GAGAL GINJAL KRONIK

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT/

RSU. Prof. Dr. R.D. Kandou-Manado

04/08/21 1
Definisi:

- Suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan ireversibel dan tidak

mampu lagi menjaga hemostasis tubuh (Papadopolau, 1989).
- Gangguan kompleks (klinis, biokimia, metabolisme dalam tubuh)
yang diakibatkan oleh penurunan fungsi ginjal kronis dan progresif
terutama GFR/LFG.

Insidens:

- Survey di Eropa menurut EDTA (European dyalisis transplant

association) berkisar 1,5 – 3 penderita /1 juta penduduk, umur < 16 tahun
(Fine RH, 1990).
- Diindonesia belum ada data keseluruhan.
- Bagian IKA/RSCM 1986-1988: 21 anak dari 252 anak dengan penyakit
ginjal kronik.
04/08/21 2
Beberapa tingkatan GGK menurut Papadoupulou:

1. Gangguan fungsi ginjal tingkat dini:

- Berkurangnya jumlah nefron.
- Fungsi ginjal 50-80% dari normal.
- Belum tampak gejala klinis.
2. Insufisiensi ginjal kronik:
- Fungsi ginjal 50-25% dari normal.
- Gejala klinis:gangguan keseimbangan elektrolit, Ca dan PO4,
gangguan pertumbuhan.
3.Gagal ginjal kronik
- fungsi ginjal < 25% dari normal.
- Jumlah nefron berkurang nyata.
- Gangguan metabolik: asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal,
anemia, hipertensi.
- GFR < 30 ml/menit/1,73 m2.
4. Gagal ginjal terminal:
- Fungsi ginjal < 12% dari normal.
04/08/21 - GFR < 10 ml/menit/1,73 m2. 3
Menurut Barrat TM dkk:

1. GGK ringan:
- GFR 80-40 ml/menit/1,73 m2.
- Pada keadaan ini perlu follow up rutin, pemeriksaan fisik
dan deteksi kelainan yang bersifat reversible, terutama
hipertensi.
2. GGK sedang:
- GFR 40-20 ml/menit/1,73 m2.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal (hiperfosfatemia, hipokalsemia).
3. GGK berat:
- GFR 20-10 ml/menit/1,73 m2.
- Sudah timbul gejala dan membutuhkan penatalaksanaan

diet dengan hati-hati.

4. GGK terminal:
- GFR < 10 ml/menit/1,73 m2.
Tindakan dialysis dan cangkok ginjal.
04/08/21 4
04/08/21 5
Etiologi GGK (Netter F.H, 1979):

1. Penyakit primer glomerulus:

- GNA.
- GNC.
- GN fokal.
- Sindrom Good Pasture.
- GN progresif cepat.
2. Penyakit primer tubulus:
- Hiperkalsemia kronik.
- Sindrom fanconi.
- Keracunan metal berat: timah, kadnium.
3.Penyakit vaskuler:
- Penyakit ginjal iskhemik.
- Stenosis arteri ginjal bilateral congenital.
- Hiperplasia fibromuskuler bilateral.
- Hipertensi esensial berat.
- Sclerosis ginjal.
4. Infeksi:
04/08/21 - Piolenefritis kronik. 6
-TBC.
5. Penyakit obstruksi:
- Batu, tumor, fibrosis retroperitoneal.
- Kelainan congenital vesika urinaria dan uretra.
- Perbesaran prostat (anak-anak kurang).
- Striktura uretra.
6. Penyakit kolagen:
- Skleroderma.
- SLE.
- Poliateritis nodosa.
7. Penyakit metabolic ginjal:
- Amiloidosis.
- Gout dan hiperurisemia.
- Hipoparatiroidisme primer.
- Sarcaidosis.
- Milk alkali sindrom.
8. Penyakit kelainan ginjal congenital:
- Hipoplastik ginjal.
- Penyakit kistik medulla.
04/08/21
- Polikistik ginjal. 7
Etiologi menurut Bergenstein:

< 5 tahun disebabkan kelainan anatomi ginjal ( hipoplasia,

displasia, obstruksi, malformasi)
> 5 tahun disebabkan penyakit glomerulus primer
( glomerulonefritis, SHU, sindrom alport, kista ginjal).

04/08/21 8
Patogenesis:

Mekanisme pasti terjadinya penurunan fungsi ginjal secara pasti belum

diketahui.

Beberapa faktor yang berperan (Bergenstein J.M, 1972):

1. Kerusakan akibat proses imunologi  deposit imun kompleks (antibody
anti membran basalis glomerulus)  inflamasi glomerulus persisten
 jaringan parut ginjal.
2. Hiperfiltrasi hemodinamika. Berperan dalam tahap akhir kerusakan
glomerulus. Beberapa nefron yang rusak mengakibatkan sisa nefron
yang tersisa menjadi hipertrofi secara funsional maupun structural 
terjadi peningkatan aliran darah ke glomerulus GFR meningkat
 peningkatan tekanan dinding kapiler dan aliran protein 
perubahan sel mesangium dan epitel  glomerulosklerosis.

