Pathogenesis
1. Peningkatan tekanan capillary hidrostatik co/ peningkatan plasma volume , retensi
sodium pada ginjal
2. Peningkatan permeabilitas kapiler ( burns , angioedema )
3. Peningkatan tekanan interstitial onkotik ( myxedema)
4. Penurunan tekanan plasma onkotik ( Hypoalbuminemia)
5. Lymphatic obstruction
Differential diagnosis :
Penyebab kelainan sistemik
A. Bilateral leg edema
1. Cardiovaskular
- Systolic or diastolic hearth failure
- Pulmonary hypertension
- Constrictive pericarditis
2. Hepatic ( cirrhosis)
3. Renal
- Kidney disease of any cause
- Nephrotic syndrome
4. Hematologic ( anemia)
5. GI
- Nutrional deficiency or malabsorbtion leading to hypoalbuminemia
- Refeeding edema
6. Medication
- Antidepressant : monoamine oxidase inhibitor
- Antihipertensi : CCB espesialy dihydropiridines
- Direct vasodilator
- Beta blockers
- NSAID
o Hormone
- Esterogen/progesterone
- Testosterone
- Corticosteroid
7. Lymphatic obstructon (lymphedema)
- Primary ( idiopatic, conginetal, lymphedema praecox in puberty)
- Secondary
C. Localize edema
1. Burns
2. Angioedema
3. Trauma
4. Cellulitis, erysipelas
Pendekatan diagnostik edema
Anamnesis
1. Edema umum, disebabkan karena penyebab yang sistemik, seperti gagal jantung
bendungan (terutama kanan), hipertensi pulmonal, penyakit hati dan ginjal kronik
(menyebabkan hipoalbuminemia).
2. Edema lokal, disebabkan karena :
a. Peningkatan permeabilitas kapiler, misalnya infeksi, trauma, luka bakar dan
alergi.
b. Obstruksi pembuluh limfe, misalnya pada keganasan, filariasis, infeksi kronik.
c. Obstruksi vena, misalnya trombosis, infiltrasi keganasan atau karena tekanan
eksternal.
Edema juga dapat sebagai efek samping beberapa obat. Mekanisme terjadinya edema
karena obat sering kali karena retensi garam dan air menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler. Mekanisme lain karena efek vasodilatasi.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi penilaian untuk penyebab sistemik seperti gagal jantung
(misalnya distensi vena jugular, kardiomegali, ronkhi basal), penyakit ginjal (misalnya
proteinuria, oligo atau anuria), penyakit hati (misalnya ikterus, asites, asterixis), atau penyakit
tiroid (misalnya eksophthalmus, tremor, penurunan berat badan). Pemeriksaan fisik juga harus
mencari adakah pitting, nyeri dan perubahan warna kulit didaerah edema.
Edema yang pitting disebabkan karena cairan interstisial mengandung sedikit protein,
hal ini disebabkan karena penyakit yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, seperti trombosis vena dalam, gagal jantung
bendungan, kompresi vena iliaka. Edema non pitting didapatkan pada limfedema, myxedema
pada hiper atau hipotiroid.
Nyeri pada palpasi, perubahan warna kulit dan temperatur didaerah edema
menunjukkan penyakit trombosis akut vena dalam, selulitis. Pada insuffisiensi kronik vena
ekstremitas akan terdapat perubahan warna coklat kemerahan terutama pada maleolus medial
ekstremitas bawah karena deposit hemosiderin.
A. Edema umum
Thorax foto – tanda-tanda gagal jantung bendungan, kardiomegali
Ekhokardiografi – bila dicurigai gagal jantung
Albumin plasma – rendah pada sindroma nefrotik, sirosis, malnutrisi
Ureum, kreatinin dan elektrolit serum – penurunan eLFG (perkiraan laju filtrasi
glomerulus) pada gagal ginjal atau gagal jantung berat.
Urine rutin – melihat adanya kebocoran albumin pada sindroma nefrotik
B. Edema lokal
Thorax foto – sindroma obstruksi vena cava
USG atau CT scan pelvis – tumor di pelvis atau pembesaran kelenjar getah bening
(KGB)
USG doppler – trombosis vena dalam (DVT)
Limfangiografi – arsitektur pembuluh limfe yang abnormal, tumor yang menginfiltrasi
kelenjar limfe
Venografi – obstruksi vena
Edema Unilateral Ekstremitas Bawah
Rendah Tinggi
Tidak Ya
MRV Pelvis
D-dimer
USG Doppler
Edema
Lokal Umum
1 Sindrom Nefrotik
3 Gagal Jantung
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya edema tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
1. Sindrom Nefrotik
Pada Sindrom Nefrotik mekanisme edema melibatkan:
a. Penurunan tekanan onkotik koloid plasma
b. Retensi natrium renal
c. Retensi air
Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskular.
Keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang
intravaskular ke ruang interstisial yang menyebabkan terbentuknya edema.
Sebagai akibat pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri dalam
peredaran darah menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya volume
plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium
renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga volume dan
tekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai persitiwa kompensasi
sekunder.
Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume plasma, selanjutnya akan
mengencerkan protein plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma dan
akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstisial. Keadaan ini jelas memperberat
edema sampai terdapat keseimbangan hingga edema stabil. Edema pada Sindrom Nefrotik
pertama kali muncul pada kelopak mata, kemudian muka, tangan, perut dan selanjutnya
mengenai tungkai.
3. Gagal Jantung
Edema pada gagal jantung merupakan manifestasi bendungan vena sistemik. Edema terjadi
akibat terganggunya keseimbangan tekanan kapiler dan resistensi jaringan. Edema pertama kali
muncul pada tungkai kemudian perut, tangan dan muka. Pada bayi edema jarang terjadi;
pembengkakan dapat dilihat di daerah punggung, punggung tangan dan tungkai dan sekitar
mata.
Diagnosis Banding
1. Sindrom Nefrotik
2. Sindrom Nefritik Akut
3. Gagal Ginjal Akut
4. Gagal Jantung
5. Gizi Buruk Tipe Kwasiorkor
PemeriksaanPenunjang
Daftar Pustaka
1. Trayes KP : Edema : diagnosis and management. Am. Fam. Physician. 2003;88(2): 102-110.
2. Braunwald E : Edema. In Longo DL, Kasper DL (eds) : Harrison’s principles of internal medicine,
18th ed. New York. Mc Graw Hill Medical. 2012.
3. Beck ER, Francis JL : Tutorial in differential diagnosis. Edinburgh. Churchill Livingstone. 1992.
4. Medical symptom and diagnosis an evidence base , Scott D.C Stern , Chapter 17
DIFFERENTIAL DIAGNOSE PENURUNAN BERAT BADAN
CAUSE Patients
Malignant disorders
Esophagus, stomach, colon, rectum, pancreas, liver cell carcinoma, and 415 (47)
intrahepatic bile duct carcinoma
Breast 27 (3)
Prostate 53 (6)
Pleural effusion, not elsewhere classified, and pyothorax without fistula 14 (70)
Systemic lupus erythematosus with organ or system involvement and 24 (27)
rheumatoid arthritis, unspecified