NEUROEMERGENSI

BAG/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK UNDIP/RS dr KARIADI
SEMARANG
 PENDAHULUAN
EMERGENCY (darurat)
• Keadaan pasien pada tingkat kegawatan yang berat,
mengancam kelangsungan hidup, karena trauma atau
penyakit
• Kondisi organ tubuh karena trauma atau penyakit
fungsional maupun organik diambang kematian
• Emergensi neurologi : kedaruratan penyakit
neurologi primer, sekunder perawatan intensif
- Pasien dengan operasi elektif
- Pasien dengan kondisi neurologi berat.
 KONDISI NEUROLOGIS BERAT

• TRAUMA KEPALA / SPINAL

• STROKE, KOMA
• POST HIPOKSIK ENSEFALOPATI
• STATUS EPILEPTIKUS
• MYASTENIA GRAVIS, SGB
• HIPERTENSI EMERGENSI
• INFEKSI NEUROLOGI
• ENSEFALOPATI METABOLIK
PENENTUAN KEGAWATAN NEUROLOGI

• GANGGUAN KESADARAN MINIMAL, RIWAYAT

PENURUNAN KESADARAN
• GANGGUAN KESADARAN MODERAT, DEFISIT
NEUROLOGIS FOKAL (-)
• GANGGUAN KESADARAN DENGAN DEFISIT
NEUROLOGIS FOKAL, RESPON NYERI (+)
• KOMA
 BRAIN INJURY

PRIMARY INJURY
Dkerusakan neuron dan pembuluh darah akibat
langsung dari trauma

SECONDARY INJURY
A Perubahan fisiologi yang terjadi setelah cedera
primer, beberapa menit, jam sampai beberapa hari
CEDERA OTAK PRMER
■ Akibat kerusakan mekanik langsung pada saat cedera/trauma terjadi→ kerusakan
axons, neuron dan pembuluh darah→ perdarahan dan gg integritas membran sel.

■ Tipe cedera otak primer :

■ Focal→ laserasi, kontusi, penetrasi
■ Diffuse(diffuse axonal injury)
■ Trauma: konkusi, kontusi, DAI
■ Iskemia: global, regional,Inflamasi
■ Kompresi: tumor, edema, hematoma
■ Metabolik

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY

Vol. 263, No. 2, Issue of January 15, pp., 757-761,1988
 CEDERA OTAK SEKUNDER
• Proses lanjut kerusakan neuron akibat respon
fisiologis sistemik terhadap cedera primer→ .

• Berbagai perubahan biokimia berperan →

kerusakan neuron → mulai kaskade kerusakan
membran sel dan perpindahan ion→ kerusakan
sel→ kematian sel otak

• E. Marik, MD, FCCP; Joseph Varon, MD, FCCP

Chest. 2002;122:699-711.)
 CEDERA OTAK SEKUNDER
SYSTEMIC INTRACRANIAL
• Hipoksemia • Hematom Epidural/subdura
• Hiperkabnia • Kontusio intracerebral
• Hipotensi • Tekanan intra kranial
• Hipoglikemia • Edema serebri
• Hiponatremia • Vasospasmus
• Hipertermi • Infeksi intrakranial
• Sepsis • Hiperemi serebri
• Koagulopati • Epilepsi paska trauma
• Anemia
• Gangguan osmotik
• hipertensi

Preventing Secondary Brain Injury: Implications for the ED

Leanna R. Miller, RN, MN, CEN, CCRN, CPNP lrmiller@msn.com
 CEDERA SEKUNDER
Intracranial Systemic
• Increased ICP • Hypercapnia
• Hypoxemia
• Midline shift • Hypotension or hypertension
• Herniation • Hypoosmolality or
• Epilepsy hyperosmolality
• Hypoglycemia
• Vasospasm • Hyperglycemia
• Shivering or pyrexia
• Low cardiac output

Cottrell JE. Anesthes & Neurosurg, 2001

UDEM SEREBRI
HUKUM MONROE KELLY
ORGAN OTAK DILINDUNGI OLEH TULANG
TENGKORAK DARI TRAUMA LANGSUNG DAN
SEMUA PENGARUH KEKUATAN DARI LUAR.
SIFAT TULANG TENGKORAK
RIGID VOLUME KONSTANT
SEMUA KOMPONEN VOLUME INTRA
KRANIAL MENYESUAIKAN SECARA
SEIMBANG VOLUME INTRA KRANIAL
KONSTANT
VK : V darah + V LCS + V parenkhim
FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK
• FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK
✓ PEMBULUH BESAR VASOKONSTRIKSI MINIMAL
✓ PEMBULUH ARTERIOLE AUTOREGULASI MAKSIMAL
DAN INTERAKSI DENGAN TIK
✓ MITOKONDRIA ENDOTEL BERLEBIHAN
✓ RESEPTOR ENDOTEL UNTUK NEUROTRANSMITER

