CASE REPORT

Acute Limb Ischemic

8 juni 2021
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tgl Lahir : 01/09/1972
Alamat : Maros
No RM : 786607
 SUBJEKTIF
Keluhan Utama: Nyeri tungkai bilateral

Anamnesis: Pasien laki-laki usia 48 tahun datang dengan keluhan nyeri tungkai pada telapak kaki
kanan. Dialami 3 minggu yang lalu secara tiba-tiba. Sebelumnya pasien merasakan dingin dan rasa
kebas pada jari kaki kanan . Pasien memiliki riwayat dirawat di PJT pada tahun 2016 Karena nyeri
dada. Sesak tidak ada. Dada berdebar tidak ada. Buang air besar dan air kecil dalam batas normal .
Riwayat jatuh atau trauma tidak ada. Riwayat DM tidak ada.
 OBJEKTIF
Kepala : Bentuk normal, simetris
Mata       : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) GCS : E4M5V6
Telinga: TD : 154/96
- Pendengaran : Normal
- Nyeri tekan di prosesus mastoideus (-) Nadi : 86
Hidung: Pernafasan : 20
- Perdarahan   : (-)
o
- Sekret         : (-) Suhu : 36,7 C
Leher:
- Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
- Kelenjar gondok     : pembesaran (-)
- Kaku kuduk     : Tidak ada
- JVP           : R+2 cmH2O
Thoraks

- Inspeksi        : Simetris pada saat statis dan dinamis Jantung

- Inspeksi        : Ictus cordis tidak
- Palpasi        : Tidak terdapat nyeri tekan, Taktil  
 fremitus sama di kedua hemithorax tampak
- Perkusi        : Sonor di kedua hemithorax - Palpasi        : Ictus cordis tidak

- Auskultasi         teraba
- Perkusi        :  sonor
•Bunyi pernapasaan : Vesikuler, normal
- Auskultasi    :  Bunyi jantung SI/II
•Bunyi tambahan      : Ronki -/- Wheezing -/-
reguler, pulsus defisit (+)
Abdomen
- Inspeksi      : Datar, ikut gerak napas,
Alat Kelamin, Anus dan Rektum : tidak diperiksa
kolateralisasi vena (-)
Extremitas :
- Palpasi      : Nyeri tekan (-), Massa tumor      
regio cruris pedis dextra : pain, paresthesia, pallor,
(-), Pembesaran hepar (-)
pulselessness, poilikiotermia, paralisis
- Perkusi      : Timpani- Auskultasi : Peristaltik
kesan normal
- Lain-lain      : Ascites (-)
4 juni 2021
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
WBC 21,7 4.00 - 10.0 10^3/uL
RBC 4.74 4,00 – 6,00 10^6/uL
Hemoglobin 14.7 12,0 – 16,0 g/dl
Hematokrit 41 36,0 – 46,0 Vol%
MCV 86 80.0 - 97.0 Fl
MCH 31 26.5 - 33.5 Pg
MCHC 36 31.5 - 35.0 gr/dl
PLT 409 150 - 400 10^3/uL
Hitung Jenis
Eosinofil 2.6 2–4 %
Basofil 0.8 0–1 %
Neutrofil 74.9 52 – 75 %
Limfosit 12.9 20 –35 %
Monosit 8.8 4–8 %
4 juni 2021
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Koagulasi
PT 10.6 10 – 14 detik
INR 1.02 – –
APTT 54.8 22,0 – 30,0 detik
Kimia Darah
D Dimer 0.93 <0.5 ug/ml
Fungsi Ginjal
Ureum 51 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 1.73 L (<1,3), P (<1,1) mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 21 < 38 U/L
SGPT 72 < 41 U/L
Elektrolit
Natrium 138 136 – 145 mmol/l
Kalium 4,1 3,5 – 5,1 mmol/l
Klorida 104 97 – 111 mmol/l
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan 05/06/2021 06/06/21 07/06/21 Nilai Rujukan Satuan

