 Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik

merupakansalah penyebab kematian

satu
mencolok di rumah-rumah sakit yang
 Istilah-istilah yang sering digunakan dari sepsis
adalah bacteremia,septicemia, dan keracunan
darah
SEPSIS  kondisi dimana terjadi sindrom
respon peradangan sistemik (systemic
inflammatory response syndrome) yang dapat
disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau
parasit

 Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya

kerusakan organ dan dalam fase lanjut kerusakannya akan
melibatkan lebih dari satu organ.
 Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan dengan
tipe dari infeksi awal dan keparahan dari sepsis
Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi

Jenis Sepsis Sumber Infeksi

MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus aureus yang resisten terhadap
methicillin
VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus
yang resisten terhadap vancomycin
Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4
minggu setelah kelahiran)
Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis
pada ibu
 Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam
pasien serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang
menyebabkan kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan
data dari Centers for Disease Control and Prevention
 penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-
rata kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60%
untuk syok sepsis.
 Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi
yang berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu
(obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah
lama (> 18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu
(>18.000), pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit).
 ETIOLOGI
 Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri,
beberapa disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang
disebabkan oleh penyebab lain (virus dan protozoa)

 Penyebab paling umum :

 G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter
spp, proteus spp.
 P. Aeroginosa tersering  fatal
 G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S
pneumoniae, Coagulase negative staphylococci,
enterococci. Candida albicans penyebab utama
sepsis di rumah sakit.
FAKTOR RESIKO
 jenis kelamin laki-laki,
 cacat imun didapat atau kongenital
galaktosemia (Escherichia coli),
 pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),

 anomali kongenital (saluran kencing

asplenia, myelomeningokel, saluran sinus),
 amfalitis dan kembar (terutama kembar dua
dari janin yang terinfeksi)
 prematuritas
 Infeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan

hati Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan

terbentuknya multifokal
nekrosa milier)
Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila
terdapat gejala dan tanda minimal dua dari
kriteria berikut ini :
1. denyut jantung meningkat (tachycardia)
saat istirahat
2. demam atau hipotermia
3. RR meningkat
4. WBC abnormal
5. Kadang mual dan muntah
6. Garis-garis merah atau alur-alur merah
pada kulit (tidak seluruhnya terjadi)
 SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK
 denyut jantung  kultur,  adanya disfungsi  refraktori
>90 detak per pemeriksaan organ, pada arteri
menit waktu warna, atau PCR  Adanya menyebabkan
istirahat (Polymerase hipoperfusi hipotensi
atau hipoperfusi
 temperatur tubuh Chain Reaction), dan
 kadar
tinggi  pemeriksaan hipotensi laktat
(>100.4F atau WBCs di dalam serum >
38o C) atau cairan 4
hipotermia normal tubuh, mmol/dL
(<96.8F atau 36o  rontgen  Oliguria
C) abdominal  Adanya
 RR >20 napas yang abnormal gangguan
per menit atau atau CT scan, mental
PaCO2 <32 mm  rontgen
Hg (4,3 kPa) dada
 WBC abnormal (CXR)
(>12000
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
TUJUAN TERAPI SEPSIS :

 Menetapkan pathogen
 Eliminasi sumber infeksi

 Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang agresif

 Menghentikan kemungkinan terjadinya shok

sepsis
 Menghindari kegagalan organ
 Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang
adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan
syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila
diperlukan
- Target : CVP 8 - 1 2 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine
output > 0,5 ml/KgBB/jam atau > 3 0 ml/j am
 Terutama pada pasien sepsis berat
dengan hipertensi atau syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara
intensif :
1. Airway, breathing circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan
Anemia sering terjadi pada pasien
sepsis
 First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena
tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan
sensitivitasnya di rumah sakit .
 sumber infeksi.
 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi
dan diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu
digunakan juga apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk
melawan Staphylococcus aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan
endotoksin
Continue....
Terapi Empiris
 untuk sumber infeksi tak jelas 1. Memperluas spektrum
: cefotaxim 3 g iv/6jam atau
ceftazidime 2 g/ 8 jam +
Gentamycin/ Tobramycin
1,5
mg/Kg/BB/8 jam
 Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
karbapenem, fluorokuinolon
 Sistem epidermidis :
Klindamisin, sefalosporin
generasi III
 Infeksi intra abdomen:
karbapenem, fluorokuinolon
dengan kombinasi metronidazole
untuk anaerob
Terapi Kombinasi
2. Mengatasi jenis bakteri resisten
yang muncul setelah bakteri
sensitif mati selama pengobatan
3. Mendapatkan efek aditif dan
sinergis
 Mis : Sefalosporin generasi III
dengan aminoglikosida
(seftriakson, seftazidim,
sefotaxim
+gentamisin/amikasin).
Semua obat ini baik untuk
penderita non-neutropenia.
 Pada penderita neutropenia,
untuk P. Aeruginosa dipakai
penisilin aktivitasnya tinggi
seperti mezlocilin dikombinasi
dengan aminoglikosida atau
 Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga
kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum
antimikroba bekerja.

