HIPERTENSI DALAM

KEHAMILAN

PRESEPTOR :
Dr. Jatu Sulistyowati, Sp.OG

KHAERUNISA
NURFADHILAH
ADRI NAUFAN
TEKANAN DARAH
TEKANAN DARAH
Tekanan darah adalah tekanan yang bersirkulasi pada pembuluh darah.

Tekana darah dipengaruhi oleh beberapa faktor :

1. cardiac output
2. volume darah
3. Resistensi vaskular
CARDIAC OUTPUT
Cardiac output adalah volume darah yang di ejeksikan oleh
ventrikel kiri (atau ventrike kanan) ke aorta ( atau pulmonary
trunk) setiap menit.
Cardiac output senilai dengan stroke volume ( darah yang di
keluarkan setiap satu pompa jantung ) yang dikalikan dengan heart
rate ( detak jantung ) dalam satu menit.

Pada rata-rata orang dewasa yang sehat, cardiac output bernilai

sebesar 5.25L/min
RESISTENSI VASKULAR
Resistensi vascular di pengaruhi oleh :
1. Ukuran dari lumen pembulu darah
semakin kecil lumen dari pembuluh darah, maka semakin tinggi resistensi vaskularnya. Maka
akan semakin tinggi juga tekanan darah seseorang.
2. Viskositas darah
semakin tinggi viskositas darah seseorang, maka resistensi vaskularnya kan meningkat,
sehingga tekanan darah juga akan meningkat.
3. Total dari panjang pembuluh darah
semakin panjang pembuluh darah seseorang maka akan meningkatkan resistensi vascular
orang tersebut, sebagai contoh pada orang obesitas, akan menambah adanya pembulu darah
pada adipose, sehingga total dari panjang pembulu darahnya akan meningkat.
VOLUME DARAH
Salah satu hal yang mempengaruhi volume darah adalah venous return, hal
ini juga dipengaruhi oleh 2 hal, yaitu , skeletal muscle pump dan respiratory
pump
• respiratory pump
ketika sedang inhalasi diafragma akan mengembang dan menekan ke arah
abdomen, yang menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam abdomen
meningkat. Sehingga, darah pada vena abdomen yang terkompresi berpindah
ke arah vena toraks yang ter dekompresi dan masuk langsung kedalam atrium.
MEAN ARTERIAL PRESSURE
(MAP)
MAP adalah rata-rata tekanan darah dalam arteri

MAP : (2 x diastole) + systole / 3

PENGATURAN TEKANAN
DARAH
CARDIOVASCUL
AR
CENTER
NEURAL REGULATION
HORMONAL REGULATION
MENGUKUR TEKANAN
DARAH
Korotkoff
sound
 FISIOLOGI
KARDIOVASKULAR
IBU HAMIL
 Selama kehamilan dan masa nifas, jantung dan sirkulasi mengalami adaptasi
fisiologis yang besar. Banyak faktor yang berperan terhadap perubahan fungsi
hemodinamik ini yang memugkinkan system kardiovaskular beradaptasi
dengan kebutuhan fisiologis janin dan mempertahankan integritas
kardiovaskular ibu.

 Perubahan pada sistem kardiovaskuler selama kehamilan ditandai dengan

adanya peningkatan volume darah, curah jantung, denyut jantung, isi ventrikel,
dan penurunan resistensi vaskuler
 VOLUME DARAH
Setelah 32-34 minggu kehamilan terjadi puncak peningkatan volume darah sekitar 40-45%
diatas volume darah tidak hamil.

Hypervolemia imbas-kehamilan ini memiliki fungsi:

a) Memenuhi kebutuhan metabolic uterusyang membesar dengan system vascular yang
mengalami hipertrofi hebat
b) Menyediakan nutrient untuk menunjang pertumbuhan pesat plasenta dan janin.
c) Melindungi ibu dan janin terhadap efek buruk gangguan aliran balik vena pada posisi
terlentang dan berdiri.
d) Mlindungi ibu terhadap efek buruk kehilangan darah selama proses persalinan
Volume darah ibu mulai meningkat
selama trimester pertama, pada minggu
ke 12 volume plasma bertambah
sebesar 15% dibandingkan dengan
keadaan sebelum hamil. Volume darah
ibu bertambah sangat cepat selama
trimester kedua, kemudian peningkatan
ini melambat selama trimester ketiga
lalu mendatar selama beberapa minggu
terakhir kehamilan

Volume plasma meningkat lebih banyak

daripada massa sel dan kadar protein
sehingga menyebabkan penurunan
viskositas darah.
Curah jantung selama kehamilan meningkat secara cepat. Peningkatan rata-rata
berkisar dari 4,5l/menit sampai 6l/menit. Peningkatan terlihat pada trimester
pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan sekitar 24 minggu.
Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan frekuensi denyut jantung dan volume
sekuncup. Denyut jantung meningkat yang mencapai puncaknya pada akhir
kehamilan.