FISIOLOGI BBB
✓ ENDOTEL “TIGHT JUNCTIONS”
✓ TRANSENDOTEL NON VENESTRATA
✓ TRANSPORT TRANSVESIKEL MINIMAL
✓ AREA NON BBB BERFUNGSI SEKRESI DAN
VASKULARISASI TINGGI
PATOFISIOLOGI
PARENKIM OTAK
 ODEMA MEKANISME TERAPI

VASOGENIK GG MEKANIK PERBAIKAN

BBB
MEKANIK BBB
SERING DITEMUKAN

SITOTOKSIK GG METABOLISME PERBAIKAN

INTRASEL METABOLISME SEL
HIPOKSIA
WATERINTOKSIKASI

INTERSTITIAL OBSTRUKSI LCS PERBAIKAN

ALIRAN
 VASOGENIK
GANGGUAN ENDOTHEL KAPILER
GANGGUAN BBB

PERMEABILITAS KAPILER MENINGKAT

PLASMA RUANG INTRASEL / EKSTRASEL

CAIRAN INTERTITIAL BERLEBIHAN

HIPEROSMOLAR

TIK MENINGKAT
 SITOTOKSIK
(INTACT BARRIER EDEMA)

HIPOKSIA, GANGGUAN TEMPERATUR,

ASIDOSIS RADIKAL BEBAS

GANGGUAN Na – K ATPase PUMP (DISFUNGSI)

Na+ INTRASEL BERLEBIHAN

(GANGGUAN KESEIMBANGAN EKSTRASELULER)

USAHA KESEIMBANGAN OSMOTIS

CAIRAN INTRASEL BERLEBIHAN

UDEM SITOTOKSIK
 ODEMA INTERSTITIAL
OBSTRUKSI LCS

HIDROCEFALUS OBSTRUKTIVA

ALIRAN LCS TRANSEPENDIM

(RETOGARD DARI VENTRIKEL)

TRANSUDASI LCS DI INTERSTITIAL

• PATOFISIOLOGI LCS

• GANGGUAN ABSORBSI LCS

• GANGGUAN ALIRAN LCS
• PRODUKSI LCS BERLEBIHAN
 PATOFISIOLOGI LCS
RADANG
PSA
TROMBOSIS SINUS

PENINGKATAN RESISTENSI ABSORBSI

VENTRIKULOMEGALI
PENINGKATAN TIK
PELEBARAN SUBARACHNOID
 PATOFISIOLOGI LCS
• HIDROSEFALUS KOMUNIKAN → antara ventrikel dan
sub arakhnoid berhubungan.
• HIDROSEFALUS NON KOMUNIKAN →antara ventrikel
dan sub arakhnoid tdk ada hubungan.
• VENTRIKULOMEGALI : pelebaran ventrikel ok
bendungan lcs, dengan tik meningkat
• HIDROSEFALUS EX VACUO→ pelebaran ventrikel dan
penambahan lcs karena penurunan masa parenkim
otak
• AUTOREGULASI
KEMAMPUAN INTRINSIK PEMBULUH DARAH
SEREBRAL PENYESUAIAN LUMEN
ALIRAN DARAH SEREBRAL (CBF)
DAPAT DIPERTAHANKAN MESKIPUN
TEKANAN DARAH ARTERIIL SISTEMIK
MENGALAMI FLUKTUASI.
 AUTOREGULASI
• Regulasi aliran darah baik total maupun regional
dalam kondisi konstan oleh karena perubahan
tekanan darah, untuk mempertahankan oksigenasi
jaringan tetap normal.
• Kemampuan otak mempertahankan perfusi pada
MAP antara 60 – 150 mmhg.
• Bila perubahan MAP melebihi toleransi Autoregulasi
→ kerusakan serebrovaskular → peningkatan
tekanan intra vaskuler >> → dilatasi otot polos
pembuluh → fenestrasi BBB → tekanan perfusi
serebral pasif tergantung MAP.
AUTOREGULASI
Kemampuan intrinsik pembuluh darah
otak untuk menjaga aliran darah
serebral relative konstant terhadap
tekanan perfusi serebral

batas autoregulasi aliran darah otak

pada MABp 65 - 150 mmHg
MABp = TD + 1 (TS - TD)
3
 FAKTOR NEURAL PADA AUTOREGULASI

• Pembuluh serebral diinervasi oleh syaraf simpatis N

trigeminal → mengatur tekanan dan aliran darah
(menonjol pada hipertensi dan hipotensi).
• Faktor metabolik lokal.
aliran darah regional → menggambarkan aktivitas
regional serebral.peningkatan aktifitas area
→pelepasan substans vaso aktif → perubahan tonus
faskuler dan perfusi.
 Critical flow thresholds
CBF
ml/100g/min
<20 ■ Ischaemic electroencephalogram
<15 ■ Isoelectric encephalogram, Absent evoked
potentials, ATP normal, Phosphocreatine
decreased, Lactate increased.
8-10 ■ Metabolic failure, ATP decreased,
Extracellular potassium increased
6-9 ■ Calcium entry into cells
12-20 ■ ‘Penumbra”
KEDARURATAN STROKE

Dr. Retnaningsih SpS. KIC

 Aliran darah Serebral
– 20% of cardiac output
destined for brain
• Dual Circulations
– Anterior
• Bilateral internal
carotid arteries
– Posterior
• Bilateral vertebral
arteries
• Single basilar artery
• Separated by tentorium
Area A. Carotis Posterior
Final branches off tip of basilar artery Bilateral
Major source of blood to midbrain and occipital lobe
Course laterally and posteriorly around cerebral peduncles to occ
lobe
Small perforating branches near midline to thalamustha
lamoperforators
• Stroke ischemic:
> thrombosis
> emboli
> (hypoxia)

• Stroke
hemorrhagic:
> subarachnoid
> intracerebral
> (intraventriculer)
Perdarahan intra kranial
 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark
berdasarkan anamnesis

Gejala/Simtom Stroke Stroke non

hemoragik hemoragik
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ +
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +
Cedera Kepala :
IVH, SAH
 LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan neurologi
• Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan liquor serebrospinal
• Pemeriksaan khusus (EEG,CT Scan,Arteriografi)
• ANAMNESIS
• Heteroanamnesis
• Riwayat trauma, epilepsi, hipotensi,jantung,liver
• Riwayat nyeri kepala kronik
• PEMERIKSAAN FISIK
• Tanda-tanda vital
• Kepala, leher, kulit
• Pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen.
PEMERIKSAAN NEUROLOGI PADA
KEDARURATAN NEUROLOGI
Glassgow Coma Scale (GCS)
Tampakan Skala

E(YE) Spontan
Dipanggil
Tidak ada respon

V(ERBAL)responOrientasi baik
Jawaban kacau
Kata-kata tak patut(inapropriate)
Bunyi tak berarti(incmprehensible)
Tidak bersuara

M(OTOR) Sesuai perintah

Lokalisasi nyeri
Reaksi pada nyeri
Fleksi (dekortikasi)
Ekstensi
 Pemeriksaan PUPIL:
1. size;shape 2. Pupillary reaction to light
3. Eye movement
 Doll’s Eyes: reflex
Oculocephalic reflex response
 PERNAFASAN
• Perubahan pola pernafasan→mekanisme proteksi akibat
gg balans asam-basa→ kemoreseptor korpus karotis,
batang otak
• HIPERVENTILASI:
Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis
DM,asidosis laktik, toksik asam organik)
Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer
(alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)
• HIPOVENTILASI:
Asidosis respiratorik→depresi pernafasan
Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik
PERNAFASAN
 PEMERIKSAAN MOTORIK
GERAK SPONTAN
☪ Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik dr
korteks frontalis. Kejang fokal→ letak lesi Kejang
multifokal → koma metabolik
☪ Mioklonik, asteriksis →ensefalopati metabolik (hipoksia,
uremia, gg hepar)
☪ Asimetri gerak → hemiparesis
GERAK INDUKSI
Fending off/ menangkis, gerak bertujuan → integritas tr
kortikospinalis
GERAK REFLEKS
DEKORTIKASI→ fleksi, adduksi lengan, ekstensi tungkai
DESEREBRASI→ ekstensi, aduksi dan rotasi interna
ABNORMAL MOTOR RESPONSES

Plantar Reflex: Babinski

 TES REFLEKS BATANG OTAK
• Refleks cahaya (-)
• Refleks kornea(-)
• Refleks vestibulo okuler (-)
• Respon motor nn kranialis dengan rangsang adekuat pd area
somatis
• Refleks muntah/Gag (-), refleks batuk (-) Mencegah
peningkatan kebutuhan oksigen : demam, kejang,
cemas,agitasi,nyeri
• Meningkatkan delivery oksigen
– Transport oksigen sistemik yang adekuat
– Mempertahankan MAP optimal
– Euvolumia
– Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin
– Ca antagonis-SAH
– Intubasi-lidocain
 Prinsip Umum Penanganan Neurologi
• Mencegah peningkatan kebutuhan oksigen : demam,
kejang, cemas,agitasi,nyeri
• Meningkatkan delivery oksigen
– Transport oksigen sistemik yang adekuat
– Mempertahankan MAP optimal
– Euvolumia
– Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin
– Ca antagonis-SAH
– Intubasi-lidocain
 Acute Stroke Algorithm
Suspected Stroke EMS assessments and actions
Immediate assessments performed by EMS
personnel include
• Cincinnati Prehospital Stroke Scale (includes
✓ Detection difficulty speaking, arm weakness, facial
✓ Dispatch droop)
✓ Delivery • Los Angeles Prehospital Stroke Screen
• Alert hospital to possible stroke patient
✓ Door • Rapid transport to hospital