Macam-macamnya :

a.Oksigenasi  untuk mengatasi hipoksia

dengan upaya meningkatkan saturas
darah, meningkatkan transpor i oksigen oksige
dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.
n
b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat karen penurunan
venous return, dehidrasi, pendarahan
terjadi a dan
kebocoran plasma  mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.

 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik

kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.
c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun
masih terjadi hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau
disfungsi miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/
menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/
menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-
0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor
(amrinon & milrinon).
d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum
bikarbonat < 9 meq/L.
 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein
(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian bila
enteral, parenteral. perlu
 Perlu pengendalian kadar gula darah.
f. Hyperglycemia dan Terapi
Insulin Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti
inflammatory, anti koagulan, dan
antiapoptotik.
g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan
Syok Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan
(Dopamin dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.
 Terapi Adjuvan
a. Gangguan koagulasi
• Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan
DIC berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok
septik terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi
fibrinolisis  kegagalan organ.
• Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan
subtitusi faktor pembekuan.
• ACTIVATED PROTEIN C
 Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-
paru, dan terapi antibiotik
 Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi
intravascular.
 Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan
risiko kematian
b. Kortikosteroid
 Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.

 Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7 hari

pada pasien syok septik terbukti menurunkan
mortalitas dibanding kontrol.

c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia

 Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan
bermingu-minggu untuk mendorong kembali produksi
sel darah merah dengan demikian tidak mungkin efektif
untuk terapi akut.
 Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama kondisi
darurat.
 Modifikasi Respon Inflamasi
Sebagian masih dalam penelitian meliputi:
• Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,
analog lipopolisakarida)
• Antimediator spesifik
• Anti TNFα
• Anti koagulan
• Antagonis PAF
• Metabolit asam arakidonat
• Antagonis bradikinin
• Antioksidan
• Inhibitor sintesis NO
• Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)
• Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)
 Terapi Tidak Efektif
 Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif,
mungkin karena diterapkan terlambat atau
karena antibodi yang digunakan tidak
memiliki kemampuan untuk menetralisir
lipopolysaccharide.
 Banyak terapi inhibitor sitokin pro
inflamasi telah gagal.
 Ibuprofen, platelet-activat-
acetylhydrolase , antagonis bradikinin lain
tidak merperbaiki kualitas hidup pasien
dengan sepsis.
 PNEUMONIA
• Pneumonia is an inflammation of the parenchyma of
the lung.
- Most cases of pneunomin are
caused by microorganism.
- non infectious causes include
aspiration of food or
gastric acid foreign bodies
hydrocarbons and lipoid.
substances hypersensitivity
reaction and drug or radiation
induced pneumonitis.
PNEUMONIA

• Classification .
1 : Anatomical classification.
A – lobar pneumonia .
The consolidalion involves all or part of lobe
B – Bronchopneumonia
the consolidation involves scattered lobules
C - Interstitial pneumonia .
As in viral pneumonia where inflammatory .
Infiltrate involve mainly interstitial tissue between
alveoli.
PNEUMONIA

2 : Etiological classfication.
the cause of pneumonia in patient is often difficult to
determine because direct culture of lung tissue
invasive and rarely performed.
- culture obtained from upper respiratory tract or
sputum genenally not accurately.
PNEUMONIA
PNEUMONIA
• Causes of infectious pneumonia.
Bacterial.
Common.
- streptococcus pneumoniae
Group B streptococci
Group A streptococci .
- Mycoplasma pneumoniae
- chlamydia pneumoniae  Adolescent.
- chlamydia trachomatis  infant.
-Mixed anaerobes  Aspiration
- Gram-negative enteric. pneumonia
PNEUMONIA
Uncommon.
- Haemphilus influenza 
- Staphylococcus aureus Unimmunized.
 animal fly contact
- Moraxella catarrhalis  Immunosuppressed person.
- Neisseria meningitides  Bird contact.
- Francisella tularensis  Plague
- Nocardia species  Exposure to contamianted wa
- Chlamydia psittaci
- Yersinia pestis
- Legionella species
PNEUMONIA
- Viral
-Common
Respiratory syncytial virus
Parainflueza type 1 – 3
Influeza A . B
Adenovirus
Metapneumoviru
s
- UnCommon
Enterovirus
Rhinovirus Neonates
Herpes simplex
Cytomegaloviru Neontes
s Measles Immuno
Varicella suppres
Hantavirus sed
Sars agent. person.
PNEUMONIA