Resistensi pembuluh darah pulmonal menurun hingga terjadi

peningkatan aliran darah pulmonal sebesar 40%. Aliran darah ginjal
meningkat 35% dan aliran darah uterus meningkat sekitar 25% . volume
darah dan perfusi organ meningkat.
SIRKULASI DAN TEKANAN
DARAH
• Perubahan postur mempengaruhi tekanan darah arteri, tekanan arteri brakialis
saat duduk lebih rendah daripada posisi berbaring lateral.
• Tekanan arteri biasanya menurun hingga nadir pada 24 sampai 26 minggu
dan kemudian meningkat. Tekanan diastole menurun lebih daripada tekanan
sistol.
 Penelitian membuktikan bahwa aliran darah vena di tungkai mengalami
hambatan selama kehamilan kecuali pada posisi berbaring lateral.
 Hal ini berkaitan dengan oklusi vena-vena panggul dan vena kava inferior oleh
uterus yang membesar. Tekanan vena yang meningkat akan kembali ke normal
ketika wanita hamil berbaring lateral dan segera setelah pelahiran.
 Perubahan-perubahan ini berperan dalam pembentukan edema dependen yang
sering dialami dan terjadinya varises vena ditungkai dan vulva, serta hemoroid.
Perubahan ini juga mempermudah terjadinya deep venous thrombosis.
 HIPOTENSI POSISI TERLENTANG

o Penekanan pembuluh darah besar saat berbaring terlentang oleh uterus

menyebabkan hipotensi arteri signifikan (Supine Hypotensive Syndrome).

o Ketika terlentang tekanan arteri uterus dan aliran darahnya secara bermakna
lebih rendah daripada tekanan di arteri brakialis. Hal ini dapat secara tak
langsung mempengaruhi pola kecepaan jantung janin.
 RENIN, ANGIOTENSIN II, DAN
VOLUME PLASMA
 Sumbu renin-angiotensin-aldosteron berperan penting dalam kontrol tekanan oleh ginjal
memlaui keseimbangan natrium dan air. Semua komponen dari sistem ini meningkat
pada kehamilan normal.

 Renin: dihasilkan baik oleh ginjal ibu maupun plasenta

 Substrat renin (angiotensinogen) mengalami peningkatan produksi oleh hati ibu dan janin.
Peningkatan angiotensinogen karena tingginya produksi estrogen selama kehamilan normal.
PEPTIDA NATRIURETIC
JANTUNG
ANP dan BNP disekresikan oleh kardiomiosit sebagai respon terhadap
peregangan dinding jantung.

 Selama kehamilan normal, kadar ANP plasma dipertahankan pada kisaran tak
hamil meskipun volume plasma meningkat.
 Kadar median BNP kurang dari 20pg/ml dan stabil sepanjang kehamilan normal.
Namun kadar ini meningkat pada preeklamsi berat yang terjadi akibat
peregangan jantung karena afterload yang tinggi.
PROSTAGLANDIN

Meningkatnya produksi prostaglandin selama kehamilan diperkirakan

berperan sentral dalam mengontrol tonus vascular, tekanan darah, dan
keseimbangan natrium.

o Sintesis prostaglandin E2 di medulla ginjal sangat meningkat selama kehamilan

tahap lanjut dan diperkirakan bersifat natriuretic
o Prostasiklin, prostaglandin utama di endotel juga meningkat pada akhir
kehamilan dan mengatur tekanan darah dan fungsi trombosit. Juga diperkirakan
berperan dalam resistensi angiotensin yang khas untuk kehamilan normal.
ENDOTELIN
 Terdapat sejumlah endotelin yang dihasilkan selama kehamilan .
 Endotelin – 1 merupakan vasokonstriktor kuat yang dihasilkan oleh sel otot polos
vascular dan endotel serta mengatur vasomotor local.
 Produksinya dirangsang oleh angiotensin II, arginin dan thrombin.
NITRIT OKSIDA

 Vasodilator ini dibebaskan oleh sel endotel dan memiliki dampak penting dalam
memodifikasi resistensi vascular selama kehamilan.
 Kelainan sintesis nitrit oksida dilaporkan berkaitan dengan timbulnya preeklamsia
HIPERTENSI DALAM
KEHAMILAN
DEFINISI
Hipertensi didiagnosis ketika BP lebih dari sama dengan 140/90 mmHg

Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada kehamilan

Terdapat 4 tipe :
1. Hipertensi gestasional

2. Syndrome Preeklamsi-eklamsi

3. Preeklamsi superimpose hipertensi kronik

4. Kronik hipertensi
TABEL PERBEDAAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hipertensi gestasional Timbulnya hipertensi dalam kehamilan

pada wanita yang tekanan darah
sebellumnya normal dan tidak
mempunyai gejala-gejala hipertensi
kronik atau preeklamsi/eklamsi (tidak
disertai proteinurin). Gejala ini akan
hilang dalam waktu <12minggu
pascasalin

