Anda di halaman 1dari 32

GANGGUAN

TROMBOSIT
HENDRO KASMANTO,DR.,M.KM
Topik Diskusi
PENDAHULUAN
OVERVIEW TROMBOPOIESIS
FUNGSI TROMBOSIT
GANGGUAN PADA TROMBOSIT
PENDAHULUAN
Darah harus selalu berada dalam pembuluh darah.
Kerusakan endotel/ pembuluh darah  kebocoran darah  HARUS
DITAMBAL/ DITUTUP  KOAGULASI
Fungsi koagulasi memerlukan peran Trombosit dan Faktor-faktor
pembekuan darah.
Trombosit akan menempel pada titik luka dan berikatan dgn platelet
lain  degranulasi  plug/ sumbatan  fibrinogen  benang-benang
fibrin.
Gangguan jumlah (kuantitatif) dan fungsi (kualitatif) Trombosit 
gangguan fungsi koagulasi.
TROMBOSIT
Merupakan fragmen/ pecahan dari sitoplasma
Megakaryosit; berbentuk kepingan; berukuran 2 – 4 µm;
masa hidup : 10 hari
Jumlah normal : 150.000 – 450.000/ µL;
Struktur mikroskopis nya terdapat:
◦ Mikrotubular  menjaga bentuk; kontraksi
◦ Sistem kanalikuli terbuka  mengalirkan zat-zat dlm granul
◦ Granul-granul :
◦ Dense bodies (δ-granules),ɸ : 250–300 nm = Ca2+, ADP, ATP
◦ α-granules, ɸ : 300–500 nm = fibrinogen, PDGF
◦ λ-granules, ɸ : 175–250 nm = enzim lisosom
TROMBOPOIESIS
Proses produksi trombosit;
Trombosit merupakan pecahan dari sitoplasma megakaryosit ; 1
megakaryosit  2.000 – 11.000 trombosit  1 x 1011 platelets/hari;
dapat meningkat 10 – 20x
Trombopoiesis : 4 – 7 hari
Tempat : sumsum tulang
Faktor utama: Trombopoietin (TPO); IL-6, IL-11
Tahapan : Megakaryoblast – Promegakaryosit – Megakaryosit –
Trombosit
Megakaryoblast
Ukuran : bervariasi antara 15- 25 µm
Nukelus : bulat/oval; menunjukkan banyak nukleolus, sebagian tampak
benang-benang kromatin
Sitoplasma : basofilik, berwarna biru. Tampak: α-granul, golgi, ribosom.
N/C ratio : 3:1 – 5:1
Megakaryoblast
Promegakaryosit
Ukuran : 30 – 50 µm
Nukelus : tampak multiple nukleus/
lobulated, benang kromatin kasar
Sitoplasma : tampak azurophilic granul
Megakaryosit
Ukuran : 50 – 100 µm
Nukleus : besar, berlobul, kadang tampak multi nukleus, terjadi replikasi DNA
Sitoplasma : terdapat banyak mitokondria, Retikulum endoplasma, golgi;
membentuk juluran (Polyploid)  pecah menjadi fragmen trombosit.
(Polyploid) Megakaryosit
Trombopoiesis
FUNGSI TROMBOSIT
Fungsi utama : berperan dalam (tahap awal) pembekuan/penambalan
pembuluh darah (koagulasi)  penyumbatan luka pd pemb.drh
Aktivasi trombosit dgn adanya interaksi pada membran plasma baik
dengan pembuluh darah yg terluka maupun dgn trombosit lainnya.
Pada permukaan luar membran plasma terdapat: glikoprotein,
fibronectin, kolagen, dll  untuk tautan berinteraksi antar sel.
PROSES KERJA
TROMBOSIT
Terdapat beberapa tahapan proses pembentukan plug/sumbatan luka,
yaitu:
Adhesi trombosit
Pembebasan trombosit
Agregasi trombosit
Fusi trombosit
Adhesi Trombosit
PERLEKATAN antara Trombosit dgn Endotel pembuluh darah (yg luka)
Kemudian trombosit aktif mengeluarkan dan merangsang keberadaan
faktor-faktor koagulasi
Bentuk berubah; kepingan dendritik (banyak juluran)
Pembebasan Trombosit
MENYEKRESIKAN isi dari granul-granul, terutama ADP , kolagen,
epinefrin.
Membentuk sumbatan yang stabil, sebelum terbentuk benang-benang
fibrin.
Agregasi Trombosit
Trombosit MELEKAT dgn sesama trombosit membentuk sumbatan.
Sumbatan ini bersifat sementara dan tidak boleh berlangsung terus
menerus  ruptur plak  sumbatan pembuluh darah  stroke/ PJK
Fusi Trombosit
Reaksi gabungan antar trombosit yang bersifat irreversibel.
GANGGUAN PADA
TROMBOSIT
Terdapat 2 kelompok gangguan/ kelainan trombosit:
Gangguan Kuantitatif (jumlah) :
◦ Trombocytopenia
◦ Trombocythemia; Thrombositosis