Koagulasi

PT 10.7 10.6 12 10 – 14 detik

INR 1.03 1.02 1.17 – –

APTT 72.4 58.5 69.6 22,0 – 30,0 detik

Kimia Darah
Fungsi Ginjal
Ureum 70 - - 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 1.56 - - L (<1,3), P (<1,1) mg/dl
 EKG
05/06/2021
 EKG
06/06/2021
 EKG
07/06/2021
 EKG
08/06/2021
 ECHOCARDIOGRAPHY
31/05/2021
Severe MR primary dan severe MS Wilkins score 9 (2-2-3-2) due to rheumatic heart
disease
Moderate aortic regurgitation
Moderate tricuspid regurgitation with intermediat probability of PH
All cardiac chambers dilatation
Eccentric left ventricle hyperthropy
Moderately abnormal LV systolic function, EF 32,6% (biplane)
Decrease RV systolic function, TAPSE 1.4 cm,
RWMA (global hypokinetic)
 DIAGNOSIS

Acute limb ischemic kriteria rutherford 2B

Atrial Fibrilasi
Mitral stenosis
Mitral Regurgitasi
 TERAPI
Nacl 0,9% 500cc/12jam/IV
Heparin 1000iv/24jam/Sip
Amlodipin 10mg/24jam/oral
Concor 3,75 mg/24jam/oral
Clopidogrel 75mg/24jam/oral
Ceftriaxon 2g/24jam/IV
Furosemide 40mg/24jam/IV
Lansoprazole 30mg/24jam/IV
Atovarstatin 20mg/24jam/oral
Simarc 2mg/24jam/oral
Maxilin distop
Laxadin 10mg/24jam/oral
Fentanyl 30mg/jam/sp/IV (antinyeri)
Gabapentin 100mg/8jam/oral
Parasetamol 500mg/8jam/oral
Amitriprilin 12,5 g/24jam/oral
 PLANNING

Cek PT,APTT
Cek INR
Cek Ureum dan kreatinin
 MITRAL STENOSIS

Kuncoro, AS. Pemeriksaan Stenosis Mitral Akibat Proses Rheumatik Dengan Ekokardiografi. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2010. Vol 3(1)
DEFINISI

Mitral stenosis adalah penyempitan pembukaan katup mitral sehingga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terhambat. Pembukaan katup
mitral biasanya seluas 4-5 cm , tetapi pada kodisi ini menurun menjadi setengah ukuran normal bahkan lebih kecil.

Kuncoro, AS. Pemeriksaan Stenosis Mitral Akibat Proses Rheumatik Dengan Ekokardiografi. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2010. Vol 3(1)
PATOFISIOLOGI

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul
tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
kalsifikasi, serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.
Keterlibatan chordae tendinae menyebabkan penebalan, fusi, dan kontraksi dengan jaringan parut yang meluas
ke otot papiler, keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari aparatus mitral yang normal, mengecilnya area
katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing. Fibrosis dan kalsifikasi yang
padat dapat mengurangi struktur katup normal yang halus menjadi kaku, dan tidak dapat bergerak.

Hendra Permana dkk. Profil Penderita Stenosis Mitral Reumatik di RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2012-2016 .Jurnal Kesehatan Andalas. 2019. Vol 8(1)
GEJALA KLINIS

Pemeriksaan Fisik
Anamnesis
Facies Mitral
Berdebar Palpasi : trill diastolik di apeks
Batuk darah Auskultasi : S1 keras, opening snap
Sesak napas
Ortopnoe
Paroxysmal nocturnal dispnoe

Kuncoro, AS. Pemeriksaan Stenosis Mitral Akibat Proses Rheumatik Dengan Ekokardiografi. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2010. Vol 3(1)
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. 2014
KLASIFIKASI DERAJAT

Ekokardiografi untuk menilai derajat mitral stenosis

Normal 4-6 cm
Ringan >1,5 cm
Sedang 1-1,5 cm
Berat < 1 cm

Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. 2014
REGURGITASI MITRAL
DEFINISI

