yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosisdan paling sering menyerang jaringan parenkim paru. • Menular melalui droplet Klasifikasi penyakit Tuberkulosis paru Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC Paru dibagi dalam : 1)Tuberkulosis Paru BTA (+)Kriteria hasil dari tuberkulosis paru BTA positif adalah Sekurang-kurangnya 2 pemeriksaan dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA (+) atau 1 spesimen dahak SPS hasilnya (+) dan foto rontgen dada menunjukan gambaran tuberculosis aktif. 2)Tuberkulosis Paru BTA (-)Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA (-) dan foto rontgen dada menunjukan gambaran Tuberculosis aktif. TBC Paru BTA (-), rontgen (+) dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto rontgan dada memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas. Gejala sistemik/umum: • Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah) • Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul • Penurunan nafsu makan dan berat badan • Perasaan tidak enak (malaise), lemah Gejala khusus: • Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak. • Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. • Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. • Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang Pemeriksaan fisik • Inspeksi: Bila lesi minimal, biasanya tidak ditemukan kelainan. Bila lesi luas, dapat ditemukan bentuk dada yang tidak simetris. • Palpasi: Bila lesi luas, dapat ditemukan kelainan berupa fremitus mengeras atau melemah • Perkusi: Bila ada kelainan tertentu, dapat terdengar perubahan suara perkusi seperti hipersonor pada pneumotoraks, atau pekak pada efusi pleura. • Auskultasi: Bila lesi luas, dapat ditemukan kelainan berikut: Ronki basah kasar terutama di apeks paru, suara napas melemah atau mengeras, atau stridor. suara napas bronkhial/amforik/ronkhi basah/suara napas melemah di apeks Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan sputum dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi- Sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Uji Tuberkulin Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosisdan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi: 1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis. 2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi BCG. 3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm,uji mantoux positif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Foto thoraks Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: • Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. • Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon). • Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasienyang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). Pemeriksaan Serologi • Pemeriksaan Serologi Berbeda dengan tes tuberkulin, tes serologi menilai Sistem Imunitas Humoral ( SIH ) khususnya kemampuan produksi antibodi dari kelas IgG terhadap sebuah antigen dalam M. tuberculosis. Bila seseorang belum pernah terinfeksi M. tuberculosis, SIH-nya belum diaktifkan maka tes serologi negatif. Sebaliknya bila seseorang sudah pernah terinfeksi M. tuberculosis, SIH-nya sudah membentuk IgG tertentu sehingga hasil tes akan positif. Tatalaksana Pengobatan tetap dibagi dalam dua tahap yakni: 1)Tahap intensif (initial), dengan memberikan 4–5 macam obat anti TB per hari dengan tujuanmendapatkan konversi sputum dengan cepat (efek bakterisidal), menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut, mencegah timbulnya resistensi obat 2)Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan 2 macam obat per hari atau secaraintermitten dengan tujuanmenghilangkan bakteri yang tersisa (efek sterilisasi), mencegah kekambuhanpemberian dosis diatur berdasarkanberat badan yakni kurang dari 33 kg, 33 –50 kg dan lebih dari 50 kg Tatalaksana Komplikasi TBC • a. Komplikasi dini dengan mekanisme sebagaiberikut: 1. Efusi pleura, pleuritis, empiema Pada awalnya terjadi pleuritis karena adanya bakteri pada pleura sehingga pleura robek atau masuk melalui kelenjar limfe, kemudian cairan melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura dan juga dapat masuk ke pembuluh limfe sekitar pleura. Proses penumpukan cairan pleura karena proses peradangan. Bila peradangan karena bakteri piogenik akan membentuk pus/ nanah sehingga terjadi empiema. Bila mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena bukan dari primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik dan sebagainya. Efusi yang berbentuk eksudat karena proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboid dan akhirnya terjadi pengeluaran cairan ke rongga pleura. • b. Komplikasi lanjut dengan mekanisme sebagaiberikut: 1. Obstruksi jalan nafas Komplikasi lanjut dari TB paru karena adanya peradangan pada sel-sel otot jalan nafas. Dari peradangan yang kronis itu menyebabkan paralisis silia sehingga terjadi statis mukus dan adanya infeksi kuman. Karena adanya infeksi sehingga menyebabkan erosi epitel, fibrosis, metaplasi sel skuamosa serta penebalan lapisan mukosa sehingga terjadi obstruksi jalan nafas yang irreversibel(stenosis). Dari Infeksi tersebut terjadi proses inflamasi yang menyebabkan bronkospasme sehingga terjadi obstruksi jalan nafas yang reversibel. Selain itu dari proses inflamasi tadi juga dapat menyebabkan hipertrofi hiperplasi kelenjar mukus sehingga produksi mukus berlebih akhirnya terjadi erosi epitel, fibrosis,metaplasi skuamosa serta penebalan lapisan mukosa sehingga terjadi obstruksi jalan nafas yang irreversibel. Dari obstruksi tadi juga dapat menyebabkan gagal nafas 2. CA paru Pada awalnya terjadi karena adanya infeksi dari kuman TB yang masuk ke dalam paru. Dalam tubuh infeksi tersebut ditangkap oleh sel stresor yang nantinya akan diapoptosis. Jika imunitas seseorang itu baik maka orang tersebut tidak sakit TB jika imun seseorang tersebut rendah maka kuman tersebut akan menyebar ke seluruh tubuh sehingga menjadi sakit TB. Dari dari sel stresor yang tidak mampu mengapoptosis kuman TB sel tersebut bisa melakukan mutasi gen. Hal ini disebabkan karena ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh kembangnya sel. Mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan atau hilangnya fungsi gen suppresor yang menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali sehingga menjadi ca paru 3. Kor Pulmunal Penyakit paru kronis menyebabkan : berkurangnya “vascularted” paru, disebabkan oleh terdesaknya pembuluh darah pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru, Asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar yang merangsang vasokonstriksi pembuluh paru, polisitemia dan hiperviskositas darah. Ke empat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan