FISIOLOGI

KARDIOVASKULE
R
By.
Suselo, M.Kep., Ns.Sp.Kep.MB

dok suselo.ppn.2012
 FISIOLOGI KARDIOVASKULER
1. SIKLUS JANTUNG

 Gelombang rangsang listrik tersebar dari

nodus SA melalui sistem penghantar ke
miokardium untuk merangsang kontraksi
otot.
 Rangsangan listrik kontraksi otot
depolarisasi  sistolik
 Hilangnya ransanganrelaksasi otot
repolari-sasi  diastolik

dok suselo.ppn.2012
Elektrofisiologi

 Aktivitas listrik jantung  akibat perubahan

permeabilitas membran sel 
memungkinkan pergerakan ion-ion melalui
membran sel & mengubah muatan listrik
relatif sepanjang membrane.
 Ion diduga mengalir melalui saluran ion
sepanjang membrane sbg saluran "lambat"
atau saluran "cepat,"
 3 ion yg berfungsi penting dalam
elektrofisiologi selular: kalium, natrium dan
kalsium.
 K+ adalah kation intrasel utama
 Na++ dan Ca++ paling tinggi pada ekstrasel.

dok suselo.ppn.2012
 Potensial aksi
1. Fase istirahat (Fase 4)
 Pada keadaan istirahat intra sel relatif (-) sdg ekstra sel
relatif (+)  polarisasi.
 Dalam keadaan istirahat membran sel > permeabel
thdp K+ bandingkan Na++   kecil ion K+ merembes
ke luar sel
 Hilangnya ion K+ dari intra sel  muatan listrik intra
sel relatif (-)
 Distribusi ion pada keadaan istirahat, dipulihkan oleh
kontinyu pampa Na+ & K+ yg dg aktif memindahkan
K+ ke intra sel dan Na+ ke ekstra sel

Ca++ Na
+

- ------------------

4 -------------------
dok suselo.ppn.2012
K+ K+
2. Depolarisasi cepat - fase 0 (upstroke)
Depolarisasi sel akibat permeabilitas
membran thd Na++ sangat meningkat.

Na++ dari ekstra sel mengalir cepat masuk ke

intra sel melalui saluran cepat, didorong
oleh perbedaan kadar Na++ itu sendiri.

Masuknya ion Na++ mengubah muatan (-) di

sepanjang membran sel, ekstra sel menjadi
(-) sedangkan intra sel menjadi (+).
Na+

-
+++++++++++++
0 Na+
+++++++++++++
dok suselo.ppn.2012
3. Repolarisasi parsial-fase 1 (spike)

Segera sesudah depolarisasi terjadi sedikit

perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu
muatan listrik relatif.

Tambahan muatan (-) di intra sel menyebabkan

muatan (+) agak berkurang  sebagian dari sel itu
mengalami repolarisasi.
1
Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak
saluran cepat Na++ terjadinya influks cepat ion Na+
+

+++++++++++++
K+
+ + + + + + + + + Na+
1
dok suselo.ppn.2012
4. Plateau-fase 2 (plateau)
Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik
melalui membran sel.
 ion (+) yang masuk dan yang keluar berada dalam
keseimbangan.
Plateau disebabkan oleh aliran ion Ca++ ke intra sel
secara perlahan-perlahan dan dibantu oleh gerakan Na+
ke intra sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit.
Gerakan muatan (+) ke dalam ini diimbangi oleh
gerakan Ion K+ ke luar Ca++

2
+++++++++++++
K+
+++++ Ca+ Na+

dok suselo.ppn.2012
5.Repolarisasi cepat-fase 3 (downstroke)
Selama repolarisasi cepat  aliran muatan Ca++& Na+ ke
intra sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas
membran thd K+ sangat meningkat.
K+ ke luar dari sel mengurangi muatan (+) intra sel.
Intra sel akhirnya kembali ke (-) dan ekstra sel (+)

+++++++++++++
K+
------- Ca+ Na+
3

K+ dok suselo.ppn.2012
Gambaran potensial aksi di atas khas untuk
Serabut miokardium di atria dan ventrikula
Serabut penghantar khusus jalur atrium
Sistem His Purkinie.
Yang dikenal dengan sebutan respon cepat.

Respon lambat, tampak selama rekaman intrasel Serabut

khusus SA Node & AV Node
Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur;
depolarisasi sel-sel lebih disebabkan oleh mengalirnya
Ca++ dan Na+ secara lambat ke intra sel daripada karena
masuknya Na+ secara cepat melalui saluran cepat.