04/08/21 9
 Manifestasi klinis:

GGk yang disebabkan oleh penyakit glomerulus, gejala klinik dapat

diketahui dari awal tapi gejala GGK sendiri tersembunyi, hanya
menunjukkan gejala/keluhan non spesifik:
sakit kepala, lelah, lethargia, nafsu makan menurun, muntah, polidipsi,
poliuria, gangguan pertumbuhan.

04/08/21 10
Pemeriksaan fisik:

Tampak pucat, lemah, hipertensi.

Dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan:
- Azotemia.
- Asidosis.
- Hiperkalemia.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal.
- Anemia.
- Gangguan perdarahan.
- Hipertensi.
- Gangguan neurologis.
Gangguan keseimbangan elektrolit:
- Hipernatremia.
- Hiperkalemia.
- Asidosis metabolic.
- Gangguan keseimbangan air.
Gangguan metabolic:
04/08/21 - Intoleransi glukosa. 11
- Hiperlipidemia.
Gangguan hematology:
- Anemia disebabkan: produksi eritropoetin ginjal , umur
eritrosit memendek, perdarahan saluran cerna, akumulasi

toksin serum menghambat eritropoesis, defisiensi Fe dan

Folat.
Hipertensi:
- Bertambahnya volume cairan akibat retensi garam dan air.
Vasokonstriksi perifer  produksi renin.
Gangguan jantung:
- Gagal jantung bendungan akibat hipervolemia, hipertensi,
percarditis akibat uremia.
Neuropati perifer:
- Paraestesi telapak kaki dan tangan akibat uremia, retardasi
mental akibat uremi.
Osteodistrofi ginjal:
- Peningkatan asam fosfat  ionisasi Ca .
Gangguan pertumbuhan:
- Banyak faktor : nutrisi.
Gangguan
04/08/21
pertumbuhan seksual: 12
- Disfungsi gonad primer.
 Penatalaksanaan:

1. Tegakkan diagnosis.
2. Menentukan etiologi.
3. Menentukan dan mengatasi kelainan akibat GGK.
4. Mencari faktor-faktor yang mempercepat memburuknya fungsi
ginjal.

04/08/21 13
Pengobatan:
konservatif.

Tujuan:
1. Memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada.
2. Menghilangkan faktor-faktor yang memperberat.
3. Memperlambat progresivitas.

Terapi konservatif terdiri dari:

- Mengatur masukan cairan.
- Mengendalikan hipertensi.
- Mengobati anemia, gangguan elektrolit, asidosis, gagal jantung,
gangguan saraf.
- Diet rendah garam 1 g/hari.
- Protein 1 g/kgBB/hari (dengan asam amino esensial).

04/08/21 14
Bila hiperkalsemia:
- K > 6 meq/L tanpa gejala  kayeksalat 1 g/kgBB/hari.
- K > 7 meq/L dengan gejala + kelainan EKG (aritmia)  Ca
glukonas 0,5 cc/kgBB/hari dicampur dekstrosa iv bolus
pelan-pelan (bila cepat bisa henti jantung) atau Na Glukonas.
Osteodistrofi ginjal:
- Beri Ca 500-1000 mg/m2/hari, vitamin D 4000-40.000 µ/hari.
Asidosis:
- Na bikarbonat 1-3 meq/kgBB/hari (oral);iv 2-4 meq/kgBB/hari.
Hipertensi:
- OAH seperti diuretika, nifedipin, catopril (vasodilator perifer).
Anemia:
- Fe 2-3 mg/kgBB 3 x 1 selama 3 bulan.
- Asam folat 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu.
- Anemia yang mengancam jiwa diberikan transfusi PRC 10-20
cc/kgBB.
Gangguan pertumbuhan:
- Human recombinant GH.
04/08/21 15
Terapi pengganti.

1. Dialisis  indikasi absolut:

- Hipertensi yang tidak terkendali.
- Gagal jantung bendungan.
- Pericarditis.
- Neuropati perifer.
- Osteodistrofi ginjal.
- Depresi sutul.
Pemberian obat:
- Dosis tiap kali diperkecil, interval tetap.
- Dosis tetap, interval diperpanjang.
2. Cangkok ginjal:
- Belum pernah pada anak;pada RS cikini pernah pada orang
dewasa.
- Donor saudara kandung, bila tidak ada reaksi penolakan < 5
tahun.

Prognosis:
04/08/21 16
Transplantasi ginjal merupakan terapi optimal.
04/08/21 17