Immediate assessment: Immediate neurological assessment:

<10 minutes from arrival
• Assess ABCs, vital signs
• Provide oxygen by nasal cannula
• Obtain IV access; obtain blood samples (CBC, electolytes,
coagulation studies)
• Check blood sugar; treat if indicated
• Obtain 12-lead ECG, check for arrhythmias
• Perform general neurological screening assessment
• Alert Stroke Team: neurologist, radiologist,
CT technician
<25 minutes from arrival
• Review patient history
• Establish onset (<3 hours required for fibrinolytics)
• Perform physical examination
• Perform neurological examination:
✓ Determine level of consciousness ( Glasgow Coma Scale)
✓ Determine level of stroke severity ( NIH Stroke Scale or
Hunt and Hess Scale)
• Order urgent noncontrast CT scan
(door-to–CT scan performed: goal <25 minutes from arrival)
• Read CT scan (door-to–CT read: goal <45 minutes from arrival)
• Perform lateral cervical spine x-ray (if patient comatose/history
of trauma)
 PENANGANAN SUPPORTIF
• Advance life support: Airway, Breathing
• hidrasi yang adekuat dan Pemberian cairan pasien
dengan cairan kristaloid (normal saline)Hindari
penggunaan dekstrosa→meningkatkan udema
serebri (hanya digunakan pada hipoglikemi).
• Pasien kejang bisa diberikan phenythoine atau
pospophenytoine secara pelan untuk mencegah
hipotensi atau gangguan irama jantung.
• sedasi, muscle relaxant (bila
terintubasi),cserebroprotective→pentotal
• Antikonvulsan profilaksis→fenitoin atau fosfo fenitoin
• Head cooling Mild-Moderate hypothermia
• nutrisi. Kontrol ketat gula darah
 Tekanan Intra Kranial
• Gejala klinis
• penurunan kesadaran,
• muntah menyemprot,
• Cushing Syndrome (peningkatan TD disertai
denyut nadi yang lambat),
• CT scan edema serebri menekan ventrikel
lateralis dan ventrikel 3 →pergeseran garis
tengah.
 PENANGANAN Peningkatan TIK
• Mengurangi efek massa
• Mengurangi volume LCS
• Mengurangi volume darah intravaskular
• Mengurangi edema
 Penanganan Tekanan Intra Kranial
• Elevasi kepala 30 o,
• Mempertahankan MAP yang optimal untuk CPP
• Oksigenasi yang adekuat
• Normoventilasi.(i hiperventilasi, dapat menyebabkan hipoksia
dan kerusakan jaringan otak yang masih baik.)
• terapi osmotic dengan mannitol,
• sedasi dengan golongan bensodiazepin, analgetik narkotik dan
propofol,
• drainase cairan serebrospinal.
• Ventilasi mekanik diusahakan dengan mempertahankan PCO2
antara 30-35 mmhg.
• Pemberian kortikosteroid maupun hemodlusi dengan glyserol
terbukti tidak membantu penurunan TIK.
• Pilihan pembedahan untuk evakuasi hematom→optimal
Glasgow Coma Scale 6 -12.terutama pada lesi hemisfer yang
tidak dominan
 Peningkatan TIK Refrakter

Second tier therapies

Sedation/paralysis Barbiturates

Hypothermia Hyperventilation

Corticosteroids
 Hiperglikemi Akut pada Stroke

• Adanya hiperglikemi akut akan meningkatkan risisko

kematian di RS stroke iskemik pada pasien non DM dan
meningkatkan risiko pemulihan fungsi yang jelek pada pasien
stroke dengan non DM yang hidup.

• Target GD 110 - 140 gr%.

• Drip insulin lebih baik.

 Nutrisi pada stroke
Metabolism & Nutrition in Stroke
Acute stroke - hypercatabolism
Ebb phase - flow phase
Metabolic hemeostasis

Osmolarity Basal Output Insensible loss

2 x glucose 30 ml/kg urine + 800 ml
+ ureum BB GI 400 ml (ventilator)
(mmol/liter) + 500 ml/ C > 37ºC
 Komplikasi Stroke
• Pneumonia
• Infeksi sal. Kencing
• Malnutrisi
• Dehidrasi
• Dekubitus
 Penyulit pada stroke

• Konsul ke departemen lain yang terkait :

• Perdarahan lambung (tukak stress)
• Kejang
• Gangguan jantung
• Hipoalbumin
• Disfagia
• Gangguan jalan nafas
• Cairan & elektrolit
• Hipertensi
• Hyperglikemia