0 3

4 4
dok suselo.ppn.2012
 Ultra Struktur Otot Jantung
Sarkomer unit kontraktil dasar miokardium. Sarkomer tersusun
oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih: filamen tebal
miosin dan filamen tipis aktin.

Pada jarak-jarak tertentu terdapat jembatan penghubung antara

miofilamen. Sarkomer juga mengandung protein troponin dan
tropomiosin.

Pada keadaan istirahat, kompleks troponin-tropomiosin

menghambat pembentukan jembatan penghubung.

Hubungan antara eksitasi listrik dari sel dan respon mekanik diacu
sebagai gabungan eksitasi-kontraksi (excitation-contraction
coupling)

Potensial aksi dihantarkan dari sel ke sel sepanjang membran sel

atau sarkolema

Gelombang eksitasi mencapai sel melalui invaginasi di membran

sel  tubulus T dok suselo.ppn.2012
Rangsangan listrik dari sel miokardium akan memulai timbulnya kontraksi otot
dengan meransang pelepasan Ca++ dari retikulum sarkoplasma dan sumber
lain

Permeabilitas dari sarkolema terhadap Ca ++  selama fase plateau dari
potensial aksi

Ca++ berdifusi melalui tubulus T & saluran Ca++ dalam sarkolema

Ca++ merangsang pelepasan Ca++ tambahan dari tempat penyimpanan
intraselular di retikulum sarkoplasma

Ca++ lalu mengikatkan diri pada protein troponin, menginaktifkan efek inhibisi
dari sistem tropomiosin-troponin terhadap protein kontraktil, aktin dan
miosin

Miofilamen aktin dan miosin kemudian saling berinteraksi membentuk
hubungan atau jembatan

Menghasilkan kekuatan untuk menggeser tumpukan miofilamen
sedemikian sehingga filamen itu tidak bertumpuk lagi dan sarkomer
memendek.

Unit-unit sarkomer yang memendek
menimbulkan kontraksi otot
dok suselo.ppn.2012
Relaksasi otot  akibat ambilan Ca++ oleh retikulum sarkoplasma, yang
melepaskan jembatan penghubung antara aktin dan miosin.
Keseimbangan ion Ca++ dipulihkan oleh pertu-karan ion Na+ dengan ion
Ca++
Pemberian Ca++ dapat meningkatkan kekuatan kontraksi dengan
meningkatkan penyediaan kalsium bagi sarkomer.
Sebaliknya, meregangkan sarkomer melebihi batas akan mengurangi
kekuatan kontraksi dengan berkurangnya jumlah filamen yang saling
tumpang tindih dan mengurangi pembentukan sambungan antara filamen
aktin dan miosin.
Ca+ 2 Na++

Sarkolema

Tubulus transversa

Pertukaran
SR SR

Ca+
1 Ca+

dok suselo.ppn.2012
 Fase - Fase Siklus Jantung

1. Mid-diastole
Fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis.
Atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah masuk ke atrium melalui vena, mengalir secara pasif ke
ventrikel melalui katup AV (Aortic Vulve) yang terbuka.
Katup semilunaris dalam keadaan tertutup.

2. Diastole lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti
sementara pada nodus AV.
Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20% sampai 30% pada
isi ventrikel.

dok suselo.ppn.2012
3. Sistole awal
Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju
miokardium ventrikel.
Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel  melebihi tekanan
atrium  katup AV (Aortic Vulve) menutup  menimbulkan bunyi
jantung I
Ventrikel terus  tekanannya; tapi selama fase ini tekanan dalam aorta
dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel  katup
semilunaris tetap tertutup  kontraksi isovolumik, karena volume
ventri-kel tetap konstan.

4. Sistole lanjut
Segera setelah tekanan ventrikel > tekanan pembuluh darah  katup
semilunaris membuka  terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi
pulmonar dan sistemik.
Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal "ejeksi cepat" yang
singkat, dan fase lanjutan "ejeksi lambat" yang lebih panjang.

dok suselo.ppn.2012
5. Diastole awal

 Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel,

dan ventrikel dalam keadaan Istirahat.

 Tekanan ventrikel turun < tekanan atrium  katup

semilunaris tertutup bunyi jantung kedua

 Keadaan istirahat ini berlangsung sampai tekanan

ventrikel < tekanan dalam atrium katup AV membuka.

 Periode antara penutupan katup semilunaris dan

pembukaan katup-katup AV relaksasi isovolumik
karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan
ventrikular terus menurun.