Regurgitasi mitral (MR) adalah insufisiensi katup mitral yang tidak menutup dengan sempurna pada
saat sistolik, sehingga menyebabkan aliran balik ke atrium kiri.
MR dapat disebabkan oleh proses rematik atau penyebab lain misalnya:
1. Prolaps katup mitral (MVP) yaitu abnormalitas penutupan katup mitral pada saat sistolik, dimana
salah satu atau kedua daun katup terdesak lebih superior ke ruang atrium; MVP berawal tanpa
regurgitasi
2. Ruptur chordatendinae atau rupture muskulus papilaris sebagai komplikasi infark miokard akut.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan praktik klinis (PPK) dan clinical
pathway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah. 2016
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN FISIK

ANAMNESIS Facies mitral,

Berdebar, Palpasi: trill diastolic (bila MS dominan)
Auskultasi
Batuk-batuk,
o MR dominan: S-1 melemah, pada MVP
Sesak napas saat aktivitas, terdengar midsistolik click. Bising pansistolik
Ortopnoe, frekuensi tinggi diapeks dengan penjalaran ke
Paroxysmal nocturnal dyspnoe, aksilla, pada MVP bising pansistolik nyaring
Cepat lelah, seperti suara burung camar (seagull murmur);
Beberapa gejala yang tidak khas o Bila MS dominan : S-1 keras, opening snap,
bising mid-diastolik
Tanda-tanda gagal jantung dapat timbul
tergantung perjalanan penyakit.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan praktik klinis

(PPK) dan clinical pathway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah. 2016
 PEMERIKSAAN
1.
PENUNJANG
EKG
2. Rontgen
3. Lab: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/globulin, protein, TT/INR
(untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi trans-thoracal dan transesophageal (bila rencana operasi)
5. Angiografi Koroner bila usia >40 tahun atau dicurigai ada penyakit jantung koroner, atau
penyebabnya infark miokard akut.
6. Pemeriksaan penyadapan jantung bila ada dugaan lesi penyerta yang belum terdiagnosis
oleh pemeriksaan non invasive atau hipertensi pulmonal berat.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan praktik klinis (PPK) dan clinical
pathway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah. 2016
KRITERIA DIAGNOSIS

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Ekokardiografi
Menilai derajat MR dan morfologi katup apakah sesuai mitral rematik
Mengukur area katup mitral - kriteria derajat MS (sesuai referensi)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan praktik klinis (PPK) dan clinical
pathway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah. 2016
DIAGNOSIS BANDING
1. Ventricular Septal Defect (VSD)
2. Aortic Stenosis (AS)
3. Hypertrophic Obstructive
Cardiomyopathy (HOCM)
4. Regurgitasi (TR)
5. Kortriatriatum, myxoma (mirip MS)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Panduan praktik klinis (PPK) dan clinical
pathway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah. 2016
 KLASIFIKASI
REGURGITASI MITRAL
 KLASIFIKASI
D
REGURGITASI MITRAL
 ATRIAL FIBRILASI

Daftar Pustaka : Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium.
2014
DEFINISI

Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang paling umum didapatkan. Dapat juga
diartikan sebagai adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak
terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium.
KLASIFIKASI
Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval
menurut waktu presentasi dan durasinya, yaitu : RR) maka FA dapat dibedakan menjadi :
1. FA yang pertama kali terdiagnosis 1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel
2. FA paroksismal >100x/menit
2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel
3. FA persisten
60-100x/menit
4. FA persisten lama (long standing persistent 3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel
5. FA permanen <60x/menit

Kategori FA tambahan menurut ciri-ciri dari pasien :