Gangguan Kualitatif (kualitas) :


◦ Herediter/ turunan/ genetik
◦ Acquired/ dapatan
Trombositopenia
Kondisi saat jumlah trombosit <150.000/µL
Etiologi :
◦ Gangguan Imunitas  Autoimmune (Idiopathic) Thrombocytopenic Purpura
◦ Gangguan non-imun  gestational trombositopenia, obat (quinidine),
hipotermia
◦ Gangguan produksi dr sumsum tulang (herediter & acquired)  aplastik ,
leukemia, def.Vit.B12 – as.folat
◦ Gangguan spleen  splenomegaly, hipersplenisme
Tanda dan Gejala
Mudah muncul memar; terjadi pada banyak bagian tubuh.
Perdarahan krn luka yang berlangsung lebih lama.
Perdarahan yang terjadi di bawah kulit dan terlihat seperti bintik-bintik merah-
keunguan yang terjadi pada kaki.
Perdarahan dari hidung atau mimisan (epistaksis).
Darah pada urine (hematuria) atau tinja (hematochezia).
Perdarahan pada gusi, terutama setelah perawatan gigi.
Perdarahan berlebihan saat menstruasi (prolong).
Sangat kelelahan.
Diagnosis
Anamnesa: riwayat manifestasi perdarahan
Pemeriksaan fisik : ptechie, purpura, hematoma,
Laboratorium :
◦ Hematologi rutin : Hb-Leuko; trombositopenia (<150.000/mm3)
◦ Apus darah tepi : trombosit kecil-besar
◦ Biopsi/ aspirasi sumsum tulang
Trombositemia; Trombositosis
Kondisi saat jumlah trombosit >450.000/µL
Etiologi :
◦ Gangguan myeloproliperative primer
◦ Gangguan trombopoietin
◦ Reaktif : perdarahan, pasca trombositopenia, infeksi akut, olahraga,
defisiensi Fe, postsplenectomy, pascaoperasi besar
Trombositemia; Trombositosis
Tanda-gejala :
◦ Pendarahan
◦ Trombosis (penumpukan trombus/ gumpalan darah)  sumbatan pada
pembuluh darah  Kesemutan , PJK, stroke

Diagnosis :
◦ Jumlah trombosit >450.000/µL
◦ Ukuran cenderung membesar
◦ Bleeding time melambat
Herediter Qualitative Disorder
of Thrombocyte
Gangguan genetik (turunan) pada fungsi/ kualitas trombosit.
Jumlah trombosit normal, ttp tetap menunjukkan manifestasi
pendarahan (ptechie, epistaksis, GI Bleeding, dll)
Jenis : von Willenbrand; Afibrinogenemia; Abnormal glycoprotein;
Diagnosis : jumlah dan morfologi trombosit normal, bleeding time
memanjang, clot retraction menurun/tiada, dan respon agregasi
trombosit tidak normal
Acquired Qualitative Disorder
of Thrombocyte
Gangguan fungsi trombosit yang didapat/ muncul setelah kelahiran.
Etiologi :
◦ Obat : Aspirin (antiplatelet agregasi); Clopidogrel (blokade glikoprotein),
heparin (fibrinolisis), minyak ikan (Ѡ-3)
◦ Penyakit hematologi : gangguan myeloid , dysproteinemia
◦ Gangguan sistemik : gagal ginjal
PEMERIKSAAN FUNGSI
KOAGULASI
Tes/ uji fungsi koagulasi
Complete blood count (trombosit)
Apus darah
Protrombin time (PT), INR, & PTT (partial tromboplastin time)
Biopsi dan Aspirasi Sumsum tulang
Faktor koagulasi
Von Willenbrand Factor
Hatur nuhun...

Anda mungkin juga menyukai