 Dengan terbukanya katup AV inidengan cepat

ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul
dalam atrium. Kira-kira 70% sampai 80% dari pengisian
ventrikel terjadi selama tahap ini.
dok suselo.ppn.2012
FASE-FASE SIKLUS JANTUNG

dok suselo.ppn.2012
CURAH JANTUNG

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron  darah dipompa

masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik.
Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit dikenal dengan
istilah curah jantung.
Besarnya curah jantung tergantung
1. kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi
2. Besar dan ukuran tubuh
Diperlukan indikator fungsi jantung yang akurat  Indeks jantung (cardiac
index)

Indeks jantung  membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, dan
berkisar antara 2,8 sampai 3,6 liter/menit/m2 per-mukaan tubuh.

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel per
denyut

2/3 dari volume darah ventrikel pada akhir diastole (volume akhirdiastolik)
dikeluarkan selama sistolik  fraksi ejeksi
Volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut
volume akhir sistolik
dok suselo.ppn.2012
Faktor-Faktor Penentu Curah Jantung

Curah jantung tergantung

1. Frekuensi jantung
2. Curah sekuncup.

Curah jantung = frekuensi jantung x curah sekuncup

Curah jantung dpt dipertahankan dlm batas
tertentu dgn kompensasi :
· Misalnya kalau denyut jantung lambat  periode
relaksasi ventrikel lama  waktu pengisian ventrikel
volume ventrikel  per denyutnya

 Sebaliknya, kalau curah sekuncup   curah jantung

dapat distabilkan dengan  kecepatan denyut
jantung.
dok suselo.ppn.2012
 Pengaturan denyut jantung
 Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan
ekstrinsik sistem saraf otonom
 Serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan
AV  mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi
impuls.
 Stimulasi parasimpatis  mengurangi frekuensi denyut jantung
 Stimulasi simpatis  mempercepat denyut jantung.
 Pada jantung normal dalam keadaan istirahat  pengaruh
sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan
kecepatan denyut jantung sekitar 80 dpm (denyut per menit).
 Jika pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat 
kecepatan intrinsiknya akan sekitar 100 dpm.
 Pada penyakit jantung  simpatis menjadi dominan dalam
pengaturan frekuensi jantung & mempertahan-kan kompensasi
jantung.
 Cadangan endogen norepinefrin miokardium akan
memperbesar efek katekolamin dari serabut sarat simpatis dan
medula adrenal, dan menjadi habis pada gagal jantung kronik.

dok suselo.ppn.2012
 Pengaturan curah sekuncup
Curah sekuncup tergantung dari tiga variabel
1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilias
3. Beban akhir (afterload).

Hukum Starling “peregangan serabut miokardium selama diastole

melalui peningkatan volume akhir diastolik akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik”.

Beban Awal (Pre Load)

 Serabut miokardium dapat diregangkan dengan meningkatkan
volume diastolic ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan
istilah beban awal (yaitu panjang serabut diastolic sebelum
kontraksi).
 Derajat peregangan serabut atau beban awal ditentukan oleh
volume ventrikel  Volume darah dalam ventrikel selama diastolic
tergantung dari alir balik vena  Alir balik vena dipengaruhi oleh
volume darah yang beredar dan tonus vena.
 Alir balik   meningkatkan volume ventrikel  meregangkan
dok suselo.ppn.2012
serabut miokardium.
 Kontraktilitas
 Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah
tempat interaksi aktin miosin dengan
meningkatkan jumlah miofilamen yang saling
tumpang tindih  kekuatan kontraksi akan
meningkat pula.
 Normal regangan sarkomer 2,0 m selama
diastole.
 Optimal adalah 2,2 m.
 > 2,4 m  kekuatan kontraksi  dengan
mengurangi jumlah tempat interaksi yang
memungkinkan.
 Pemberian Ca++ atau katekolamin 
memperkuat kontraktilitas dengan menggeser ke
atas dan ke kiri seluruh kurva fungsi ventrikular.
  curah sekuncup, dengan cara menambah
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan
volumenya selama fase sistole
dok suselo.ppn.2012
 Beban akhir (afterload)
adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase
sistole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.

Faktor yg mempengaruhi
Tekanan intraventrikular
Ukuran atau radius intraventrikular
Ketebalan dinding ventrikel.
Hubungan ketiga faktor dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah
disederhanakan:

Ketegangan Tekanan Intraventrikularis X radius

dinding Tebal dinding Ventrikel

 tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular  tegangan yang

harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah.
 afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau
dengan dilatasi ventrikel.
 afterload yang >> berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi
curah sekuncup dan akibatnya curah jantung juga menurun.
Menurut persamaan Laplace, dok tebal dinding atau hipertrofi miokardium  
suselo.ppn.2012
tegangan dinding atau afterload.
dok suselo.ppn.2012