Preeklamsi Hipertensi (sistolik antara 140- <160

mmHg dan diastolik antara 90-<110
mmHg) disertai proteinuria
(>300mg/24 jam, atau 1+dipstick
Preeklamsi preeklampsia berat
Bila didapatkan 1 atau lebih gejala :

• TD ≥ 160 atau tekanan darah diastolik ≥110

mm Hg
• Proteinuria 2 g/ 24 jam atau ≥ 2+ dipstick
• Kreatinin serum> 1,2 mg / dL disertai oliguria
(<400ml/24 jam)
• Trombosit <100.000 / μL
• Angiolisis mikroangiopati (peningkatan LDH)
• Peningkatan kadar enzim hati (SGOT dan
SGPT)
• SAkit kepala yang menetap atau gangguan
visus dan serebral
• Nyeri epigastrik yang menetap
• Pertumbuhan janin terlambat
• Edema paru disertai sianosis
• Adanya “HELLP Syndroem” (H: Hemolysis;
EL: Elevated Liver Enzime; LP: Low Platelet)
Eklamsi Kejang yang tidak dapat dikaitkan dengan
penyebab lain pada wanita dengan
preeklampsia

Preeklamsi superimpose kronik • Timbulnya preeklamsi atau eklamsi

hipertensi pada pasien hipertensi kronik

Hipertensi kronik Hipertensi pada ibu hamil yang sudah

ditemukan sebelum kehamilan atau yang
ditemukan pada umur kehamilan kurang
dari 20 minggu dan yang menetap setelah
12 minggu pasca persalinan.
 HIPERTENSI
GESTASIONAL
KRITERIA
1. Tekanan systole BP >= 140mmHg ATAU tekanan diastole >=90 untuk pertama
kalinya dalam kehamilan
2. Tidak ada proteinuria
3. Tekanan darah akan kembali normal sebelum 12 minggu post partum.
HIPERTENSI KRONIK
KRITERIA
1. Tekanan darah >=140/90mmHg sebelum hamil atau sebelum kehamilan
mencapai 20 minggu dan tidak berhubungan dengan gestasional trophoblastic
disease
2. Masih ditemukan sampai 12 minggu pasca persalinan
PENGOBATAN
Dopamet (methyldopa)
 Moa : merengurangi resiten perifer dan tekanan darah dengan menurunkan aktivitas plasma
renin
 Sediaan: tab 125mg, 250mg, 500mg

• Nifedipin
 Moa : menurunkan kontraktiliti dari otot polos arterial, menginhibisi influx kalsium melalui
chanel kalsium
 Sediaan: tab 10mg
PREEKLAMSI
PREEKLAMSI
 timbulnya hipertensi dapat disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 minggu sampai berlangsung 3 bulan pascapersalinan.

Proteinuria didefinisikan sebagai:

• Eksresi protein dalam urin ≥ 300mg / 24 jam.

• Rasio protein:kreatinin urin ≥ 0,3.
• Protein 30mg/dl (+1 dipstick) dalam sampel acak urin
secara menetap.
EPIDEMIOLOGI
Menurut survey tahun 2014, preeklamsi menyumbangkan 24% angka
kematian ibu di Indonesia.
FAKTOR RISIKO
Nulipara

Multipel gestasi

Usia > 35 tahun

Obesitas

Diabetes

Merokok ketika hamil

Terbagi menjadi preeklamsia dan preeklamsia berat
Saat ini terdapat pembagian preeklamsi sebagai berikut:
A. Preeklamsi awitan dini (early onset preeclampsia)
 Gejala klinis preeklamsi yang ditemukan pada usia kehamilan < 34 minggu

