi:
• Poliuri
• Konstipasi/diare
• Inkontinensia uri/ritensio uri
 Aktivitas Latihan
• Kelemahan dan mudah lelah

 Persepsi kognitif
• Nyeri abdomen, sakit kepla
• Penglihatan kabur
• Pruritis

 Seksual Reproduksi:
• Impoten
• Sering infeksi pada genetalia(wanita keputihan)
• Menurunnya libido
 Koping tolerani setres
• Depresi
• Iretable
• Apatis
 Nilai kepercayaan
• Kemampuan merubah gaya hidup
 PEMERIKSAAN FISIK
 Penglihatan: kabur, katarak
 Integumen: kulit kuring, hangat, tidak
elastis,ulkus
 Pernafasan : cepat dan dalam (kusmaul)
 Kardiovaskuler:hipotensi,takikardi
 Pencernaan: mual, mulut kering, Bauaseton
 Persarafan: Gangguan reflek, lemes,
bingung,stupor, koma.
 Muskuloskeletal; kelemahan otot
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Gula darah puasa
 Gula darah 2 jam post prandial
 HBA1c
 Elektrolit
 Kolesterl
 Leoksit
 ketonuri
 BGA: asidosis metabolik
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Kurangnya volume cairan b d:
 Diuresis osmotik
 Kehilangan cairan lambung yang
berlebihan(mual,muntah)
2. Kurang nutrisi b d:
 Tidak adequatnya insulinm
 Penurunan masukn peroral,hipermetabolisme
 Infeksi
3. Resiko tinggi infeksi bd:
 Kecenderungan penurunan protein
 Peningkatan kadar gula darh
 Perubahan sirkulasi
4 Intoleransi aktivitas b d;
 Penurunan produksi energi
5. Kurang pengetahuan b d
 Salah persepsi
 Kurang informasi.
 Intervensi keperawatan
 Mempertahankan keseimbangan cairan
 Memperbaiki status nutrisi
 Mencegah resiko infeksi
 Memperbaiki kemampuan merawat diri
 Pemantauan dan penanganan komplikasi
 Meningkatkan pengetahuan pasien
 Menghindari kecemasan