1. FA sorangan (lone)
2. FA non-valvular
3. FA sekunder
EHRA (European Heart Rhythm Association)
EHRA I Tanpa gejala
EHRA II Gejala ringan, aktivitas harian normal tidak
terpengaruh
EHRA III Gejala berat, aktivitas harian terganggu
EHRA IV Gejala melumpuhkan, aktivitas harian terhenti
PATOFISIOLOGI
Sampai saat ini patofisiologi terjadinya FA masih belum sepenuhnya dipahami dan dipercaya bersifat
multifaktorial. Dua konsep yang banyak dianut tentang mekanisme FA adalah 1) adanya faktor pemicu
(trigger); dan 2) faktor-faktor yang melanggengkan.
1. Perubahan patofisiologis yang mendahului terjadinya FA
2. Mekanisme elektrofisiologis
3. Predisposisi genetik
DIAGNOSIS
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIS :
• Spektrum presentasi klinis FA sangat bervariasi,
mulai dari asimtomatik hingga syok kardiogenik
atau kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50%
episode FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial
fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin
dikeluhkan pasien antara lain:
• Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien
sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau
kecipak ikan di dalam dada
• Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas
fisik
• Presinkop atau sinkop
• Kelemahan umum, pusing
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIS :
Penentuan simtom, derajat simtom (skor
EHRA/CCS-SAF) & sifat dari FA
Klasifikasi FA berdasarkan waktu presentasi
(episode FA pertama kali, paroskismal,
persisten, permanen)
Awitan serangan pertama yang simtomatik
atau waktu penemuan FA
Frekuensi, durasi, faktor pencetus, dan modus
terminasi FA
Adanya penyakit jantung yang mendasari
atau penyebab lain yang reversibel (misalnya:
hipertiroidisme, alkoholisme)
ACUTE LIMB
ISCHEMIC
DEFINISI
Acute Limb Ischemia adalah penurunan tiba-tiba fungsi tungkai yang berpotensi
mengancam viabilitas tungkai. Penyebabnya adalah thrombosis, emboli, diseksi aorta,
thrombosis aneurisma popliteal, popliteal artery entrapment syndrome, trauma, status
hiperkoagulasi dan iatrogenic.
PATOFISIOLOGI
Penurunan perfusi arteri tungkai karena adanya oklusi akibat emboli atau thrombus, adanya
oklusi arteri menyebabkan hipoksi jaringan.
a) Oklusi akibat thrombus
=> Thrombus umumnya terjadi karena rupturnya plak atherosklerotik pada
pembuluh darah yang atherosclerosis susdah terbentuk pembuluh darah kolateral,
sehingga seringkali gejala yang timbul akibat oklusi tidak terlalu parah
b) Oklusi akibat emboli
=> Terbentuknya emboli dapat disebabkan gangguan katup jantung, aritmia, atrial
fibrilasi, aneurisma aorta, atau diseksi aorta, emboli juga dapat disebabkan oleh gas atau
materi padat lainnya
DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Riwayat perjalanan 6P • Pemeriksaan rutin

• EKG
penyakit Pain
• Darah rutin
Faktor risiko Parasthesia • PT-aPTT
Pallor • Creatin phosphokinase
Pulselessness • Pencitraan
• Arteriografi
Poikilothermia
• CTA
Paralysis • MRA
• Dupplex USG
 Gambaran klinis Emboli Trombosis
Severitas Berat dan progresi cepat Kurang berat dan
progresi lambat
GAMBARAN KLINIS
Awitan Menit atau jam Beberapa hari

PENYEBAB ALI
Palpasi arteri femoralis Lembut, kaku Keras, kalsifikasi
Distrofi tungkai Tidak ada ada
Abnormalitas jantung Ada Tidak ada
Bruit iliaka atau femoral Tidak ada Bisa ada
Riwayat klaudikasio Tidak ada ada
KLASIFIKASI RUTHERFORD
Kategori Deskripsi Penemuan Sinyal Doppler
Kehilangan Kelemahan Arteri Vena
sensorik otot
Viabel (1) Tidak segera Tidak Tidak Terdengar Terdengar
mengancam
Marginal (2a) Dapat diselamatkan Minimal atau tidak Tidak (Sering) tidak Terdengar
jika diterapi segera ada terdengar

Immediate Dapat diselamatkan Lebih dari kaki, Ringan, (Biasanya)

(2b) jika direvaskularisasi berhubungan moderate tidak Terdengar
segera dengan nyeri saat terdengar
istirahat
Irreversibel Kerusakan jaringan Berat, anastesi Berat, Tidak Tidak
(3) luas/saraf permanen Paralisis terdengar terdengar