B. Preeklamsi awitan lanjut (late onset preeclampsia)

 Gejala klinis preeklamsia yang ditemukan pada usia kehamilan ≥ 34 minggu

Perbedaan terletak pada patofisiologi, prognosis serta penanganannya. Saat ini semakin banyak
bukti menunjukan bahwa patofisiologi preeklamsia awitan dini berkaitan dengan kelainan
plasenta, sehingga komplikasi bagi ibu dan bayi lebih berat daripada preeklamsia awitan lanjut.
Sementara preeklamsia awitan lanjut lebih banyak berhubungan dengan kelainan pada ibu.
ETIOLOGI
Penyebab preeklamsia masih belum diketahui pasti. Namun penyakit ini lebih
sering ditemukan pada wanita hamil yang:
 Terpajan vili korialis pertama kali (primigravida)
 Terpajan vili korialis berlebihan (hiperplasentosis), seperti pada kehamilan
kembar atau mola hidatidosa
 Memiliki dasar penyakit ginjal atau kardiovaskular.
 Mempunyai riwayat preeklamsia/eklamsia dalam keluarga (secara genetic
berisiko untuk mengalami hipertensi dalam kehamilan)
Preeklamsia merupakan hasil akhir berbagai faktor yang kemungkinan
melibatkan sejumlah faktor pada ibu, plasenta dan janin. Antara lain:
 Invasi trofoblas abnormal
 Gangguan keseimbangan adaptasi imunologis antara ibu, ayah (plasenta), dan
janin.
 Gangguan keseimbangan adaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau
inflamasi dalam kehamilan normal.
 Faktor genetik, termasuk predisposisi gen bawaan dan juga pengaruh epigenetik
INVASI TROPOBLAS NORMAL
o pada hari ke – 6/7 post fertilisasi, blastocyst melepaskan diri dari zona pellucida,
karena endometrium mensekresikan protease.
oKarena sudah tidak ada zona pellucida, blastocyst mulai mensekresikan sitokin (IL-
1alfa, IL-1beta dan hormone ( beta-HCG) yang membuat adanya penerimaan pada
endometrium.
oEndometrium menyambut trofoblas dengan menghasilkan LIF dan CSF-1 sehingga
tropoblas meningkatkan produksi protease dan berimplantasi lebih dalam
Kemudian setelah hari ke 8 fertilisasi , tropoblas akan mulai berdeferensiasi menjadi
sinsitiotropoblas dan sitotropoblas .
Yang akan menginvasi spiral arteri melalui jalur villous dan extravillous.
Yang kemudian akan menginvasi dari spiral arteri
INVASI TROFOBLAS
ABNORMAL
 FAKTOR IMUNOLOGI
o Hilangnya Toleransi atau adanya maladapsi dari sistem
imun yang mengatur implantasi villi.
o adanya ekspresi gen HLA yang menurun
o pada trimester kedua awal perbandingan Antara TH1 dan
TH2 berubah. TH1 menjadi meningkat, sedangkan TH1 itu
sendiri berfungsi untuk merangsang pengeluaan sitokin
inflamasi.
 FAKTOR ENDOTEL
o Dari stage 1 dan stage 2 yang membuat faktor inflamasi dilepaskan, hal yang terjadi
selanjutnya adalah endothelial injuri( yang paling berpengaruh adalah TNF a dan IL)
oSelanjutnya menimbulkan stress oksidatif dan meningkatkan radikal bebas dan
menurunkan jumlah nitrit oxide dan meningkatkan produksi prostaglandin.
oSelain itu stress oksidatif juga membuat foam cell dan menyebabkan teraktivasinya
faktor koagulasi sehingga timbul lah trombositopenia dan pelebaran pembuluh darah
sehingga terdapat edema dan proteinuria
 FAKTOR NUTRISI
oMenurut penelitian, kejadian preeklamsi meningkat 2x lipat pada
kelompok orang yang mengkonsumsi asam askorbat ( vitamin C )
kurang dari 85mg/hari.
 FAKTOR GENETIK
Banyak sekali gen yang berpengaruh terhadap preeklamsi dan menupakan
polymorphism yang saling menyangkut satu sama lain , menurut penelitian ada 7
gen tersering yang berpengaruh terhadap pre eklamsi :
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
Vasospasm
lokal

Ginjal Mata Otak Hepar

Pandangan
Peningkatan Meregangkan
Proteinuria buram dan Kejang
liver enzim capsule
skotoma

Nyeri RUQ
 MANIFESTASI

 Sakit kepala hebat – akibat vasospasme atau edema otak

 Nyeri ulu hati – akibat regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema, atau
sakit karena perubahan di lambung

 Gangguan penglihatan – penglihatan menjadi kabur, bahkan kadang penderita

menjadi buta yang disebabkan oleh vasospasme, edema atau ablasi retina.
 DIAGNOSIS
Preeklamsia
Preeklamsi
Diagnosis preeklamsia didasarkan atas timbulnya hipertensi (sistolik antara 140-<160 mmHg
dan diastolik antara 90-<110 mmHg) disertai proteinuri (≥300 mg/24 jam, atau 1+ dipstick)
Preeklamsi berat:
Bila didapatkan 1 atau lebih gejala:
• Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
• Proteinuria >2,0 g/24 jam atau ≥ 2+ pada pemeriksaan carik celup (dipstick)
• Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguria (<400ml/24 jam)
• Trombosit < 100.000/mm3 Preeklamsia atipik: keadaan yang
• Angiolisis mikroangiopati (Peningkatan kadar LDH) sangat jarang ketika seorang
• Peningkatan kadar enzim hati (SGOT dan SGPT) perempuan hamil menunjukan semua
• Nyeri kepala yang persisten atau gangguan serebral atau visual lainnya gejala sindrom diatas tanpa disertai
• Nyeri epigastrik persisten hipertensi dan/atau proteinuria
• Pertumbuhan janin terhambat
• Edema paru disertai sianosis
• Hellp syndrome (H:Hemolysis, EL: Elevated liver enzymes, LP:Low platelet count)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Preeklamsia:
urin lengkap
Preeklamsia berat:
 Pemeriksaan Hb, Ht, leukosit, trombosit, dan urin lengkap
 Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl; kadar glukosa, Urea N, Kreatinin,
SGOT, SGPT, Analisa gas darah, asam urat darah
 Pemeriksaan CTG
 Pemeriksaan foto rontgen thoraks
TATALAKSANA
PREEKLAMSIA:
 Rawat jalan: istirahat cukup (berbaringatau tidur miring), diet cukup protein,
rendah karbohidrat dan lemak, roboransia, dan penderita diminta datang
kembali setiap minggu.