-Fungal.
Histoplasma capsulatum  Bird bat contact
Cryptococcus neoformans  Bird contact.
Aspergillus species  Immunosuppressed.
Mucomycosis
 Coccidioides immitis Immunosuppressed
Blastomyces dermatitides

- Rickettsial

Coxiella burnetii  Goat sheep cattle exposure

Rickettsia rickettsiae
PNEUMONIA
• Mycobacterial

Nycobacterium Tuberculosis  Developed countries

Nycobacterium avium-inteacellulare  Immunosuppressed.
•Parasitic
Pneumocystis Carini  Immunosuppressed.
Steroid. Eosinophilic  Ascaris .
Loeffler syndrom
•Non infectious causes
-Aspiration Of food.
-Gastric acid.
-foreign body.
-Hydrocarbon  Kerosen
-Lipoid substances
- Aspiration of amniotic fluid.
PNEUMONIA
Age group Frequent Pathogens
Neonate <1mo Group B straptococcus – E coli
streptococcus Pneumoniae – H influeza.
1-3 mo Rsv . Influenza viruses para fluenza viruses – adenovirus
febrile Pneu S. pneumoniae . H . influenza
Afebrile Pneu Chlamydia trachomatis Mycoplasma hominis cytomegalovirus.

3 – 12 mo R.S.V Influenza viruses para fluenza virusesadenovirus

S. pneumoniae H . Influenza Chlamydia trachomatis Mycoplasma
pneumoniae Group A straptococcus

2 – 5 yr Influenza viruses para fluenza viruses adenovirus S. pneumoniae

H . Influenza Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae
Group A straptococcus S . Aureus.

5 – 18 yr Mycoplasma pneumoniae S. pneumoniae Chlamydia pneumoniae

H . Influenza Influenza viruses adenovirus
> 18 yr Mycoplasma pneumoniae S. pneumoniae Chlamydia pneumoniae
H . Influenza Influenza viruses adenovirus.
PNEUMONIA
• Hospitalization of children with pneumonia
- Age < 6 month
- Sickle cell anemia with acute chest syndrom.
- Multiple lobe involvement.
-Immunocompromised
-Toxic appearance .
- Sever respiratory distress
-Requirement for supplemental oxygen.

-Dehydration

-Vomiting.

-No response to oral antibiotic.

- Non compliant parent.
PNEUMONIA
• Recurrent pneumonia

-Hereditary disorder
Cystic fibrosis
Sickle cell disease

-Disorders of immunity
Aids
Bruton agammaglobulemia
Selective IgG subclass deficiencies
Common variable immunodeficiency syndrom
Sever combined immunodeficiency syndrom
-Disorders of leukocytes
ٍChronic granulomatous disease
Hyperimmunoglobulin E
syndrome
Leukocyte adhesion defect
PNEUMONIA
- Disorders of cilia
Immotile cilia syndrom
Kartagener syndrom

-Anatomic disorder
Sequestration
Lobar emphysema
Esophageal reflux
Foreign body
Tracheo esophageal fistula ( H type )
Gastroesophageal reflux
Bronchietasis
Aspiration ( oro pharyngeal in
coordination )
PNEUMONIA
• Pathogenesis
The lower respiratory tract is normally sterile by
-Physiologic defense mechanisms including

-Mucociliary clearance

-ProPerties of normal secretion such as secretory immunoglobulin A  IgA

- Clearing of air way by coughing
Immunologic defense mechanism of lung limit invasion by pathogenic
organisms
Includes macrophages are present in alveoli and bronchioles secretory IgA
and others immunoglobulins
PNEUMONIA
PNEUMONIA
•Viral pneumonia
usually result from spread of infection along the air way. Accompanied
by direct injury of respiratory epithelium resulting in air way obstruction
from swelling abnormal secretion and cellular debris small calibar of air
way in young infant makes them particularly susceptible to sever infection.
Viral infection predispose to secondary bacterial infection by disturbing
normal host defense mechanism altering secretion and modifying bacterial
flora.
PNEUMONIA
•Bacterial infection
In bacterial infection pathologic process
varies according to the invading
organism
M . Pneumoniae attaches to
the respiratory epithelium inhibit ciliary
action and
Lead to cellular destruction and an
inflammatory response in the submucosa
as the infection progresses sloughed cellular debris
inflammatory cell and mucus Cause airway obstruction
with spread of infection occuriang along the bronchial Tree
as in viral pneumoia.
PNEUMONIA
Following changes stages:
1 congestion alveoli are failed with edema fluid and organism.
2red hepatization alveoli contain polymorph RBCs fibrin edema and organism.
3-grey hepatization deposition of fibrin over the pleural surface phagocytosis
starts inside the alveoli which are now filled with polymorph and fibrin.
4-resolution: neutrophil degenerate fibrin thread and remaining bacteria and
digested and removed by phagocyte

