Anda di halaman 1dari 22

ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATAN
INFARK MIOKARD AKUT
Pengertian
 Kematian otot jantung (miokardium) secara
mendadak akibat oklusi akut pembuluh darah
 Mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang.
Etiologi
Faktor penyebab
 Suplai oksigen ke miokard berkurang
- Faktor pembuluh darah : aterosklerosis
- Faktor sirkulasi : stenosis aorta, insufisiensi
- Faktor darah : anemia, polisitemia
 Curah jantung : emosi, hipertiroidisme
 Kebutuhan oksigen miocard meningkat :
kerusakan, hipertropi miokard
Predisposisi
 Usia
 Heriditer
 Jenis kelamin
 Hiperlipidemi
 Hipertensi
 dll
Patofisiologi
 Gangguan koroner dimulai dari kejadian
rupturnya plak ateroma pada arteri koronaria.
 Plak yang robek dan rusak akan mengaktifasi
adesi trombosit sehingga membentuk bekuan
fibrin dan trombus pada koroner.
 Iskemik 30-45 menit kerusakan seluler
ireversibel
 Jaringan infark dikelilingi daerah iskemik
 Infark mengurangi fungsi ventrikel
Perubahan
 Daya kontraksi menurun
Pengurangan curah sekuncup
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel kiri
 Gangguan fungsional
infark 40 % syok kardiogenik
Sirkulasi kolateral
Pengkajian primer
 Airway sekret
 Breathing sesak napas,
RR meningkat
 Circulation peningkatan nadi,
hipotensi, akral dingin,
diaforesis
Pengkajian sekunder
 Faktor risiko:
 Hiperkolesterolemia : > 275 mg/ dl
 Merokok
 Kegemukan
 Hipertensi
 Gaya hidup monoton
 Riwayat penyakit
 Diabetes
 Penyakit jantung
 Hipertensi
Tanda – gejala (1)
Nyeri (1)
 Mendadak dan terus-menerus
 Seperti tertusuk, terbakar, tertimpa benda
berat
 Dapat menjalar ke bahu, lengan, rahang,
leher
 Menetap, biasanya > 30 menit
Nyeri (2)
 Tidak dipengaruhi aktifitas

 Tidak hilang dengan nitrogliserin

 Sering disertai muntah, pucat, diaforesis

 DM tidak nyeri hebat


Tanda-gejala (2)
EKG :
 ST elevasi, Q patologis

Laboratorium :
 CKMB, LDH, SGOT

 leukositosis
 Perasaan takut mati, ajal sudah dekat
 Sulit istirahat
Area infark
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior ST elevasi V3-V4
ST depresi II, III, aVF
Inferior ST elevasi II, III, aVF
ST depresi V1-V6, I, aVL
Lateral ST elevasi I, aVL, V5-V6

Posterior ST depresi II, III, aVF


V1-V2
KOMPLIKASI
 Aritmia
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Tromboembolisme
 Ruptur jantung dan septal
 AMI kematian mendadak
 Penyebab utama VF
Masalah keperawatan
 Nyeri
 Risiko penurunan COP
 Perubahan perfusi jaringan
 Kecemasan
Intervensi
 Istirahatkan
 Oksigenasi 2-4 l/ mnt nasal
 Pasang i.v line
 Monitor TTV tiap jam
 Monitor EKG
 Berikan terapi medis (vasodilator) : ISDN, cedocard,
nitrogliserin
 Hindari manuver valsava, mengejan
 Minimalkan rangsang stesor
 Aktifitas bertahap bila tidak ada nyeri

Perawatan di ICCU
Thank you
for your attention

Anda mungkin juga menyukai