 Rawat inap: penderita preeklamsia harus di rawat di RS bila:

 Gejala klinis tidak membaik setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan
 Timbul salah satu atau lebih gejala dan tanda preeklamsia berat

PREEKLAMSIA BERAT:
 Perawatan Konservatif: mempertahankan kehamilan bersama dengan pengobatan medisinal
 Perawatan aktif: kehamilan di terminasi/diakhiri setelah pengobatan medisinal
PERAWATAN KONSERVATIF
Indikasi: kehamilan preterm (<34 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending
eklamsi dengan keadaan janin baik
 Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan perawatan konservatif pengobatan medisinal dan sangat dianjurkan untuk
dilakukan terminasi.
 Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi,
selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
MEDIKAMENTOSA
A. MgSO4
Cara pemberian MgSO4:
Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump)
 Dosis Awal
4 gr MgSO4 (10 cc MgSO4 40% atau 20cc MgSO4 20%) dilarutkan kedalam 100cc NaCl/RL, diberikan selama
15-20 menit. (Siapkan cairan NaCl/RL 100cc selanjutnya dikurangi 10cc bila menggunakan MgSO4 40% atau 20
cc bila menggunakan MgSO4 20%, kedalam larutan sisa tersebut ditambahkan 10 cc MgSO4, 40% atau 20cc bila
menggunakan MgSO4 20%). Tetesan ±50gtt/menit, akan habis dalam 15-20 menit
 Dosis Pemeliharaan
10 gram (25 cc MgSO4 40%) dalam 500cc cairan RL, (Bila menggunakan MgSO4 40%, cairan 500 NaCl
dikurangi 25cc, selanjutnya ditambahkan 25cc MgSO4 40%. Bila menggunakan MgSO4 20% cairan 500 NaCl
dikurangi 50cc, selanjutnya ditambahkan 50cc MgSO4 20%) diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30
tpm)
MEKANISME MAGNESIUM
SULFAT
1. Mekanisme Pusat ( central Action )
Memblokade voltage dependent NMDA
( N-Methyl D-Aspartat) merupakan
subtype glutamate (excitatory) channel
receptors
Mengurangi pelepasan presinaptik dari
neurotransmitter glutamate
b. Mekanisme perifer ( peripheral mechanism )
Mempengaruhi neuromuscular junction, yang menyebabkan :
1. Memblok kalsium yang akan masuk kedalam sel melalui voltage-gate channel
2. Potensiasi Adenosine
3. Meningkatkan buffering kalsium pada mitokondria
Syarat Pemberian MgSO4
- Harus Kalsium Glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc) sebagai antidotum MgSO4, yaitu diberikan IV dalam
waktu 3-5 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan ≥16x/menit
- Produksi urin 30cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5cc/kgbb/jam)

Sulfas magnesikus dihentikan bila

- Ada tanda tanda itoksikasi
- Setelah 24 jam pascasalin
- Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
B. Antihipertensi
Diberikan terutama bila tekanan darah mencapai:
Sistolik ≥ 160 mmHg
Diastolik ≥ 110 mmHg
Dapat diberikan:
 Nifedipin: 10 mg PO dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120/24 jam) sampai terjadi
penurunan MABP 20%. Selanjutnya diberikan dosis rumatan 3x10mg (tidak diperkenankan
diberikan sublingual)
 Nikardipine diberikan bila tekanan darah ≥180/110 mmHg/ hipertensi emergensi dengan dosis
1 ampul 10mg dalam larutan 50cc per jam atau 2 ampul 10 mg dalam larutan 100cc tpm mikro
drip. (Pelarut ringer laktat dan bikarbonat natrikus tidak dapat digunakan.)
MEKANISME KERJA CCB
ANTIHIPERTENSI LAINNYA
1. Hydralazine
Anti hipertensi yang suka dipakai di united state untuk wanita yang mengalami
hipertensi gestasional.
Hydralazine dimasukkan lewat intravena dengan dosis 5mg dan diikuti 5-10mg
dalam 15-20 menit sekali sampai terdapat efek. Dan limit dosisnya adalah 30mg

Hidralazin bekerja sebagai muscle relaxan yang berpengaruh pada muscle tone.
2. Labetalol
Labetolol merupakan golongan beta blocker
Non selective beta blocker dan selektif alfa-1 blocker
Pertama menggunakan dosisi inisial dengan pemberian 20 mg bolus. Apabila
tekanan darah tidak menurun, maka diberikan lagi 20 mg. Lalu 40 mg lalu 80 mg 10
menit berikutnya sampai dosis maksimal 220 mg
PERAWATAN AKTIF
Indikasi: bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:
Ibu
 Kehamilan >34 minggu (dengan kortikosteroid selama 2 hari telah diberikan, dan memberitahu bagian perinatologi
sebelum terminasi kehamilan)
 Adanya gejala impending eklamsi
 Gagal perawatan konservatif
 Kondisi ibu tidak stabil

Janin
 Adanya tanda-tanda gawat janin
 Adanya tanda pertumbuhan janin terhambat

Laboratorik:
Adanya sindom HELLP
 PENGELOLAAN OBSTETRI (CARA
TERMINASI KEHAMILAN)
Dilakukan induksi persalinan
Seksio sesarea
 Bila skor bishop ≥ 6.
 Syarat pervaginam tidak terpenuhi
 Bila perlu dilakukan pematangan serviks
 Terdapat kontraindikasi persalinan pervaginam
dengan misoprostol
 Induksi persalinan gagal
 Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II
 Terjadi gawat janin
dalam 24 jam.
 Kelainan letak
 Bila tidak tercapaiinduksi persalinan dianggap
 Bila umur kehamilan < 34 minggu
gagal dan harus disusul dengan seksio sesarea

 
Catatan: pemeriksaan dalam, amniotomi, dan tetes oksitosin
dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian MgSO4
Tatalaksana
Tatalaksana
PENCEGAHAN
1. Modifikasi gaya hidup 1. Pemeberian kalsium 1,5-2,0 gram /hari
didalam diet selama kehamilan, terutama di
- Diet rendah garam daerah kurang asupan kalsium

- Suplemen kalsium 2. Pemberian aspirin dosis rendah sebesar

75mg/hari, dimulai sejak sebelum usia
- Suplemen minyak ikan kehamilan 20 minggu

- Olahraga 3. Pemberian magnesium sulfat (MgSO4) iv

maupun im merupakan pilihan utama
2. Konsumsi obat antihipertensi pencegahan dan pengobatan kejang eklamsia

3. Konsumsi antioksidan 4. Penderita preeklamsia berat dan eklamsia

harus dirujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih
4. Agen antitrombotik. tinggi sesudah mendapatkan loading dose
MgSO4
KOMPLIKASI/PENYULIT
Pertumbuhan janin terhambat
Hipoksia janin dan kematian dalam Rahim
Abrupsio plasenta
Sindroma HELLP
Eklampsia
Gagal ginjal
Perdarahan otak
Gagal jantung
Kelahiran prematur
PROGNOSIS
 Bergantung pada terjadinya eklamsia. Di Negara sudah maju kematian akibat
preeklamsia sebesar +- 5%, namun bila eklamsia terjadi prognosis menjadi kurang
baik . Kematian akibat eklamsia sebesar +-5%

 Prognosis anak bergantung pada keparahan preeklamsia. Kematian perinatal

sebesar +- 20% dan sangat dipengaruhi oleh prematuritas
EKLAMSIA
 DEFINISI

• kelainan akut pada preeklmasi atau preeklamsi berat, dalam kehamilan, persalinan,
atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan
kesadaran (gangguan sistemsaraf pusat)

• timbulnya kejang pada penderita preeklamsia yang tidak disebabkan oleh penyebab
lain.
KLASIFIKASI

Berdasarkan saat terjadinya, eklamsia dibedakan menjadi

 Eklamsia antepartum – terjadi sebelum persalinan
 Eklamsia intrapartum – terjadi sewaktu persalinan
 Eklamsia pascasalin – terjadi setelah persalinan. Yang dapat terjadi segera (early
post partum: setelah 24 jam – 7 hari pascasalin) atau lambat (late post partum,
setelah 7 hari pascasalin selama masa nifas). Eklamsia pascasalin lambat jarang
terjadi.
Serangan kejang eklamsia dapat diabgi menjadi 4 tingkat
1) Tingkat invasi (tingkat permulaan) : mata terpaku, kepala
dipalingkan ke satu sisi, muka memperlihatkan kejang-kejang
halus.
 Berlangsung selama beberapa detik
2) Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonis) : seluruh badan kaku,
kadang-kadang terjadi epistotonus.
 Lamanya 15 – 20 detik

Eclampsi sine eclampsi : eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.
1) Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis) : kejang hilang timbul, rahang
membuka dan menutup begitu pula mata, otot-otot muka dan otot badan
berkontraksi dan berelaksasi berulang.
 Kejang sangat kuat sehingga penderita dapat terlempar dari tempat
tidur atau menggigit lidah sendiri.
 Ludah berbuih bercampur darah keluar dari mulut, mata merah, dan
muka biru
 Lamanya kejang : sekitar 1 menit
2) Tingkat koma: terjadi setelah kejang klonis, penderita mengalami koma,
lamanya bervariasi dari beberapa menit hingga berjam-jam.
 Bila sadar dapat terjadi amnesia retrograd : penderita tidak ingat
sama sekali apa yang telah terjadi
Eclampsi sine eclampsi : eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.
PATOGENESIS
oKetika tekanan darah terlalu tinggi, regulasi dari tekanan darah ter inhibisi sehingga
pembulu darah otak berdilatasi sehingga menyebabkan cerebral edema dan
encephalopathy
oJuga karena kurangnya sirkulasi darah menyebabkan otak menjadi iskemia dan juga
terjadi beberapa microhemorrhage
o hal tersebut menyebabkan inisiasi dari seizure
DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
 Umur kehamilan > 20 minggu  Kesadaran : somnolen sampai koma
 Hipertensi  Tanda vital: Tekanan darah > 140/90 mmHg
 Kejang  Proteinuria minimal +1
 Penurunan Kesadaran  Penurunan kesadaran tanpa disertai kejang
 Penglihatan Kabur  Tetanus
 Nyeri kepala hebat
 Nyeri ulu hati

Kriteria diagnosis: penderita preeklamsi berat disertai kejang.

Semua ibu dalam masa kehamilanyang mengalami kejang dan hipertensi
harus dianggap sebagai penderita eklamsia sampai terbukti bukan
Untuk menegakan diagnosis eklamsia, keadaan lain yang dapat menyebabkan kejang koma harus
disingkirkan seperti:
uremia, keracunan, tetanus, epilepsy, hysteria, ensefalitis, meningitis, tumor otak, pecah aneurisma
otak, dan atrofi kuning akut dari hati.

Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, Urin Lengkap, Fungsi hati, dan
fungsi ginjal
o Pemeriksaan foto rontgen thoraks
o Pemeriksaan CT scan bila ada dugaan perdarahan otak
o Pungsi lumbal: bila ada indikasi
o Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl; kadar glukosa, Urea N, kreatinin,
SGOT, SGPT, analisa gas darah, asam urat atas indikasi
o Pemeriksaan USG, KTG
 TATALAKSANA

1. Profilaksis/pencegahan: menemukan kasus preeklamsia sedini mungkin dan mengobatinya dengan

adekuat. Tindakan yang dilakukan berupa
 Identifikasi faktor risiko
 Identifikasi gejala awal hipertensi dan proteinuria
 Rujukan yang tepat
 Perawatan jalan atau rawat inap
 Pengobatan medisinal
 Pengelolaan obstetrik untuk mengakhiri kehamilan
2. Pengobatan
Tujuan
Mencegah kejang berulang : saat kejang terjadi hipoksia, asidosis respiratorik
maupun metabolic serta kenaikan tekanan darah

Menurunkan dan mengendalikan tekanan darah

oTekanan darah tidak bolej turun > 20% dalam 1 jam. Contoh dari 200/160mmHg
menjadi 160/95mmHg
oTekanan darahtidak boleh kurang dari 140/90mmHg

Mengatasi hemokonsentrasi dan memperbaiki diuresis dengan pemberian cairan

seperti cairan 2A atau Ringer laktat
oUrin tidak boleh < 30 cc / jam
oTekanan vena sentral tidak melebihi 6-8cmH2O
oHypovolemia terjadi akibat air keluar dari pembuluh darah dan menyebabkan
edema, oliguria, anuria, bahkan syok.
Mengatasi hipoksia dan asidosis dengan mengusahakan agar
penderita memperoleh oksigen dan mempertahankan kebebasan
jalan napas

Mengakhiri kehamilan tanpa memandang usia kehamilan

setelah kejang terjadi.

Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) karena

merupakan keadaan gawat darurat yang sangat berbahaya bagi
keselamatan ibu dan anak.
 PENGOBATAN MEDISINAL
1. Obat anti kejang: MgSO4
 cara dan dosis pemberian sama dengan preeklamsia berat.
 Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2g MgSO4 20% IV selama 2 menit, sekurang-kurangnya 20 menit
setelah pemberian loading dose.
 Dosis tambahan 2g hanya diberikan sekali, bila masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5mg/kgbb/iv

2. Obat supotif: antihipertensi, kardiotonik, antipiretik, antibiotic, anti nyeri dll menurut indikasi.
 Anti hipertensi: diberikan sesuai dengan preeklamsi berat.
 Kardiotonika:
 Indikasi: tanda-tanda payah jantung
 Perawatan dilakukan bersama dengan bagian penyakit jantung
 Antipiretik
 Diberikan bila suhu rektal > 38,5C
 Dapat dibantu dengan pemeberian kompres dingin
 Antibiotic: diberikan atas indikasi
 Antinyeri: bila pasien gelisah karena kontraksi Rahim dapat diberikn petidin HCI 50-75mg sekali saja
3. Perawatan pasien dengan serangan kejang dan koma

 Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang dan tenang

 Mulut penderita dipasangi sudip lidah
 Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap
 Fiksasi badan ke tempat tidur harus cukup longgar guna menghindari
fraktur
 Untuk mengatasi status konvulsivus dapat dipertimbangkan suntukan
benzodiazepine, fenitoin, atau diazepam
 Untuk mengatasi edama otak dapat diberikan infus cairan mannitol,
gliserol, atau deksametason
 Kesadaran dan kedalaman koma dipantau
 Pencegahan decubitus
 Nutrisi dapat diberikan melalui NGT
PERAWATAN OBSTETRIK
 Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus diakhiri tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin
 Induksi persalinan dapat dilakukan setelah keadaan umum stabil.
 Stabilisasi dapat dilakukan kurang lebih 6 jam setelah kejang terakhir
 Bila akan dilakukan seksio sesarea dengan NU atau pengakhiran kehamilan
harus segera, stabilisasi tidak mutlak dilakukan.
Gejala impending eklamsi
 Penglihatan kabur
 Nyeri ulu hati
 Nyeri kepala hebat
Pengakhiran kehamilan:
Terminasi kehamilan impending eklamsi adalah dengan per
vaginam, seksio sesarea bila ada indikasi obstetric atau
pertimbangan lain.

Komplikasi atau penyulit

Gagal ginjal, gagal jantung, edema paru, kelainan pembekuan
darah, perdarahan otak dan kematian.

Perawatan rumah sakit.

Diperlukan perawatan di ruang rawat intensif, dan ruang HCU bila
tersedia
SINDROMA HELLP
Kumpulan gejala hemolysis, elevated liver enzyme dan low platelets yang merupakan
gejalautama dari sindroma ini

Diagnosis laboratorium
oHemolisis
o Adanya sel-sel spherocytes, Schistocytes, triangular, dan sel Burr pada apus darah perifer
o Kadar bilirubin total > 1,2mg%

oKenaikan kadar enzim hati

o Kadar SGOT > 70 IU/L
o Kadar LDH > 600 IU/L

oTrombosit < 100.000

PENGELOLAAN
1. Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi
2. Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4
3. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
4. Pemberian transfuse trombosit apabila kadar trombosit <30.000/mm3 untuk mencegah perdarahan spontan
5. Kortikosteroid untuk pematangan paru. Deksametason 2 x 6 mg (2 hari), Betametason 1 x 12 mg (2 hari)
6. Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali bila ditemukan indikasi seperti: serviks yang belum matang
(skor bishop <6), PJT, atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam
7. Bila akan dilakukan operasi SC, kadar Tr <50.000/mm3. merupakan indikasi untuk melakukan transfuse
trombosit
8. Bila akan dilakukan persalinan pervaginam dianjurkan trombosit >30.000/mm3
9. Pemasangan drain intraperitoneal untuk mengantisipai perdarahan intraabdominal
PROGNOSIS
Eklamsia sangat berbahaya karena prognosisnya kurang baik untuk ibu maupun
anak.
 Prognosis dipengaruhi oleh paritas dan usia ibu (prognosis multipara lebih burukm
terutama bila usia ibu melebihi 35 tahun) serta oleh keadaan sewaktu penderita masuk
rumah sakit.

 Prognosis juga dipengaruhi oleh diuresis. Produksi urine >800 cc/24 jam atau 200 cc/ 6
jam prognosis menjadi lebih baik. Sebalikanya, oliguria dan anuria merupakan gejala-
gejala yang memperparah prognosis
Gejala-gejala lain yang memberaktan prognosis yaitu:
 Koma yang lama
 Nadi > 120x/menit
 Suhu >39 C
 Tekanan darah > 200mmHg
 Kejang > 10 kali serangan
 Proteinuria > 10 gram/ hari
 Tidak ada edema

Edema paru dan apopleksi merupakan keadaan yang biasanya mendahui kematian
HIPERTENSI KRONIS YANG
DIPERPARAH OLEH SINDROM
PREEKLAMSI
 Preeklamsia atau eklamsia yang menyerang perempuan hamil penderita hipertensi kronis.

Diagnosis:
 Proteinuria awitan-baru ≥ 300mg/24 jam pada perempuan
hipertensi, tetapi tidak ditemukan proteinuria sebelum
kehamilan 20 minggu.
 Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau
trombosit <100.000 pada perempuan yang mengalami
hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
Penyakit ini dapat menyulitkan diagnosis dan tatalaksana pada perempuan yang baru pertama
kali memeriksakan kehamilan setelah pertengahan gestasi.
Karena tekanan darah normalnya menurun pada trimester kedua dan awal trimester ketiga baik
pada perempuan normotensif maupun yang mengalami hipertensi kronis.
Oleh karena itu yang memeriksakan kehamilan pada 20 minggu gestasi, sering memiliki tekanan
darah dalam kisaran normal. Kemudian selama trimester ketigaseiring dengan kembalinya
tekanan darah ke tekanan asal menyulitkan apakah hipertensi bersifat kronis atau dicetuskan
oleh kehamilan.