Clinical Manifestation
Viral & bacterial pneumonia are often preceded by several day of symptoms
of URTI typically rhinitis and cough.
In viral pneumonia:
fever is usually present lower than in bacteria.
Tachypnea increased work of breathing accompanied by intercostal, subcostal
and suprasternal retraction nasal flaring and use of accessory muscle.
Severe infection accompanied by cyanosis and respiratory fatigue in infant.
Auscultation of chest wheezing and crackle
PNEUMONIA
In bacterial pneumonia:
Sudden shaking chill followed high fever, cough, grunting, chest pain,
drowsiness, rapid respiration, dry cough, anxiety circumoaral cyanosis.

Physical finding:
Depends on the stage of pneumonia diminished breath sound scattered crackels
and rhonchi over affected lung.
Increasing consolidation or complication.
As effusion empyema or pyopneumothorax dullness on percussion and breath
Sound.
Diminished abdominal distension because of gastric dilation from swallowed
air or ileus. Abdominal pain in lower lobe pneumonia
Liver may seem enlarged because downward of diaphragm secondary to hyper
inflation of lung
Neck rigidity without meningitis in right upper lobe.
PNEUMONIA
Diagnosis:
Chest X-ray diagnosis of pneumonia may indicate complication pleural
effusion or empyema.
Viral pneumonia X-ray  hyper inflation with bilateral interstitial infiltrate
pneumococcal pneumonia lobar consolifation
repeat chest x-ray are not required for proof of cure for ratient with
uncomplicated pneumonia.
- WBC can differentiating viral from bacterial in virtual WBC normal or
elevated but usually not highert han 20,000/mm3 with lymphocyte predominance
Bacterial 15,000- 40,000 predominance granulocyte.
-Pleural effusion – lobar consolidation and high fever at onset of illness suggestive
of bacterial.
-Atypical pneumonia due to C.pneumoniae or M.pneumoniae is difficult
to distinguish from pneumococal pneumonia by X-ray and other lab.
-pneumococcal pneumonia higher in WBC count ESR-CRP.

- Isolation of organism from blood-pleural fluid or lung culture of sputum blood culture.
positive PCR in viruses
PNEUMONIA
Treatment:
Treatment based on cause and clinical appearance Children do not
require hospitalization.
-Amoxicillin ( 80-90mg/kg/24 hrs )
- cefuroxime = Zinnat or Amoxicillinclavulante = ogmin.
- For school age children with M-pneumonia.
-C.pneumonia (atypical pneumonia) mcrolide
antibiotic such as azilhromicin

Bacterial pneumonia in hostpitalized patient

cefuroxime (150 mg/kg/24 hrs) = Zinnat cefotaxime
= claforan
cefftriaxone = Rocephin
-If staphylococcal pneumatotocele empyema
Vancomycin or clindamycin
Viral pneumonia
no respiratory distress with hold antibiotic therapy
-Up to 30% of patient wih known viral infection may have coexisting bacterial
pathogen.
PNEUMONIA
Deterioration in clinical status antibiotic therapy should be initiated
Response to treatment:
Patient with uncomplicated bacterial pneumonia respond to therapy with improvement
in clinical symptom (fever, cough, tachypnea, chest pain) within 48-96 hrs.
Slowly resolving pneumonia
1- complication as empyema.
2- bacterial resistance.
3 non bacterial etiology as
viruses and aspiration of
foreign bodies or food.
4 bronchial obstruction from
endobronchial lesion
foreign body or mucus
plug.
5 pre-existing diseases such as immunodeficiencies- ciliary dyskinesia- cysticfibrosis
pulmonary sequestration cystic adenomatoid malformation.
6 non infectious causes:
- bronchoilitis obliterans.
- hypersensitivity pneumonitis
- eosinophils pneumonia
-
PNEUMONIA
Complication:
Usually result of direct spread of bacterial infection within thoracic cavity.
(pleural effusion- empyema- pericarditis)
or bacteremia and hematologic spread meningitis suppurative arthritis
osteomyelitis