HEPATITIS A

Dr.Ayling Sanjaya,M.Kes,SpA

1
 PENDAHULUAN
 Self limiting
 HAV : virus RNA ,genus Hepatovirus ,Famili
Picornavirus.
 Bersifat termostabil,tahan asam dan empedu : efisien
dlm transmisi fekal oral.
 Kerusakan hepar disbbkan krn mek.imun yg
diperantarai sel T.
 Tdk menybbkan hepatitis kronis atau persisten.
 Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang thd
re-infeksi

2
 PENDAHULUAN
 Host HAV sgt terbatas : manusia & bbrp primata
 Tdk ada keadaan karier
 Infeksi HAV tjd mell transmisi serial dari individu yg
terinf. Ke indiv lain yg rentan.

 Transmisi rute fekal-oral

 Virus yg tertelan  replikasi intestinum migrasi mell
vena porta ke hepar dg melekat pd reseptor viral yg ada
di membran hepatosit.  HAV matur yg sdh bereplikasi
dieksresikan bersama empedu keluar mell feses

3
 EPIDEMIOLOGI
• Negara sdg berkembang : paparan HAV 100% pd
anak usia 10 thn.
• Jkt,Bandung,Makasar  35%-45% pd usia 5 thn.
• Papua  prevalensi anti HAV hampir 100%
• Thn 2008  outbreak 500 penderita di sekitar
kampus UGM  sumber pedagang kaki lima di
sekitar kampus

• Negara maju  prevalensi anti HAV < 20%, usia>tua

4
 EPIDEMIOLOGI

• Perbaikan sanitasi lingkungan  pergeseran

usia dan gejala klinis.

• Inf pd anak memberi gejala klinis ringan/

subklinis dibndngkan dws yg sering lbh
berat .

5
PATOGENESIS Mek.kerusakan hati

HAV  sal cerna  Mek.imunopatogenetik

hati (hepatosit) Tub.eliminasi HAV
mell:
-pros.netralisasi o/ IgG
dan IgM
-Hambatan replikasi o/
interferon
Hepar HAV -Apoptosis 0/sel T cyto
dieliminasi mell toxic
sinusoid,kanalikuli
 usus sblm
timbul gejala

6
 GEJALA KLINIS
• Muncul mendadak : panas, mual,muntah,
anoreksia, tdk mau makan, nyeri perut
kadang ikterus.

• Pd bayi dan balita  gx ringan,jarang

dikenali, jarang terjd ikterus (30%)

• Dws  70% simptomatik dan dpt jd berat

7
Empat stadium :

1. Masa inkubasi : 18-50 hari (rata-rata 28 hari)

2. Masa prodromal : 4 hr- 1 minggu/lbh
fatique,malaise,nafsu makan <, mual,muntah,rasa tdk
nyaman di perut kanan atas, demam, merasa dingin,
sakit kepala, gejala spt flu, hepatomegali ringan nyeri
tekan.
3. Fase ikterik : urin warna kuning tua spt teh diikuti
feses warna dempul, sklera dan kulit kuning. Gx
anoreksia mual muntah makin>
4. Fase penyembuhan : ikterik menghilang, warna
feses normal dlm 4 minggu setlh onset.
8
• Gejala klinis tjd tdk lebih dari 1 bulan

• Sbgn besar penderita sembuh total ttp

relaps dpt tjd dlm bbrp bln.

• Tdk dikenal adanya petanda viremia

persisten maupun penykt kronis.

• Terdapat 5 macam gejala klinis  hepatitis A

klasik, relaps, kolestatik,protracted,fulminan

9
Bentuk hepatitis A fulminan :

- tjd pada 0,35% kasus

- biasanya tjd pd minggu pertama saat mulai
timbulnya gejala
- paling berat sd pd kematian.
- memberatnya ikterus, ensefalopati,
pemanj waktu protrombin
- Penderita usia tua dg pykt hati kronis (HBV
dan HCV) berisiko jd fulminan.
10
DIAGNOSIS HEPATITIS A
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan penunjang 
IgM anti HAV : 1-2 mgg stlh inf & berthn 3-6 bln)
IgG anti HAV: 5-6 mgg stlh inf & berthn bbrp dekade
(memberi proteksi thd HAV seumur hdp)
PCR : RNA HAV : cairan tubuh & serum
ALT dan AST tdk spesifik : meningkat
Pemanjangan masa protrombin : nekrosis sel
Biopsi hati  tdk diperlukan u/dx hepatitis A
11
 PENGOBATAN
• Tdk spesifik
• Istirahat , nutrisi,simptomatis, pencegahan
thd bahan hepatotoksik
• Jk perlu rawat inap

12
 PENCEGAHAN
• PENCEGAHAN UMUM
perbaikan higiene makanan minuman, sanitasi
lingkungan dan pribadi, isolasi pasien.

• PENCEGAHAN KHUSUS
• Imunisasi pasif : Imunoglobulin
• Imunisasi aktif : Vaksin HAV (Havrix)
pd dws didahului dg pmrxan serologis
13
HEPATITIS B

Dr.Ayling Sanjaya,M.Kes,SpA

14
 PENDAHULUAN
 Virus hepatitis B (HBV) :
hepadna virus tipe 1
mengandung DNA dg cincin ganda sirkular
3200 nukleotida tdd 4 gen.

 HBsAg : surface
HBcAg : core
HBeAg : envelope  petanda tdk lgs deraj berat inf.

