Diabetes Melitus

DM Canti Permata Pradipta

011923143153
 Definisi
• Suatu sindroma hiperglikemia yang sering
disertai kelainan metabolisme yang terkait
(lemak dan protein)
• Disebabkan oleh karena defek sekresi dan
jumlah insulin (DMT1), ataupun kombinasinya
dengan resistensi insulin yang merupakan
penyebab awal (DMT2) defek sekresi dan
jumlah insulin tersebut.
 Klasifikasi DM menurut PERKENI-2011 dan ADA-2014

• DM tipe I
– Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
• DM tipe II
– Mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin sebagai akibat dari
resistensi insulin
• DM tipe lain
– Akibat genetik, penyakit eksokrin pankreas, obat-obatan , kelainan
imunologi, sindroma genetik lain
• DM gestasional
– Pertama kali diketahui saat kehamilan sedang berlangsung
 Gejala Klinis
• DM tipe I
– Biasanya mendadak
– Polidipsi
– Poliuria
– BB menurun drastis
– Biasanya <20 tahun
– Cenderung mengidap KAD (gejala yang sering timbul yaitu pernapasan kussmaul,
hiperglikemia 200-500 mg/dL atau lebih, ketonuria, ketonemia)
• DM tipe II
– Biasanya >40 tahun
– BB overweight atau obes-I dan obes-II
– Poliuria
– Polidipsi
– BB menurun (bisa >10% dalam kurun waktu 3 bulan)
– Nokturia
– Paresthesia
– Mudah cape
– Mengantuk
– Luka yang lambat sembuh
 Kriteria Diagnosis DM Menurut ADA-2014

• A1C ≥ 6,5%
• GDPT ≥ 126 mg/dL
• GD2JPP ≥ 200 mg/dL
• GDA ≥ 200 mg/dL
 Evaluasi Lab
• Gula darah puasa dan 1 jam post prandial atau 1 jam PP
(mewakili puncak glukosa darah prandial), dan bukan 2 jam
post prandial
• A1C
• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,
dan trigliserida
• Kreatinin serum
• Albuminuria
• Keton, sedimen, dan protein dalam urine
• Elektrokardiogram
• CXR
 Tatalaksana
• Pentalogi terapi DM:
– Penyuluhan
• Edukasi mengenai diabetes melitus
• Pemantauan H.D.L (hipertensi, DM, lipid)
• GULOH-SISAR (gula, uric acid, lipid, obesitas, hipertensi, sigaret,
inaktivitas, stres, alkohol, regular check up)
– Pola makan
• Sesuai diet diabetes, mengikuti program 3J (jumlah, jadwal, jenis)
– Latihan fisik
• Primer (1-2 jam setelah makan)
• Sekunder (pagi dan sore sebelum mandi)
 Tatalaksana
– Terapi farmakologis
• OAD
– Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea, glinid
– Peningkat sensitivitas insulin : tiazolidinedion, metformin
– Penghambat enzim intestinal (AGI) : acarbose
– Penghambat DPP-4
• Insulin
– Insulin kerja pendek
– Insulin kerja cepat
– Insulin kerja menengah
– Insulin campuran tetap
– Insulin kerja panjang
– Insulin kerja sangat panjang
– Cangkok pankreas
 Komplikasi
• Akut
– Hipoglikemia
– Koma lakto-asidosis (KLA)
– Ketoasidosis diabetik (KAD)
– Koma hiperosmoler non-ketotik (K-HONK)
• Kronis
– Makroangiopati
– Mikroangiopati
 Komplikasi Akut
1. Hipoglikemia
– Batasan:
• True hipoglikemia : glukosa darah <70 mg/dL
• Hipoglikemia reaktif : gula darah mendadak turun
• Koma hipoglikemik : glukosa darah <30 mg/dL
• Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah makan
– Tanda dan gejala
• Pallor
• Diaphoresis
• Gangguan kognitif
• Perubahan perilaku
• Gangguan psikomotor
• Kejang
• Koma
• Palpitasi
• Gemetar
• Cemas
• Keringat dingin
• Lapar
• Parasthesia
 Komplikasi Akut
– Tatalaksana:
• Ringan : Glukosa 15-20 mg yang dilarutkan dalam air
• Berat : Dextrose 40% 25 mL, diikuti infus D5% atau D10%
2. Koma lakto asidosis
– Gejala klinis : stupor atau koma, biasanya hiperglikemia ringan
(tetapi glukosa darah juga normal atau sedikit turun), bila dilakukan
pengukuran bikarbonat kurang dari 15 mEq/L, asam laktat >7
mmol/L, anion gap >20 mEq
– Tatalaksana : terapi penyakit yang mendasarinya
 Komplikasi Akut
3. Ketoasidosis diabetik
– Kriteria diagnosis :
• Klinis : poliuria, polidipsi, mual dan atau muntah, pernapasan kussmaul,
lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma
• Darah : hiperglikemia >300 mg/dL (biasanya melebihi 500 mg/dL),
bikarbonat kurang dari 20 mEq/L (dan pH <7,35), ketonemia
• Urine : glukosuria dan ketonuria
– Tatalaksana :
• Fase I : rehidrasi, novorapid, infus kalium/24 jam, infus bikarbonat, antibiotik
• Fase II : maintenance NaCl 0,9%, kalium, novorapid, makanan lunak
 Komplikasi Akut
3. Koma hiperosmolar non-ketotik (K.HONK)
– Diagnosis klinis: 1 yes, 3 no
• Glukosa darah >600 mg/dL (hiperglikemia), tidak ada riwayat DM
sebelumnya, bikarbonat >15 mEq/L, pH darah normal (no kussmaul),
no ketonemia, glukosa darah relatif rendah bila ada nefropati
• Dehidrasi berat, hipotensi → syok, tidak ada kussmaul, terdapat gejala
neurologi, tidak didapatkan bau aseton, ketonuria, dan ketonemia
– Tatalaksana:
• Hampir sama dengan terapi KAD fase I dan II, namun tanpa infus
bikarbonat, tetapi diberikan:
– NaCl 0,45% apabila plasma Na>150 mEq/L, namun apabila plasma Na<150
mEq/dL, diberi normal saline
– Insulin short-acting atau rapid-acting seperti pada KAD
– Antibiotik sesuai dengan indikasi
 Komplikasi Kronik
• Makroangiopati
– Stroke, PAPO
• Mikroangiopati
– Nefropati diabetik
• Kriteria diagnosis:
– DM
– Harus ada retinopati diabetik
– Harus ada proteinuria yang positif tanpa penyebab lain
– Retinopati diabetik
– Neuropati diabetik
 Referensi
• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Unair 2015