15
 EPIDEMIOLOGI
• WHO  400 jt org pengidap HBV pd thn 2000
• Negara maju : 0,1-0,2%
• Afrika : 10-15%
• Komunitas terisolasi Eskimo 45%,Aborigin 85%
• Indonesia penularan dr donor darah 2,5-36,2%
• Penularan vertkal dari ibu pd bayi

16
JALUR PENULARAN VIRUS HEPATITIS B

- Parenteral y.i scr vertikal transmisi maternal

neonatal
- Horisontal : kontak antara individu yg sgt
erat dan lama, seksual, berciuman,
iatrogenik, penggunaan jarum suntik
bersama, sikat gigi,tusuk jarum, tatoo.

17
 GEJALA KLINIS
• Hepatitis akut
• Hepatitis kronis
• Gagal hati fulminan
• Pengidap sehat

18
 HEPATITIS AKUT
- Cenderung ringan
- Jk simtomatis -> spt gamb klinis inf virus tp lbh
berat.
- Flu-like : malaise, lelah, anoreksia, mual,muntah,
ikterus,pembesaran hati  berakhir setlh 6-8
minggu.
- Peningkatan ALT dan AST sblm timbul gx klinis
yaitu 6-7 mgg stlh terinf.
- Ikterus biasa mulai timbul 8 mgg setlh inf berlgs 4
minggu
- Sbgn besar sembuh,kronis pd 10% dws 25% anak,
80% bayi 19
 HEPATITIS KRONIS

- Def:tdptnya peningk kdr aminotransferase atau

HBsAg dlm serum, minimal selama 6 bulan.
- Sbgn besar asimtomatik, gejala ringan, tdk spesif.
- Kerusakan hati yg berlanjut  kdr aminotransf
meningkat.
- Penderita hepatitis kronis yg berat  histo PA
gambaran “bridging necrosis”  50% berkemb jd
sirosis hati pd 4 thn
- Hepatitis kronis sedang  sirosis stlh 6 thn.
20
 GAGAL HATI FULMINAN
- Tjd pd < 1% penderita hepatitis B akut
simptomatik.

- Ditandai dg timbulnya ensefalopati hepatikum dlm

bbrp mgg stlh munculnya gx pertama hepatitis,
disertai ikterus, ggg pembekuan, peningkatan kdr
aminotransf serum hingga ribuan unit. 
disbbkan o/ adanya rx imunologis yg berleb. Yg
menybbkan nekrosis jar.hati yg luas.

21
 PENGIDAP SEHAT
- Pd golongan ini tdk didptkan gx penykt hati
- Kadar aminotransferase serum di batas normal
- Tjd toleransi imunologis shg tdk tjd kerusakan
jar.hati.
- Sering tjd pd bayi di daerah endemik yg
terinfeksi scr vertikal dr ibunya.
- Prognosis pengidap sehat :
* Membaik dg anti Hbe pos sebesar 10%/thn
*Sirosis > usia 30 th sebesar 1%
* Karsinoma hati < 1%
22
DIAGNOSIS HEPATITIS B Dx klinis & serologis
Penanda serologis infeksi HBV
ANTIGEN INTERPRETASI BENTUK KLINIS

HBsAg Sdg infeksi Hep akut,kronis,penanda kronis

HBeAg Pros.replikasi,sgt menular Hep.akut, kronis

ANTIBODI

Anti-HBs Resolusi infeksi Kekebalan

Anti-HBc Sdg inf,pernah inf. Hep.akut,kronis,penanda kronis,

total kekebalan
IgM anti-HBc Inf.akut,inf.kronis yg kambuh Hep.akut, kronis

Anti -HBe Penurunan aktiv replikasi Penanda kronis,kekabalan

PEMERIKSAAN
MOLEKULAR
PCR DNA Infeksi HBV Hep.akut,kronis,penanda kronis
23
HBV
 PENGOBATAN
• Suportif dan pemantauan gejala penyakit
• Istirahat , nutrisi,simptomatis, pencegahan thd
bahan hepatotoksik
• Jk perlu rawat inap :
• dehidrasi berat,sulit masukan per oral,
Kadar SGOT/PT > 10x normal, kecurigaan
hepatitis fulminan
* Obat: interferon alfa,analog nukleotida
(lamivudin, famsiklovir, adefovir)
24
 PENCEGAHAN
• PENCEGAHAN UMUM
t.u faktor risiko dan pd kelompompok
berisiko terkena/tertular HBV

• PENCEGAHAN KHUSUS
• Imunisasi pasif : Imunoglobulin
• Imunisasi aktif : Vaksin HBV
pd dws didahului dg pmrxan serologis
25
IMUNISASI terhadap Hepatitis B
• Post-exposure: Contoh utama: bayi dari
Ibu yang HBsAgpositif. Sebelumumur 12 jam beri:
Hepatitis B Immune Globulin
(HBIG)dari serum manusiaplus

• Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma

manusia.)

• Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:

3 dosis: umur 0, 1 & 2,3 bulan atau 0, 2, 3,4 bulan
 Reseptor Pre-exposure yang
mestimenerimaImunisasi Hepatitis B
• Semua neonatus
• Semuaanaksebelumumur 12 tahun
• SEMUA TenagaKesehatanygberkontakdgnpasien
• Pemakainarkobainjeksi&Orang yang aktifseksual
dengan> 1 “mitra” dalam 6 bulansebelumnya
• KontakdirumahdarikasusHBsAgpositif

• Pasien yang aktifhemodialysis

• Pasienygberkelainanmembekudarah (hemofilia)
• Orangtahanan lama diLembagaMasyarakat
Jaundice, Icterus, Hepatocarcinoma
TERIMA KASIH

29